Острый панкреатит кто открыл

Острый
панкреатит — заболевание поджелудочной
железы, возникающее в результате аутолиза
тканей поджелудочной железы липолитическими
и активированными протеолитическими
ферментами, проявляющееся широким
спектром изменений — от отека до очагового
или обширного геморрагического некроза.

Этиология
и патогенез. Патогенез острого
панкреатита недостаточно изучен.
Основной этиологический фактор — аутолиз
паренхимы поджелудочной железы,
возникающий обычно на фоне гиперстимуляции
экзокринной функции, частичной обтурации
ампулы большого дуоденального сосочка,
повышения давления в вирсунговом
протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов
проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая
гипертензия вызывает повреждение и
повышение проницаемости стенок
терминальных протоков. Создаются условия
для активизации энзимов, выхода их за
пределы протоков, инфильтрации паренхимы
и аутолиза ткани поджелудочной железы.

Часто
причиной острого панкреатита является
чрезмерное употребление алкоголя и
прием жирной пищи.

В
зависимости от причины внутрипротоковой
гипертензии различают билиарный и
алкогольный панкреатит. Эти разновидности
панкреатита составляют 90 % всех
панкреатитов. Каждый из них имеет
определенные особенности в клиническом
течении и исходе болезни. К более редким
причинам развития острого панкреатита
относятся открытые и закрытые травмы
живота, интраоперационные повреждения
ткани железы, атеросклеротиче-ская
окклюзия висцеральных ветвей абдоминального
отдела аорты, портальная гипертензия,
некоторые лекарственные препараты
(кортикостероиды, эстрогенные контрацептивы
и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз
панкреоцитов и клетчатки, окружающей
дольки поджелудочной железы, в самом
начале процесса происходит под влиянием
липазы. Липаза проникает внутрь клетки,
гидролизует внутриклеточные триглицериды
с образованием жирных кислот. В
поврежденных клетках железы развивается
внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН
до 3,5-4,5. В условиях ацидоза неактивный
трипсиноген трансформируется в активный
трипсин, который активирует фосфолипазу
А, высвобождает и активирует лизосомальные
ферменты (эластазу, коллагеназу,
химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы
А и лизолецитина в ткани поджелудочной
железы при остром панкреатите существенно
увеличивается. Это свидетельствует о
ее роли в аутолизе ткани железы. Под
воздействием липолитических, активированных
протеолитических ферментов появляются
микроскопические или макроскопически
заметные очаги жирового некроза паренхимы
поджелудочной железы. На этом фоне
эластаза подвергает лизису стенки венул
и междольковые соединительнотканные
перегородки. В результате этого возникают
обширные кровоизлияния, происходит
трансформация жирового панкреонекроза
в геморрагический. К очагам первичного
некроза устремляются лейкоциты. Скопление
лейкоцитов вокруг очагов некроза
означает развитие защитной воспалительной
реакции, сопровождающейся гиперемией
и отеком. Для отграничения очагов некроза
и элиминации некротической ткани
макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки
эндотелия выделяют провоспалительные
и антивоспалительные интерлейкины,
активные кислородные радикалы. Небольшие
очаги некроза в результате этой реакции
отграничиваются, подвергаются лизису
с последующей элиминацией продуктов
распада. Эти процессы вызывают в организме
умеренную местную реакцию на воспаление.

При
обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные
лейкоциты, лимфоциты подвергаются
избыточной стимуляции, продукция
интерлейкинов и кислородных радикалов
возрастает, выходит из-под контроля
иммунной системы. Изменяется соотношение
про- и антивоспалительных интерлейкинов.
Они повреждают не только ткани железы,
но и другие органы. Некроз тканей вызывают
не столько сами интерлейкины, сколько
активные кислородные радикалы, оксид
азота (NO) и наиболее агрессивный
пероксинитрил (ONOO). Интерлейкины лишь
подготавливают почву для этого: снижают
тонус венозных капилляров, повышают их
проницаемость, вызывают тромбоз
капилляров.

Изменения
в микроциркуляторном русле вызываются
преимущественно оксидом азота.
Воспалительная реакция прогрессирует,
зона некроза расширяется. Местная
реакция на воспаление превращается в
системную, развивается синдром системной
реакции на воспаление.

Классификация. По
характеру изменений в поджелудочной
железе выделяют:


отечный, или интерстициальный, панкреатит;


жировой панкреонекроз,


геморрагический панкреонекроз.

Отечная
или абортивная форма панкреатита
развивается на фоне незначительного,
микроскопического повреждения клеток
поджелудочной железы. Фаза отека может
в течение 1-2 дней превратиться в фазу
некроза. При прогрессирующем панкреатите
развивается жировой панкреонекроз,
который по мере развития кровоизлияний
превращается в геморрагический с
образованием обширного отека в забрюшинной
клетчатке и появлением геморрагического
выпота в брюшной полости (панкреатогенный
асептический перитонит). В ряде случаев
наблюдаются смешанные формы панкреатита:
геморрагический панкреатит с очагами
жирового некроза и жировой панкреонекроз
с кровоизлияниями.

В
зависимости от распространенности
процесса различают очаговый, субототальный
и тотальный панкреонекроз.

По
клиническому течению выделяют абортивное
и прогрессирующее течение болезни.

По
фазам течения тяжелых форм острого
панкреатита выделяют период гемодинамических
нарушений — панкреатогенного шока,
функциональной недостаточности
(дисфункции) внутренних органов и период
гнойных осложнений, наступающий через
10-15 дней.

Клиническая
картина и диагностика.  В начальном
периоде заболевания (1-3-й сутки) как при
отечной (абортивной) форме панкреатита,
так и при прогрессирующем панкреатите
больные жалуются на резкие, постоянные
боли в эпигастральной области,
иррадиирующие в спину (опоясывающие
боли), тошноту, многократную рвоту.

В
ранние сроки от начала заболевания
объективные данные очень скудные,
особенно при отечной форме: бледность
кожных покровов, легкая желтушность
склер (при билиарном панкреатите), легкий
цианоз. Пульс может быть нормальным или
ускоренным, температура тела нормальная.
После инфицирования очагов некроза она
повышается, как при всяком гнойном
процессе.

Живот
обычно мягкий, все отделы участвуют в
акте дыхания, иногда отмечают некоторое
вздутие живота. Симптом Щеткина-Блюмберга
отрицательный. Примерно у 1-2 % тяжелобольных
на левой боковой стенке живота появляются
синюшные, иногда с желтоватым оттенком
пятна (симптом Грея Тернера) и следы
рассасывания кровоизлияний в области
поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатки, свидетельствующие о
геморрагическом панкреатите. Такие же
пятна могут наблюдаться в области пупка
(симптом Куплена). Перкуторно определяется
высокий тимпанит над всей поверхностью
живота — парез кишечника возникает
вследствие раздражения или флегмоны
забрюшинной клетчатки или сопутствующего
перитонита. При скоплении значительного
количества экссудата в брюшной полости
отмечается притупление перкуторного
звука в отлогих частях живота, легче
выявляющееся в положении больного на
боку.

При
пальпации живота отмечают болезненность
в эпигастральной области. Напряжения
мышц живота в начальном периоде развития
панкреатита нет. Лишь иногда отмечают
резистентность и болезненность в
эпигастрии в зоне расположения
поджелудочной железы (симптом Керте).
Пальпация в левом реберно-позвоночном
углу (проекция хвоста поджелудочной
железы) часто бывает болезненной (симптом
Мейо-Робсона).

У
большинства больных наблюдают расстройство
психики: возбуждение, спутанное сознание,
степень нарушения которого целесообразно
определять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные
нарушения печени обычно проявляются
желтушной окраской кожных покровов.
При стойкой обтурации общего желчного
протока возникает механическая желтуха
с повышением уровня билирубина,
трансаминаз, увеличением печени. Для
острого панкреатита характерно повышение
амилазы и липазы в сыворотке крови.
Значительно увеличивается концентрация
амилазы (диастазы) в моче, в экссудате
брюшной и плевральной полостей. При
тотальном панкреонекрозе уровень
амилазы снижается. Более специфичным
исследованием для ранней диагностики
панкреатита является определение
трипсина в сыворотке крови, ахимотрипсина,
эластазы, карбоксипептидазы и особенно
фосфолипазы А, играющей ключевую роль
в развитии панкреонекроза. Однако
сложность их определения сдерживает
широкое распространение указанных
методов.

Читайте также:  Панкреатит температура и сердце

Ультразвуковое
исследование. Значительную помощь
в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее
установить этиологические факторы
(холецисто- и холедохолитиаз), выявить
отек и увеличение размеров поджелудочной
железы, скопление газа и жидкости в
раздутых петлях кишечника. Признаками
отека поджелудочной железы являются
увеличение ее объема, снижение эхогенности
ткани железы и уменьшение степени
отражения сигнала. При некрозе
поджелудочной железы выявляют нерезко
ограниченные участки пониженной
эхогенности или полного отсутствия
эхосигнала.

Компьютерная
томография является более точным
методом диагностики острого панкреатита
по сравнению с УЗИ. Для проведения ее
нет помех. Достоверность диагностики
увеличивается при интравенозном или
пероральном усилении контрастным
материалом. Компьютерная томография с
усилением позволяет более четко выявить
диффузное или локальное увеличение
размеров железы, отек, очаги некроза,
скопление жидкости, изменения в
парапанкреатической клетчатке, «дорожки
некроза» за пределами поджелудочной
железы, а также осложнения в виде
абсцессов и кист.

Магнитнорезонансная
томография — более совершенный метод
диагностики. Она дает информацию,
аналогичную получаемой при компьютерной
томографии.

Рентгенологическое
исследование позволяет выявить
патологические изменения в брюшной
полости у большинства больных:
изолированную дилатацию поперечной
ободочной кишки, сегментов тощей и
двенадцатиперстной кишки, прилежащих
к поджелудочной железе, иногда
рентгеноконтрастные конкременты в
желчных путях, в протоке поджелудочной
железы или отложения кальция в ее
паренхиме.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют
при желудочно-кишечном кровотечении
из острых эрозий и язв, являющихся
осложнениями острого (чаще всего
деструктивного) панкреатита. Ретроградная
панкреато-холангиография при остром
панкреатите противопоказана, так как
при этой процедуре дополнительно
повышается давление в главном протоке
поджелудочной железы.

Лапароскопия показана
при неясном диагнозе, при необходимости
лапароскопической установки дренажей
для лечения острого панкреатита.
Лапароскопия позволяет увидеть очаги
стеатонекроза (стеариновые пятна),
воспалительные изменения брюшины,
желчного пузыря, проникнуть в полость
малого сальника и осмотреть поджелудочную
железу, установить дренажи для оттока
экссудата и промывания полости малого
сальника.

Лечение. 
Первоочередной задачей является снятие
боли и спазма сфинктера Одди. С этой
целью назначают ненаркотические
анальгетики, спазмолитики, холинолитики.
При твердой уверенности в диагнозе
допустимо введение и наркотических
анальгетиков. Применение препаратов
морфинного ряда, вызывающих спазм
сфинктера Одди, недопустимо. Для
обезболивания вводят также внутривенно
капельно глюкозо-новокаиновую смесь
(10 мл 1 % раствора новокаина и 400 мл 5 %
раствора глюкозы). Наилучшее обезболивающее
действие оказывает перидуральная
анестезия.

Для
предотвращения гормональной стимуляции
экзокринной функции железы необходимо
полностью исключить прием пищи через
рот. Показана также постоянная аспирация
содержимого желудка через назогастральный
зонд. Важную роль в лечении панкреатита
отводят угнетению секреторной функции
желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых
рецепторов, антацидов, антихолинергических
препаратов (гастроцепин, атропин).

Более
эффективными средствами подавления
экзокринной функции поджелудочной
железы являются цитостатики (5-фторурацил,
циклофосфан), синтетические нейропептиды
(даларгин), синтетические аналоги
соматостатина (сандостатин, стиламин,
октэтрид).

Для
борьбы с ферментной токсемией в первой
фазе острого панкреатита используют
ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал,
гордокс и др.). Эти препараты ингибируют
протеолитические ферменты и калликреин
и тем самым уменьшают интоксикацию. В
последние годы эффективность и
целесообразность применения их ставятся
под сомнение.

Для
коррекции ОЦК внутривенно вводят
растворы коллоидных и кристаллоидных
растворов под контролем уровня
центрального венозного давления и
почасового диуреза. Соотношение
коллоидных и кристаллоидных растворов
должно быть примерно 1:1.

Парентеральное
питание является обязательным компонентом
лечения, так как питание через рот
прекращают на 3-5 дней. Энергетические
потребности организма больного (30
калорий в день на 1 кг. массы тела с
последующим повышением до 60 калорий на
1 кг. массы тела в день) обеспечивают,
вводя концентрированные растворы
глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты,
растворы аминокислот

Для
дезинтоксикации часто применяют
форсированный диурез. После нормализации
объема циркулирующей крови с помощью
инфузионной терапии вводят мочегонные
препараты (лазикс, фуросемид). При этом
с мочой элиминируются токсины, продукты
распада белков, ферменты.

Перитонеальный
лаваж применяют не только для диагностики,
но и для лечения панкреонекроза (чаще
всего геморрагического). При этом из
брюшной полости удаляют экссудат,
богатый протеолитическими и липолитическими
ферментами, цитокинами, кининами и
другими токсичными субстанциями,
продуктами расплавленных некротизированных
тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает
всасывание токсичных продуктов и
уменьшает действие токсинов на
паренхиматозные органы.

Для
проведения перитонеального лаважа под
контролем лапароскопа устанавливают
дренажи в верхнем этаже брюшной полости,
в полости малого таза и правом боковом
канале. По верхним дренажам раствор
вводят в брюшную полость, через нижние
— жидкость выделяется наружу. При этом
необходимо следить за балансом вводимой
и выводимой жидкости, контролировать
ЦВД, предусмотреть возможные легочные
осложнения.

Для
улучшения микроциркуляции, в том числе
в поджелудочной железе, вводят
реополиглюкин, небольшие дозы гепарина,
применяют управляемую гемодилюцию.

Антибактериальную
терапию при панкреонекрозе проводят
как для профилактики инфицирования
очагов некроза, так и для лечения уже
развивающейся инфекции. Предпочтение
отдают антибиотикам широкого спектра
действия (цефалоспорины 3-4-го поколения,
карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим
развитие грамположительной и
грамотрицательной микрофлоры. Обязательным
компонентом антибактериальной терапии
является введение метронидазола
(флагил), который избирательно воздействует
на неклостридиальную микробную флору.

Показаниями
к оперативному лечению являются: 1)
неуверенность в диагнозе; 2) лечение
вторичной инфекции (сочетание острого
панкреатита с деструктивным холециститом,
инфицирование некротической ткани
железы, гнойники в забрюшинной клетчатке,
распространенный гнойный перитонит,
абсцессы в брюшной полости, если
невозможно лечение чрескожным
дренированием под контролем УЗИ); 3)
прогрессирующее ухудшение состояния
больного, несмотря на адекватное
интенсивное лечение (в том числе при
безуспешности лапароскопического
лаважа брюшной полости), массивные
аррозивные кровотечения.

Целью
хирургического лечения является удаление
инфицированных некротизированных
участков ткани до развития нагноения,
оптимальное дренирование брюшной
полости для лечения перитонита или
удаления жидкости, содержащей большое
количество ферментов поджелудочной
железы.

При
выраженном множественном очаговом
панкреонекрозе в сочетании с перитонитом
прибегают к поэтапной некрэктомии, т.
е. программированной ревизии и промывании
брюшной полости. Рану при этом способе
не закрывают наглухо, чтобы создать
условия для оттока перитонеального
экссудата в повязку. В зависимости от
состояния больного и данных инструментальных
методов исследования (УЗИ или КТ) через
1-2 дня рану раскрывают, проводят ревизию
с удалением очагов некроза и повторным
промыванием брюшной полости.

При
очаговом панкреонекрозе в области
хвоста поджелудочной железы и безуспешности
комплексного интенсивного лечения
возможно проведение дистальной резекции
железы. В редких случаях, при тотальном
панкреонекрозе, раньше производили
тотальную или субтотальную панкреатэктомию.
Однако эта операция является весьма
травматичной, сопровождается высокой
послеоперационной летальностью, поэтому
от этого вида вмешательства отказались.

Читайте также:  Семечки сырые подсолнуха при панкреатите

В
последние годы в клиническую практику
внедрены малоинвазивные методы
«закрытого» лечения панкреонекроза
и его осложнений. Различные оперативные
пособия, выполнявшиеся ранее с помощью
широкой лапаротомии (холецистостомия,
дренирование сальниковой сумки, брюшной
полости, забрюшинной клетчатки,
дренирование абсцессов и ложных кист),
можно производить чрескожно под контролем
ультразвукового исследования или
компьютерной томографии. Через
установленные таким способом дренажи
можно аспирировать содержимое гнойных
полостей и кист, промывать полости и
вводить антибактериальные препараты.
Данная методика менее травматична,
легче переносится больными, сопровождается
меньшим числом осложнений и более низкой
послеоперационной летальностью.

Соседние файлы в папке ответы по заболеваниям

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Острый панкреатит — это воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы ферментного аутолиза («самопереваривания») панкреатоцитов с последующим развитием некроза, дегенерации железы и возможным присоединением вторичной инфекции.

Классификация (по Савельеву В.С.).

Формы острого панкреатита:

Отечный панкреатит.

Стерильный панкреонекроз:

по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный.

Осложнения острого панкреатита включают: парапанкреатический инфильтрат, инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, псевдокисту, панкреатогенный ферментативный асцит-перитонит, инфицированный перитонит, септическую флегмону забрюшинной клетчатки, механическую желтуху, аррозивное кровотечение, внутренние и наружные дигестивные свищи.

Этиология и патогенез. Острый панкреатит возникает из-за нарушения оттока панкреатического сока в поджелудочную железу. В результате этого растет давление в панкреатических протоках, повреждаются ацинозные клетки поджелудочной железы, что ведет к выходу из этих клеток протеолитических и липолитических ферментов, вызывающих ферментативный некроз и процесс «самопереваривания» панкреатоцитов с последующим возможным присоединением гнойной инфекции. Таким образом, острый панкреатит в не осложненной его форме – процесс асептический, не связанный с какими-либо микробами. Он может начаться и закончиться без присоединения инфекции. Но в некоторых тяжелых осложненных случаях некротизированные ткани поджелудочной железы могут инфицироваться кишечной микрофлорой, что значительно ухудшает состояние больного и оставляет меньше шансов на его выздоровление.

Причинами развития острого панкреатита являются желчнокаменная болезнь, стеноз фатерова сосочка, прием алкоголя и потребление обильной жирной пищи, травма поджелудочной железы и др.

Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелудочной железы. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием воспалительной реакции и образованием микротромбов. Прогрессирующее течение острого панкреатита характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением функции паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.

Многими поддерживается следующая схема динамики развития тяжелого приступа панкреатита – неделя за неделей.

1-я неделя – воспаление, когда образуется воспалительный инфильтрат, который состоит из поджелудочной железы и окружающих структур (так называемая панкреатическая флегмона);

2-я неделя – некроз, когда в некротический процесс вовлекаются поджелудочная железа и окружающие структуры. Тяжесть состояния при этом зависит от глубины и распространенности некротического процесса, от присоединения вторичной инфекции, от образования в сальниковой сумке так называемых острых перипанкреатических жидкостных скоплений, которые могут рассосаться самостоятельно или трансформироваться в панкреатическую ложную кисту;

3-я неделя – инфицирование, когда микрофлора может проникнуть из близлежащей толстой кишки и вызвать инфицирование некротических масс или ложной кисты;

4-я неделя – исход заболевания, который при благоприятном течении может выразиться в рассасывании неинфицированной некротизированной ткани с выздоровлением больного или в формировании панкреатического абсцесса как результата вторичного инфицирования этой некротизированной ткани поджелудочной железы и окружающих ее структур.

Анамнез Острый панкреатит начинается внезапно, после приема острой, жирной пищи или алкоголя. У большинства больных в анамнезе имеются указания на желчнокаменную болезнь, гастрит, дуоденит, язвенную болезнь или травму живота. Большинство приступов острого отечного панкреатита протекают в слабовыраженной или умеренной форме и разрешаются самостоятельно. Неосложненный приступ острого панкреатита – это, как правило, «болезнь одной недели». Отсутствие тенденции к выздоровлению и сохраняющиеся более 7 дней симптомы воспаления поджелудочной железы могут свидетельствовать о развивающихся осложнениях.

Жалобы на интенсивные, порой очень сильные боли в эпигастрии, опоясывающего характера. Боли иррадиируют в спину, левую и правую лопатку, в область сердца. Наблюдается мучительная многократная рвота с примесью желчи. Рвота не приносит облегчения.

Обследование больного. Особенности клинических проявлений зависят от степени и распространенности морфологических изменений в железе.

При остром отечном панкреатите общее состояние средней тяжести. Больные беспокойны, мечутся в постели, иногда принимают коленно-локтевое положение. Кожные покровы бледные. Нередко наблюдается иктеричность склер и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи. Температура тела нормальная. Наблюдается умеренная тахикардия. Артериальное давление обычно нормальное. Язык суховат, обложен белым или зеленоватым налетом. Осмотр живота выявляет умеренное вздутие в эпигастральной области, незначительное отставание в акте дыхания. Перкуторно определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации живот мягкий, слегка или умеренно болезненный в эпигастрии (в виде поперечной полосы). Глубокая пальпация выявляет более значительную болезненность в проекции поджелудочной железы. Иногда пальпируется увеличенный и болезненный желчный пузырь. Аускультативно отмечается некоторое ослабление перистальтики кишечника.

Специальные симптомы острого панкреатита:

Симптом Воскресенского — исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области при глубокой пальпации.

Симптом Керте — легкое напряжение брюшных мышц или ригидность их в эпигастрии и болезненность по ходу поджелудочной железы.

Симптом Мейо — Робсона — болезненность при пальпации в реберно-позвоночном углу слева.

Симптомы Ортнера, Мюсси обычно положительны слева.

При панкреонекрозе общее состояние тяжелое. Больные обычно лежат в полусогнутом положении, малоподвижны. При выраженной интоксикации может наблюдаться возбуждение, бред, развитие делириозных психозов. Кожные покровы бледные, выявляется акроцианоз, сосудистые пятна, мраморный рисунок на коже туловища. Температура тела повышена, при гнойно-септических осложнениях она приобретает гектический харак茥ер. Пульс значительно учащен, при тяжелой интоксикации — 120 и более ударов в минуту. Артериальное давление снижено, иногда у больных наблюдается коллапс. Отмечается одышка, наиболее выраженная у больных с тяжелой интоксикацией. Язык сухой, обложен. При осмотре живота определяется значительное его вздутие, причем в основном в эпигастральной области за счет пареза поперечной ободочной кишки, корень брыжейки которой вовлекается в воспалительный процесс. Перкуторно определяют тимпанический звук, иногда в боковых отделах живота — притупление за счет свободной жидкости в брюшной полости (ферментативный перитонит). Поверхностная пальпация выявляет выраженную болезненность и ригидность брюшных мышц в эпигастрии. Глубокая пальпация позволяет обнаружить панкреатогенный инфильтрат в эпигастральной области в проекции поджелудочной железы. Иногда выявляется увеличение печени и желчного пузыря. Аускультативно перистальтика резко ослаблена, при тяжелом перитоните — отсутствует. Симптомы Воскресенского, Керте, Мейо — Робсона, Ортнера, Мюсси положительны.

Читайте также:  Как восстанавливаться после панкреатита

Кроме того, могут выявляться следующие симптомы, связанные с нарушением проницаемости сосудистой стенки на фоне гиперферментемии, имбибиции подкожной жировой клетчатки эритроцитами и продуктами химических превращений гемоглобина.

Симптом Куллена — желтовато-цианотичная окраска в области пупка.

Симптом Грея — Тернера — цианоз кожи живота.

Симптом Мондора — появление фиолетовых пятен на коже лица и туловища.

При наличии панкреатогенного перитонита появляется симптом Щеткина — Блюмберга.

Диагностика. При легком течении острого панкреатита (отечной его форме) выявляется умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Характерно повышение содержания в крови амилазы. При повышении давления в системе желчных путей из-за сдавления их увеличенной головкой поджелудочной железы определяется гипербилирубинемия. В моче наблюдается повышение содержания диастазы свыше 128 ед., уменьшается суточный диурез. Также в моче можно выявить наличие трипсиногена, который в норме не определяется.

При тяжелом течении острого панкреатита (панкреонекрозе) исследование крови выявляет выраженный лейкоцитоз, значительный сдвиглейкоформулы влево, лимфоцитопению. При затяжном течении заболевания, гнойно-септических осложнениях наблюдается анемия. Повышается содержание в крови ферментов поджелудочной железы (амилазы, трипсина, липазы), сахара. Значительное повышение уровня сахара крови можно объяснить обширным некрозом поджелудочной железы, включая островки Лангерганса, поврежденные клетки которых не в состоянии вырабатывать инсулин. При нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку увеличивается содержание билирубина в крови. У больных наблюдается олигурия вплоть до анурии при развитии острой почечной недостаточности, появляется трипсиноген и повышается содержание диастазы в моче. Исключением является полное расплавление железы, когда содержание диастазы в моче не только не повышено, но может быть снижено. Кроме того, в моче выявляется наличие сахара, белка, эритроцитов, цилиндров.

Из инструментальных методов исследования при остром панкреатите основным является УЗИ, которое выполняется всем больным с этой патологией. Основными признаками острого панкреатита при этом являются увеличение поджелудочной железы в объеме (переднезадний размер головки поджелудочной железы – более 30 мм), неоднородность ее структуры и нечеткость, размытость ее контуров.

Компьютерная томография – очень информативный метод при остром панкреатите, позволяющий более достоверно судить о состоянии поджелудочной железы, окружающей ее клетчатки и соседних анатомических структур. Метод особенно ценен при тяжелых и осложненных формах заболевания, формировании панкреатогенных инфильтратов и гнойников сальниковой сумки, забрюшинных флегмон.

Лапароскопия при панкреонекрозе позволяет увидеть в брюшной полости характерный геморрагический выпот, при лабораторном исследовании которого находят высокое содержание ферментов поджелудочной железы. О жировом некрозе свидетельствуют характерные «стеариновые бляшки», которые в виде мелких белесых пятен покрывают поверхность анатомических структур брюшной полости, содержащих жир в большом количестве – большой и малый сальник, кишечную брыжейку. Иногда обнаруживается растянутый, увеличенный в размере желчный пузырь – признак желчной гипертензии вследствие сдавления холедоха увеличенной головкой поджелудочной железы.

На обзорной рентгенограмме при панкреонекрозе в левой плевральной полости нередко определяют жидкость в реберно-диафрагмальном синусе (за счет распространения воспаления с поджелудочной железы на диафрагмальную плевру). Экскурсия диафрагмы слева ограничена.

Лечение. Основной метод лечения острого панкреатита – консервативный. Он проводится во всех случаях легкого течения панкреатита (отечный панкреатит) и в большинстве случаев стерильного панкреонекроза. К хирургическому вмешательству приходится прибегать при развитии осложнений – гнойно-септических, аррозионно-геморрагических, механической желтухе, сопутствующем деструктивном холецистите, а также в случае обширных неинфицированных панкреатических и парапанкреатических некрозов, при формировании ложных кист.

1. Консервативное лечение острого панкреатита заключается, прежде всего, в создании «функционального покоя» поджелудочной железе, чтобы свести к минимуму ее экзокринную функцию и тем самым разорвать порочный круг процесса аутолиза железы. С этой целью применяются постельный режим, полный голод, холод на эпигастральную область, назогастральный зонд в случае пареза желудка с аспирацией его содержимого, парентеральное введение октреотида (сандостатина, соматостатина), снижение кислотности желудочного сока (блокаторы «протонной помпы» — омепразол, лосек, или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – квамател), атропин подкожно.

2. Другим направлением консервативной терапии является ингибиция циркулирующих в крови протеолитических ферментов путем в/в введения контрикала или его аналогов.

3. Очень важным компонентом лечения является сбалансированная инфузионная терапия (в/в введение физиологического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы и др.), которая бы восполняла дефицит циркулирующей крови, оказывала дезинтоксикационное действие и улучшала микроциркуляцию.

4. С первого же дня течения тяжелой формы панкреатита (панкреонекроза) показано в/в введение антибиотиков широкого спектра действия с целью профилактики гнойно-септических осложнений. Оптимальным является применение имипенема (тиенама) илиᕻмеронема.

5. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови показано введение гепарина, лучше в виде низкомолекулярных его форм (клексана, фраксипарина или фрагмина).

6. В случае выраженной и нарастающей интоксикации организма показаны внепочечные способы очищения крови – плазмаферез, гемосорбция и др.

Хирургическое лечение тяжелых форм острого панкреатита – будь то инфицированный или неинфицированный панкреонекроз – заключается в удалении некротизированных тканей. Основные цели при операции:

· эвакуировать некротические и инфицированные субстраты,

· дренировать токсические продукты, гной,

· предотвратить дальнейшее накопление этих продуктов,

· избежать повреждения соседних органов и сосудов.

В настоящее время используется 3 оперативных подхода в зависимости от распространенности инфицированного панкреонекроза и тяжести заболевания:

1. Очищение, широкое дренирование и закрытие живота. Дальнейшие вмешательства выполняются «по необходимости»,

2. Локальная ирригация сальниковой сумки через дренажные трубки в течение нескольких недель, с последующей повторной операцией «по необходимости»,

3. Метод лапаростомии, когда живот оставляют открытым, и планируют релапаротомии для повторного очищения от некротизированных тканей.

Если до или во время операции выявляется желчная гипертензия с механической желтухой, вызванная сдавлением увеличенной отечной головкой поджелудочной железы общего желчного протока, появляются показания для наложения декомпрессионной холецистостомы.

Дата добавления: 2015-04-01; просмотров: 3537; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9732 — | 7636 — или читать все…

Читайте также:

Источник