Хронический панкреатит научные работы
Óñòàíîâëåíèå ãëàâíûõ ïðè÷èí ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà. Îïðåäåëåíèå ïðåäðàñïîëàãàþùèõ ôàêòîðîâ ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà. Èçó÷åíèå ÷àñòîòû âîçíèêíîâåíèÿ çàáîëåâàíèÿ â çàâèñèìîñòè îò ïîëà. Ðàçðàáîòêà ìåòîäîâ ïðîôèëàêòèêè ñðåäè íàñåëåíèÿ.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
Ó÷åáíî-èññëåäîâàòåëüñêàÿ ðàáîòà ñòóäåíòà
«Èçó÷åíèå ïðè÷èí ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà íà îñíîâå ñôîðìèðîâàííîé ãðóïïû ïàöèåíòîâ»
Âèòåáñê, 2012
Ââåäåíèå
×àñòîòà âñòðå÷àåìîñòè õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà, ïî äàííûì ìíîãî÷èñëåííûõ èññëåäîâàíèé, âàðüèðóåò â øèðîêèõ ïðåäåëàõ. Ýòî çàâèñèò îò ðàçíûõ ôàêòîðîâ: íàöèîíàëüíûõ îñîáåííîñòåé, âêëþ÷àÿ äèåòè÷åñêèå; âîçðàñòíîãî ñïåêòðà ïîïóëÿöèè (ñ óâåëè÷åíèåì âîçðàñòà óâåëè÷èâàåòñÿ ÷àñòîòà çàáîëåâàåìîñòè õðîíè÷åñêèì ïàíêðåàòèòîì).
 ñðåäíåì, ÷àñòîòà âûÿâëåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ñîñòàâëÿåò 0,2-0,6% (íà àóòîïñèè îò 0,04 äî 5%). Ñðåäè ãàñòðîýíòåðîëîãè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé äîëÿ ïàíêðåàòèòà ñîñòàâëÿåò 5-9%.
Çà ïîñëåäíèå ãîäû îòìå÷àåòñÿ âîçðàñòàþùàÿ ÷àñòîòà çàáîëåâàåìîñòè ïàíêðåàòèòîì.
Ñîãëàñíî ëèòåðàòóðíûì äàííûì, æåíùèíû áîëåþò ïàíêðåàòèòîì ÷àùå ìóæ÷èí (ñîîòíîøåíèå 3:1). Îòìå÷åíî, ÷òî çàáîëåâàíèþ ïîäâåðãàþòñÿ ÷àùå ëèöà ñ èçáûòî÷íî ðàçâèòîé ïîäêîæíî-æèðîâîé êëåò÷àòêîé.
ÝÒÈÎËÎÃÈß È ÝËÅÌÅÍÒÛ ÏÀÒÎÃÅÍÅÇÀ
* Àëêîãîëü ÿâëÿåòñÿ ëèäèðóþùèì ýòèîëîãè÷åñêèì ôàêòîðîì õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà â ðàçâèòûõ ñòðàíàõ, ÿâëÿÿñü ïðè÷èíîé îò 38 äî 95% âñåõ ïàíêðåàòèòîâ (â òîì ÷èñëå õðîíè÷åñêèõ 25-50%). Ñ÷èòàåòñÿ, ÷òî àëêîãîëü è åãî ìåòàáîëèòû ìîãóò íåïîñðåäñòâåííî ïîâðåæäàòü òêàíü ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû; êðîìå òîãî, ýòàíîë âûçûâàåò âûäåëåíèå ïàíêðåàòè÷åñêîãî ñîêà, ïåðåíàñûùåííîãî áåëêîì-ëèòîñòàòèíîì, ñ ïîñëåäóþùèì îñàæäåíèåì ïîñëåäíåãî â ïðîòîêàõ â âèäå ìåëêèõ áåëêîâûõ êîíêðåìåíòîâ (ïðîáîê), íàðóøàþùèõ îòòîê ñåêðåòà. Ó èíòåíñèâíî ïüþùèõ íà âñêðûòèè ïàíêðåàòèò âûÿâëÿåòñÿ â 45-50%. Ïðè äëèòåëüíîì (6-18 ëåò) ïðèåìå àëêîãîëÿ â äîçå áîëåå 150 ìã/ñóò, õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò ðàçâèâàåòñÿ â 60-70% ñëó÷àåâ. Ïðè åæåäíåâíîì óïîòðåáëåíèè àëêîãîëÿ â äîçå áîëåå 20 ãðàììîâ ÷èñòîãî ñïèðòà/ñóòêè, àëêîãîëüíûé ïàíêðåàòèò âîçíèêàåò ó ìóæ÷èí ÷åðåç 18, ó æåíùèí — ÷åðåç 11 ëåò.
* Æåë÷íîêàìåííàÿ áîëåçíü ÿâëÿåòñÿ ïðè÷èíîé 25-40% ïàíêðåàòèòîâ (òàê íàçûâàåìûõ õîëåïàíêðåàòèòîâ, èëè áèëèàðíîçàâèñèìûõ õðîíè÷åñêèõ ïàíêðåàòèòîâ). Äëÿ ïîíèìàíèÿ ïàòîãåíåçà ýòîãî âàðèàíòà õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ñ îïðåäåëåííûìè äîïóùåíèÿìè ïðèíèìàåòñÿ òåîðèÿ «îáùåãî ïðîòîêà», ñîãëàñíî êîòîðîé ìåëêèå êàìíè ìîãóò íàðóøàòü îòòîê ïàíêðåàòè÷åñêîãî ñåêðåòà è ïðèâîäèòü ê àóòîâîñïàëåíèþ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû.  èíîñòðàííîé ëèòåðàòóðå ÆÊÁ â îñíîâíîì ðàññìàòðèâàåòñÿ êàê ýòèîëîãè÷åñêèé ôàêòîð îñòðûõ ïàíêðåàòèòîâ.
* Èäèîïàòè÷åñêèé, íåèçâåñòíîé ïðèðîäû, ïàíêðåàòèò ñîñòàâëÿåò íå ìåíåå 10-40% âñåõ ïàíêðåàòèòîâ. Îáû÷íî äàííûé âèä âûäåëÿåòñÿ ìåòîäîì èñêëþ÷åíèÿ äðóãèõ âîçìîæíûõ ïðè÷èí ïàíêðåàòèòà. Âûäåëÿþò þâåíèëüíûé âàðèàíò, ðàçâèâàþùèéñÿ â 15-20 ëåò, ïðîòåêàþùèé ñ âûðàæåííûì áîëåâûì ñèíäðîìîì, ýêçîêðèííîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ è ñàõàðíûì äèàáåòîì, è ñòàð÷åñêèé — ïîñëå 60 ëåò. Ïðè ïîñëåäíåì ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ êàëüöèôèêàöèÿ, ñàõàðíûé äèàáåò, ñòåàòîðåÿ, òîãäà êàê áîëåâîé ñèíäðîì íåõàðàêòåðåí.  äàííóþ ãðóïïó ïðè íåñâîåâðåìåííîé äèàãíîñòèêå àâòîìàòè÷åñêè «çà÷èñëÿþòñÿ» âñå íèæåîïèñàííûå ýòèîëîãè÷åñêèå âàðèàíòû õðîíè÷åñêèõ ïàíêðåàòèòîâ.
Áîëåå ðåäêèå ïðè÷èíû õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà.
* Òðîïè÷åñêèé ïàíêðåàòèò. Ýòî Îòíîñèòåëüíî íåðåäêèé âàðèàíò õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà â ñòðàíàõ òðîïè÷åñêîãî ïîÿñà. Ñ÷èòàåòñÿ, ÷òî âîçíèêàåò èç-çà íåäîñòàòêà áåëêîâ, ìèêðîýëåìåíòîâ-àíòèîêñèäàíòîâ (ìåäü, öèíê, ñåëåí) è ïðèåìå íåêîòîðûõ òîêñè÷åñêèõ âåùåñòâ.  ïîñëåäíåå âðåìÿ îáñóæäàåòñÿ ãåíåòè÷åñêàÿ ïðèðîäà çàáîëåâàíèÿ.
* Ïàòîëîãèÿ ñôèíêòåðà Îääè (ñòðèêòóðû, îääèò è ò.ä.). Ïàòîãåíåç èäåíòè÷åí òàêîâîìó ïðè ÆÊÁ.
* Ëåêàðñòâà (ñðåäè «àãðåññèâíûõ» ïðåïàðàòîâ âûäåëÿþò àçàòèîïðèí, ãèïîòèàçèä, ôóðàñåìèä, òåòðàöèêëèí, ñóëüôàñàëàçèí, ýñòðîãåíû, ïàðàöåòàìîë, öèñïëàòèí, ñóëüôàíèëàìèäû, êîðòèêîñòåðîèäû, ìåòðîíèäàçîë, ÍÏÂÏ)
* Ãèïåðëèïèäåìèÿ (â îñíîâíîì — ãèïåðòðèãëèöåðèäåìèÿ 1 è 5, ðåäêî — 3 è 4 òèïû äèñëèïèäåìèè ïî êëàññèôèêàöèè Ôðåäðèêñåíà). Ñ÷èòàåòñÿ, ÷òî ïðè âûñîêîì óðîâíå òðèãëèöåðèäîâ (áîëåå 500 ìã/äë, èëè 5,6 ììîëü/ë) èõ âçàèìîäåéñòâèå ñ ëèïàçîé ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû ïðèâîäèò ê îáðàçîâàíèþ áîëüøîãî êîëè÷åñòâà ñâîáîäíûõ æèðíûõ êèñëîò, ïîðàæàþùèõ ïîäæåëóäî÷íóþ æåëåçó. Ýòî ïðîÿâëÿåòñÿ ïðèñòóïàìè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ñ âîçìîæíîé õðîíèçàöèåé.
* Íàñëåäñòâåííîñòü. Ýòîò ðåäêèé âèä õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà (îáû÷íî êàëüöèôèöèðóþùåãî), ïðîÿâëÿåòñÿ ïðèñòóïàìè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ñ ïîñëåäóþùåé õðîíèçàöèåé, íàñëåäóåòñÿ ïî àóòîñîìíî-äîìèíàíòíîìó òèïó ñ íåïîëíîé ïåíåòðàöèåé. Íåðåäêî ñî÷åòàåòñÿ ñ ãèïåðàìèíîàöèäóðèåé. Ïàòîãåíåç íå èçó÷åí.
* Íàñëåäñòâåííûå çàáîëåâàíèÿ (ìóêîâèñöèäîç, ãåìîõðîìàòîç, íåäîñòàòî÷íîñòü àëüôà1-àíòèòðèïñèíà, ñèíäðîì Øâàõìàíà è ò ä.)
* Âðîæäåííûå àíîìàëèè ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû: êèñòîçíûé ôèáðîç ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, óäâîåííàÿ ïîäæåëóäî÷íàÿ æåëåçà (îíà íàáëþäàåòñÿ ó 5-7% íàñåëåíèÿ).
* Èøåìèÿ. Ìîæåò íàáëþäàòüñÿ ó ëèö ñ ðåçêî âûðàæåííûì àòåðîñêëåðîòè÷åñêèì ïîðàæåíèåì àîðòû è åå âåòâåé.
* Ïàíêðåàòèò, âòîðè÷íî ðàçâèâàþùèéñÿ ïîñëå (íà ôîíå) äðóãèõ çàáîëåâàíèé è ñîñòîÿíèé — ïðè ÿçâåííîé áîëåçíè (ïåíåòðàöèÿ ÿçâû â æåëåçó), ïðè âèðóñíûõ ãåïàòèòàõ  è Ñ, ïîñëå èíôåêöèîííîãî ïàðîòèòà (â ñâÿçè ñ ðîäñòâîì àìèëàçïðîäóöèðóþùèõ êëåòîê ïîäæåëóäî÷íîé è îêîëîóøíûõ æåëåç), ïîñëå îïåðàöèé, òðàâì ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, ïîñëå ÝÐÏÕÃ, íà ôîíå äèôôóçíûõ çàáîëåâàíèé ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè (âî ìíîãîì ïàòîãåíåç ñõîæ ñ èøåìè÷åñêèì ïàíêðåàòèòîì) è ò.ä.
* Ãèïåðêàëüöèåìèÿ (ó 1-2% ñ êàëüöèôèöèðóþùèì ïàíêðåàòèòîì îáíàðóæèâàþò ãèïåðïàðàòèðåîç). Ïàòîãåíåç ñâÿçàí ñî ñïîñîáíîñòüþ êàëüöèÿ êîñâåííî ñòèìóëèðîâàòü ñåêðåöèþ ïàíêðåàòè÷åñêèõ ôåðìåíòîâ.
* Êóðåíèå (â ïîñëåäíåå âðåìÿ ïðåäëàãàåìûé âîçìîæíûé ýòèîëîãè÷åñêèé ôàêòîð õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà).
Õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò — ýòî ïîâòîðÿþùèåñÿ àòàêè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà, êîòîðûå ïðèâîäÿò ê ïðîãðåññèðóþùåìó àíàòîìè÷åñêîìó è ôóíêöèîíàëüíîìó ïîâðåæäåíèþ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû. Ïðè ýòîì ïîëíîå âîññòàíîâëåíèå æåëåçû íå íàñòóïàåò, òàê êàê ïîñëå êàæäîé àòàêè ôîðìèðóþòñÿ î÷àãè ôèáðîçà è, êàê ñëåäñòâèå, ðàçâèâàåòñÿ ôóíêöèîíàëüíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû.
Ïðè õðîíè÷åñêîì ïàíêðåàòèòå âîçíèêàþò âîñïàëèòåëüíî-äèñòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ â îðãàíå, êîòîðûå ñíèæàþò ôóíêöèîíàëüíóþ äåÿòåëüíîñòü æåëåçû — âûðàáàòûâàòü âàæíûå ïèùåâàðèòåëüíûå ôåðìåíòû è ãîðìîíû. Ê ñîæàëåíèþ, â íàøå âðåìÿ õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò ñòàë âñòðå÷àòüñÿ äîâîëüíî ÷àñòî, íà 10 òûñÿ÷ äèàãíîñòèðîâàííûõ ÷åëîâåê ïðèõîäèòñÿ ÷åòûðå ñëó÷àÿ. ×àùå âñåãî ýòî çàáîëåâàíèå ïîðàæàåò ëþäåé ñðåäíåãî è ïîæèëîãî âîçðàñòà.
Ðàçëè÷àþò ïåðâè÷íûé è âòîðè÷íûé õðîíè÷åñêèå ïàíêðåàòèòû. Âòîðè÷íûé ïàíêðåàòèò ðàçâèâàåòñÿ íà ôîíå õðîíè÷åñêîãî ãàñòðèòà, õîëåöèñòèòà, õîëåëèòèàçà, ýíòåðèòà è äðóãèõ çàáîëåâàíèé ïèùåâàðèòåëüíîãî òðàêòà. Õðîíè÷åñêèì ìîæåò ñòàòü è çàòÿíóâøèéñÿ îñòðûé ïàíêðåàòèò, åñëè åãî íå ëå÷èòü.
Ðàçëè÷àþò îáñòðóêòèâíûé, èììóíîïàòîëîãè÷åñêèé è äèçìåòàáîëè÷åñêèé âàðèàíòû õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà.
Ïðè îáñòðóêòèâíîì âàðèàíòå õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ïîâûøàåòñÿ äàâëåíèå â ïðîòîêå ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, ÷òî ïðèâîäèò ê ïîïàäàíèþ ñåêðåòà çà ïðåäåëû ïðîòîêîâ è ïîâðåæäåíèþ êëåòîê æåëåçû.
Èììóíîïàòîëîãè÷åñêèé âàðèàíò õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà õàðàêòåðèçóåòñÿ òåì, ÷òî ïðîäóêòû ðàñïàäà òêàíåé ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû âûçûâàþò àóòîèììóííûå ðåàêöèè. Æåëåçà íà÷èíàåò âûäåëÿòü ìàëî ñåêðåòà, ìîæåò íà÷àòüñÿ ñàõàðíûé äèàáåò.
Ïðè äèçìåòàáîëè÷åñêîì âàðèàíòå õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà âîçíèêàþò íàðóøåíèÿ îáìåíà, è â ïðîòîêàõ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû.
Ñèìïòîìû îáîñòðåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà.
Îáîñòðåíèå õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ÿâëÿåòñÿ ïðè÷èíîé 1 % ñëó÷àåâ ñèíäðîìà îñòðîãî æèâîòà, ÷àùå ñòðàäàþò ëþäè â âîçðàñòå 30—60 ëåò. Çàáîëåâàíèå ðàçâèâàåòñÿ âíåçàïíî, ÷àñòî ïîñëå ïîãðåøíîñòåé â ïèòàíèè, ïðèåìà îáèëüíîé, îñòðîé, æèðíîé ïèùè, àëêîãîëÿ.
Îñíîâíûì ñèìïòîìîì îáîñòðåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ÿâëÿåòñÿ îñòðàÿ áîëü â ëåâîì ïîäðåáåðüå, èððàäèèðóùàÿ â áîê, ñïèíó, ïëå÷î, à èíîãäà è â îáëàñòü ñåðäöà èëè îïîÿñûâàþùàÿ. Áîëü îáû÷íî ïîñòîÿííàÿ, íî ìîæåò óìåíüøàòüñÿ â ïîëîæåíèè áîëüíîãî ñ ïðèæàòûìè êîëåíÿìè ê æèâîòó. Ýòà âûíóæäåííàÿ ïîçà ÿâëÿåòñÿ õàðàêòåðíîé äëÿ áîëüíûõ ýòèì çàáîëåâàíèåì.
Äðóãîé ñèìïòîì ïàíêðåàòèòà — ðâîòà, êàê ïðàâèëî, íå ïðèíîñÿùàÿ áîëüíîìó îáëåã÷åíèÿ è âîçíèêàþùàÿ ïîñëå êàæäîãî ãëîòêà ïèùè, âîäû. Ðåæå áåñïîêîÿò òîøíîòà, âçäóòèå æèâîòà, çàäåðæêà ñòóëà èëè ïîíîñ. Òåìïåðàòóðà òåëà ìîæåò áûòü ïîâûøåííîé, ïðè ðàçâèòèè êîëëàïñà — ïîíèæåííîé. Áîëüíîé ìå÷åòñÿ â ïîñòåëè, áåñïîêîåí. Ïðè ðàçâèòèè êîëëàïñà ïîÿâëÿþòñÿ áëåäíîñòü, îáèëüíûé ïîò, ïàäàåò àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå, ïóëüñ ñëàáîãî íàïîëíåíèÿ. Êîæà èíîãäà æåëòóøíàÿ, â òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ ìîæåò ïîÿâèòüñÿ ñèíþøíîñòü (öèàíîç) êîæíûõ ïîêðîâîâ.
 íà÷àëüíîì ïåðèîäå çàáîëåâàíèÿ îòìå÷àåòñÿ íåêîòîðîå íåñîîòâåòñòâèå âûðàæåííîãî áîëåâîãî ñèíäðîìà íåçíà÷èòåëüíîé áîëåçíåííîñòè ïðè ïàëüïàöèè æèâîòà, äàæå â îáëàñòè ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû. Òàêæå ó áîëüíûõ ýòèì çàáîëåâàíèåì ìîæåò íàáëþäàòüñÿ ïîêðàñíåíèå ëèöà èëè áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ (ïðè ðàçâèòèè êîëëàïñà). Èíîãäà íàáëþäàåòñÿ êðîâîòå÷åíèå èç ïèùåâàðèòåëüíîãî òðàêòà.
Õàðàêòåðíûìè äëÿ äàííîé ïàòîëîãèè ÿâëÿþòñÿ òàê íàçûâàåìûå îïîÿñûâàþùèå áîëè.  íåêîòîðûõ ñëó÷àÿõ ïðè îñòðîì ïàíêðåàòèòå ïîâðåæäàþòñÿ êëåòêè, âûðàáàòûâàþùèå èíñóëèí, ÷òî ïðèâîäèò ê óâåëè÷åíèþ ñîäåðæàíèÿ ñàõàðà â êðîâè (ãèïåðãëèêåìèè), à èíîãäà è ïîÿâëåíèþ ñàõàðà â ìî÷å (ãëþêîçóðèè), à òàêæå ê ïîâûøåíèþ ïàíêðåàòè÷åñêèõ ôåðìåíòîâ â êðîâè è ìî÷å. Îñòðûé ïàíêðåàòèò îáû÷íî ðåöèäèâèðóåò ó áîëüíûõ àëêîãîëèçìîì è ïðè íåâûëå÷åííîé æåë÷íîêàìåííîé áîëåçíè.
Öåëü
Ïðîàíàëèçèðîâàòü ïðè÷èíû è ïðåäðàñïîëàãàþùèå ôàêòîðû ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ó áîëüíûõ, íàõîäÿùèõñÿ íà ñòàöèîíàðíîì ëå÷åíèè.
Çàäà÷è
1. Óñòàíîâèòü ãëàâíûå ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà.
2. Óñòàíîâèòü îñíîâíûå ïðåäðàñïîëàãàþùèå ôàêòîðû ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà.
3. Èçó÷èòü ÷àñòîòó âîçíèêíîâåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà â çàâèñèìîñòè îò ïîëà.
4. Èçó÷èòü ÷àñòîòó âîçíèêíîâåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà â ðàçíûõ âîçðàñòíûõ ãðóïïàõ.
5. Ðàçðàáîòàòü ìåòîäû ïðîôèëàêòèêè ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ñðåäè íàñåëåíèÿ.
Ìàòåðèàëû è ìåòîäû èññëåäîâàíèÿ
Ìàòåðèàëîì ÿâèëèñü èñòîðèè áîëåçíè 10 ïàöèåíòîâ õèðóðãè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ, íàõîäÿùèõñÿ íà ñòàöèîíàðíîì ëå÷åíèè. Âñå áîëüíûå áûëè îáñëåäîâàíû ïðè ïîñòóïëåíèè, âûïîëíåíî ÓÇÈ îðãàíîâ áðþøíîé ïîëîñòè è ëàáîðàòîðíûå ìåòîäû èññëåäîâàíèÿ.
Ïðèìåíÿëèñü ìåòîäû íàáëþäåíèÿ, îïðîñà, ñðàâíåíèÿ, êëèíè÷åñêîãî îáñëåäîâàíèÿ, ñòàòèñòè÷åñêîãî àíàëèçà.
Èç 10 îáñëåäóåìûõ: 5 æåíùèí, 5 ìóæ÷èí.
 ðåçóëüòàòå îïðîñà áûëî âûÿâëåíî, ÷òî 4 áîëüíûõ óïîòðåáëÿþò àëêîãîëü, èç íèõ 3 ìóæ÷èíû è 1 æåíùèíà, 2 áîëüíûõ èç 10 ñâÿçûâàþò ñâî¸ çàáîëåâàíèå ñ ïîãðåøíîñòÿìè â ïèòàíèè (íåðåãóëÿðíîå ïèòàíèå, çëîóïîòðåáëåíèå æàðåíîé è æèðíîé ïèùåé) èç íèõ 1 æåíùèíà è 1 ìóæ÷èíà, 2 — íå çíàþò, ñ ÷åì ñâÿçàííî äàííîå çàáîëåâàíèå, èç íèõ ó 2 æåíùèíû.
Ïðè àíàëèçå èñòîðèé áîëåçíè áûëî óñòàíîâëåíî íàëè÷èå ñîïóòñòâóþùåãî çàáîëåâàíèÿ ÆÊÁ ó 2 ïàöèåíòîâ, èç íèõ ó 2 æåíùèí.
2 ïàöèåíòîâ èç 10 èìåþò èçáûòî÷íóþ ìàññó òåëà.
Ïðîàíàëèçèðîâàâ èñòîðèè áîëåçíè 10 ïàöèåíòîâ ïî âîçðàñòíûì ãðóïïàì áûëî óñòàíîâëåíî, ÷òî çàáîëåâàíèå ÷àùå âñòðå÷àåòñÿ â ñëåäóþùèõ âîçðàñòíûõ ãðóïïàõ: 30 -39 ëåò — 1 æåíùèíà, 2 ìóæ÷èí, 40-49 ëåò — 2 æåíùèíû, 1 ìóæ÷èíà; 50-59 ëåò — 2 æåíùèíû, 2 ìóæ÷èí.
Ðåçóëüòàòû
Îñíîâíûå ïðåäðàñïîëàãàþùèå ôàêòîðû ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà
õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò ïðîôèëàêòèêà ïîë
 ðåçóëüòàòå èññëåäîâàíèå äàííîé ãðóïïû ïàöèåíòîâ áûëî âûÿâëåíî, ÷òî ïðåäïîñûëêàìè ðàçâèòèÿ îñòðîãî ïàíêðåàòèòà â 40% ñëó÷àåâ ÿâëÿåòñÿ çëîóïîòðåáëåíèå àëêîãîëåì, íàðóøåíèå äèåòû (ïîâûøåííàÿ êàëîðèéíîñòü ïèùåâîãî ðàöèîíà, íåðåãóëÿðíîå ïèòàíèå, çëîóïîòðåáëåíèå æàðåíîé è æèðíîé ïèùåé) ÿâëÿåòñÿ ïðè÷èíîé â 20%, â 20% — íàëè÷èå ñîïóòñòâóþùåé ÆÊÁ, â 20% — ïðè÷èíà íå èçâåñòíà.  ñâîþ î÷åðåäü, 20% èç 100% îáñëåäóåìûõ ïàöèåíòîâ èìåëè èçáûòî÷íóþ ìàññó òåëà.  ðåçóëüòàòå ýòîãî ìîæíî óñòàíîâèòü, ÷òî îñíîâíûìè ïðè÷èíàìè ðàçâèòèÿ îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ÿâëÿåòñÿ:
— óïîòðåáëåíèå àëêîãîëÿ
— íàëè÷èå ñîïóòñòâóþùåé íå ëå÷åííîé ÆÊÁ
— íàðóøåíèå äèåòû
— èäèîïàòè÷åñêèé ïàíêðåàòèò
×àñòîòà âîçíèêíîâåíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà â çàâèñèìîñòè îò ïîëà
 ðåçóëüòàòå èññëåäîâàíèÿ áûëî óñòàíîâëåíî, ÷òî õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò âñòðå÷àåòñÿ ÷àùå ó ìóæ÷èí, ïîñëå 50 ëåò çàáîëåâàåìîñòü ó ìóæ÷èí è æåíùèí âñòðå÷àåòñÿ ïðèìåðíî ñ îäèíàêîâîé ÷àñòîòîé.
 âîçðàñòíîé ãðóïïå 30-39 ëåò íàõîäèëîñü 30% îáñëåäóåìûõ, â ãðóïïå 40-49 ëåò — 30%, â ãðóïïå 50-59 ëåò 40%.
Âûâîäû
Íà îñíîâàíèè ïîëó÷åííûõ äàííûõ ìîæíî ñäåëàòü âûâîäû:
Ãëàâíûìè ïðè÷èíàìè ôîðìèðîâàíèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ÿâëÿþòñÿ óïîòðåáëåíèå àëêîãîëÿ, íàðóøåíèå äèåòû, íàëè÷èå ñîïóòñòâóþùåé íåëå÷åíîé ÆÊÁ.
Îñíîâíûìè ïðåäðàñïîëàãàþùèìè ôàêòîðàìè ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà ÿâëÿåòñÿ íàðóøåíèå äèåòû (ïîâûøåííàÿ êàëîðèéíîñòü ïèùåâîãî ðàöèîíà, íåðåãóëÿðíîå ïèòàíèå, çëîóïîòðåáëåíèå æàðåíîé è æèðíîé ïèùåé) è çëîóïîòðåáëåíèå àëêîãîëåì.
×àùå õðîíè÷åñêèì ïàíêðåàòèòîì ñòðàäàþò ìóæ÷èíû, íî ïîñëå 50 ëåò çàáîëåâàåìîñòü ó ìóæ÷èí è æåíùèí âñòðå÷àåòñÿ ïðèìåðíî ñ îäèíàêîâîé ÷àñòîòîé.
Ðèñê ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà âîçðàñòàåò ó ëþäåé, îòêàçûâàþùèõñÿ îò ëå÷åíèÿ äðóãèõ çàáîëåâàíèé îðãàíîâ ïèùåâàðèòåëüíîãî òðàêòà (ÆÊÁ).
Ðåêîìåíäàöèè:
Äëÿ óìåíüøåíèÿ ÷èñëà ñëó÷àåâ çàáîëåâàåìîñòè õðîíè÷åñêèì ïàíêðåàòèòîì ñðåäè íàñåëåíèÿ íåîáõîäèìî âåñòè àêòèâíóþ ïðîïàãàíäó ÇÎÆ è äèàãíîñòèðîâàòü ñëó÷àè çàáîëåâàåìîñòè íà ðàííèõ ñòàäèÿõ äëÿ ïðîâåäåíèÿ ñâîåâðåìåííîãî ëå÷åíèÿ.
Äëÿ ïðåäóïðåæäåíèÿ ðàçâèòèÿ õðîíè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà íåîáõîäèìî ñèñòåìàòè÷åñêè ëå÷èòü õðîíè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ äðóãèõ îðãàíîâ ïèùåâàðèòåëüíîãî òðàêòà: õîëåöèñòèò, æåë÷íîêàìåííóþ áîëåçíü, ãåïàòèò, öèððîç, ÿçâåííóþ áîëåçíü, ãàñòðèò, ýíòåðèò.
Ïðîôèëàêòè÷åñêîå ëå÷åíèå ïðîâîäÿò â óñëîâèÿõ ïîëèêëèíèêè, ïðîôèëàêòîðèÿ èëè ñàíàòîðèÿ ãàñòðîýíòåðîëîãè÷åñêîãî ïðîôèëÿ. Ïðîäîëæèòåëüíîñòü äèñïàíñåðíîãî íàáëþäåíèÿ íå îãðàíè÷åíà ñðîêàìè, áîëüíûõ íåîáõîäèìî àêòèâíî âûçûâàòü ê ëå÷àùåìó âðà÷ó íå ðåæå 1—2 ðàç â ãîä.
 êà÷åñòâå ìåð ïðîôèëàêòèêè ïàíêðåàòèòà íåîáõîäèìî ðåêîìåíäîâàòü ïîëíîöåííîå ïèòàíèå; èñêëþ÷åíèå ïðèåìà ñïèðòíûõ íàïèòêîâ, îñîáåííî â ñî÷åòàíèè ñ æèðíîé ïèùåé, îáèëüíîé åäîé; îòêàç îò êóðåíèÿ.
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
Источник
Автор:
Сереброва С.Ю.
1
1 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ ; ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» МЗ РФ, Москва
Для цитирования: Сереброва С.Ю. Хронический панкреатит: современный подход к диагностике и лечению // РМЖ. 2008. №1. С. 30
На сегодняшний день заболевания, протекающие со снижением ферментативной функции поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника, занимают значительное место в структуре болезней желудочно–кишечного тракта.
На сегодняшний день заболевания, протекающие со снижением ферментативной функции поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника, занимают значительное место в структуре болезней желудочно–кишечного тракта.
Пищеварение начинается в ротовой полости с измельчения пищи и частичной химической обработки содержащейся в слюне амилазой. Белки денатурируются в желудке с участием соляной кислоты и подвергаются там гидролизу, катализируемому пепсином. В двенадцатиперстной кишке пищевой комок смешивается с желчью и секретом поджелудочной железы, что приводит к запуску многочисленных химических реакций трансформации полимеров в низкомолекулярные соединения, способные абсорбироваться. Полостное пищеварение осуществляется, в основном, с помощью ферментов поджелудочной железы, гидролизующих белки, жиры, углеводы. Нутриенты, воздействуя на хеморецепторы двенадцатиперстной кишки, стимулируют образование тех панкреатических ферментов, для которых они являются субстратами. С другой стороны, энзимы являются селективными ингибиторами собственной секреции, что лежит в основе дуоденопанкреатической саморегуляции их образования по принципу отрицательной обратной связи. Снижение секреторной активности поджелудочной железы наблюдается при уменьшении М–холинергического и пептидергического (секретинового и холецистокининового) стимулирующего влияния на нее и при активации адренергического тормозного механизма. Эндогенными факторами, увеличивающими количество выделяемых панкреатических энзимов, являются холецистокинин, гастрин, бомбезин, субстанция Р, секретин, вазоактивный интестинальный полипептид, гистамин, оксид азота. Тормозят секрецию энзимов соматостатин, глюкагон, панкреатический полипептид, желудочный ингибирующий пептид, энкефалины, кальцитонин, пептид Y, пептид YY, норадреналин. Закисление содержимого двенадцатиперстной кишки (декомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки) приводит к стимуляции образования секретина с увеличением продукции поджелудочной железой бикарбонатов. Бикарбонаты панкреатического происхождения, в свою очередь, нейтрализуют остатки соляной кислоты и обеспечивают уровень рН, необходимый для активации панкреатических ферментов [4,9,11].
Ферменты поджелудочной железы выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в активном состоянии или в виде проферментов.
Источник
Учебно-исследовательская работа
Тема: Острый панкреатит
2014г.
Содержание:
Актуальность проблемы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Введение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Цель исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Литературный обзор. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5
Данные исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Список литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Актуальность проблемы
Острый панкреатит составляет от 8 до 12% в структуре нозологических форм экстренной абдоминальной хирургии, занимая по частоте 4 место. Прогноз при деструктивных формах острого панкреатита очень тяжелый, летальность достигает 50%. В возникновении панкреатита решающую роль играют нарушения экзокринной функции. К стимуляторам панкреатической секреции относят соли желчных кислот, жиры, белки и продукты их распада. На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние пищевые вещества и их сочетания. Голодание приводит к снижению объема сока. Прием пищи стимулирует сокоотделение. Композиция ферментов сока зависит от состава диеты. Острый панкреатит относится к числу заболеваний, возрастающая частота которых регистрируется во многих странах мира. Учащение ряда метаболических и аллергических заболеваний, связанных с несоответствием режима питания и физической нагрузки, привело к вторичному возрастанию заболеваемости острым панкреатитом.
Введение
Диагностика острого панкреатита (ОП) основывается, прежде всего, на клинических признаках. Тяжесть заболевания различна — от небольшого отека поджелудочной железы до явного некроза и кровоизлияния. Клинические признаки не являются патогномоничными, и симптоматика зависит от степени деструкции железы. При наиболее легкой форме панкреатита отмечаются боли в эпигастрии, вздутие живота, тошнота, рвота и гиперамилаземия. Наиболее тяжелые формы могут сопровождаться рефрактерным гипотензивным шоком, кровопотерей и дыхательной недостаточностью. В 1977 году Ranson и Posterbach предложили схему оценки степени тяжести ОП (табл. 1). Использование данных критериев целесообразно при прогнозировании исхода и сравнении различных методов лечения.
Цель исследования
Выявить основные сопутствующие заболевания, на фоне которых возник острый панкреатит.
Выявить соотношение острого панкреатита у мужчин и женщин.
Выявить соотношение острого панкреатита в зависимости от возраста.
Литературный обзор
Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.
Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70
Эпидемиология
25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.
70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.
4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.
Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Этиология.
Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. По статистическим данным, причину его развития удается четко верифицировать у 75-80 % больных, тогда как у остальных она остается неустановленой.
Известны 140 причин этого заболевания. Наиболее частые из них приведены в таблице 11.1.
Таблица 11.1. Этиологические факторы острого панкреатита
Этиологический фактор
Характеристика
I. Патология билиарного тракта:
1. Холедохолитиаз
2. Папиллит, дивертикул или стеноз большого дуоденального сосочка
3. Врожденные аномалии желчевыводящих путей
II. Токсические состояния :
1. Алкоголь
2. Фосфорорганические вещества
3. Соли тетраборной кислоты
III. Травма:
1. Абдоминальная
2. Послеоперационная в т. ч. после эндобилиарных вмешательств
IV. Заболевания желудочно — кишечного тракта:
1. Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки 2. Опухоли поджелудочной железы
3. Дуоденальная непроходимость
V. Нарушения метаболизма :
1.Гиперлипидемия
2. Сахарный диабет
3. Гиперкальциемия
4. Гиперпаратиреоз
Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанных группы повреждающих факторов: 1) механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы); 2) нейро-гуморальные (нарушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы, печени различной этиологии); 3) токсические (присутствие экзо — и эндогенных токсических метаболитов различной природы).
Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются заболевания внепеченочных желчных путей. На их долю приходится 45 % наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального соска, при сдавлении желчных протоков опухолью, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях формируется «билиарный» панкреатит, ведущими факторами патогенеза которого служат: нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; возникновение билиарно-панкреатического или дуоденально-панкреатического рефлюкса; развитие внутрипротоковой гипертензии.
Второй по частоте (35 %) предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, либо прием суррогатов алкоголя. Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, извращение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.
Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, либо эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования и дилатации стриктур желчных протоков служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжелым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков, либо он опосредован формированием внутрипротоковой гипертензии.
При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии острого панкреатита имеют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата являются основными пусковыми факторами в развитии дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.
С нарушениями нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений, системного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитахразличной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желез, различных видах шока.
Среди широкого спектра химических соединений, являющихся этиологическим фактором острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике — омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства следующих групп: эритромицин, метронидазол, тетрациклин.
Патогенез
Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы.
Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита служит основным моментом внутриацинарной активации протеолити-ческих ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. По современным представлениям, трипсин является первичным активатором каскада тяжелых патобиохимических реакций, а выраженность патологических реакций объясняется действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т. д.).
Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают как местное действие, так и общее, поступая в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в печень, по лимфатическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептичны.
Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии -брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отека в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.
К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, миокардиальной и дыхательной недостаточности, играет синтез мононук-леарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов — 1,6,8,10,11; тумор-некротического фактора, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов.
К провоспалительным цитокинам относят тумор-некротический фактор, интерлейкины 1р и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В ранние сроки заболевания концентрация всех медиаторов воспаления резко увеличивается в поджелудочной железе, печени, легких, селезенке и системной циркуляции, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.
Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, которые образуются в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта при остром панкреатите, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на пути их транслокации из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации служат печень и легкие, сердце, мозг и почки. Итогом мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в ранние сроки от начала заболевания является развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих тяжесть состояния больного острым панкреатитом.
В патогенезе системных нарушений еще до развития гнойных осложнений важную роль играет токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисаха-рид клеточной стенки грамотрицательных бактерий, продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта эндогенной микрофлорой кишечника. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких.
Транслокация эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства является ключевым звеном патогенеза деструктивного панкреатита. Она составляет своеобразное «связующее звено» между начальной «ранней» (доинфекционной) и последующей «поздней» (инфекционной) фазами острого панкреатита.
В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.
Первая фаза в развитии острого панкреатита обусловлена формированием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит абактериальный характер. В этих условиях в течение первой недели заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита: 1)при элементах некробиоза, воспаления и отграничения процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (панкреатит отечной формы); 2)при жировом или геморрагическом некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит). Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена выраженностью панкреатогенной токсинемии, развитием панкреатогенного шока и различной по степени формирования полиорганной недостаточности. Под воздействием своевременных лечебных мероприятий патологический процесс успешно может быть купирован на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации переходит в панкреонекроз. Комплекс развивающихся в доинфекционную фазу заболевания нарушений у больных со стерильным панкреонекрозом объясняет широкую вариабельность уровня летальности — от 11 до 30 %.
При прогрессировании заболевания и исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую фазу острого панкреатита, которая характеризуется развитием «поздних» постнекротических гнойных осложнений в зонах некроза различной локализации. В этих условиях происходит реактивация и репродукция аналогичных первой фазе воспалительных медиаторов, триггером которых являются токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. При различных инфицированных формах панкреонекроза летальность увеличивается в 2-3 раза (от 40 до 60 %) по сравнению со стерильными его формами.
Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %, что определяется распространенностью патологического процесса, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологаческих изменений.
Существует прямая зависимость между степенью распространенности некротического поражения и вероятностью их инфицирования. При ограниченном панкреонекрозе и присоединении инфекции развивается абсцесс, тогда как при обширном некротическом процессе формируется распространенный инфицированный панкреонекроз, который в ряде наблюдений сочетается с абсцессом.
Инфицированные формы некроза выявляют: у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвертой недель от начала заболевания. В удаленных на операции некротических тканях подавляющее число идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Наиболее частыми возбудителями панкреатогенной инфекции являются: кишечная палочка (26 %), синегнойная палочка (16 %), стафилококки (15 %), клебсиелла (10 %), стрептококки (4 %), энтеробактер (3 %) и анаэробы. Как правило, грибковая инфекция развивается спустя 2 недели и более от начала заболевания, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.
Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено контаминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (кишечного) и экзогенного (у оперированного больного по дренажам и тампонам) происхождения.
| Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 |
Источник
