Задача при хроническом панкреатите

Больной 28 лет, злоупотребляющий алкоголем,
в последние 2 года стал замечать, что
после употребления спиртных напитков
или нарушения диеты появляются
опоясывающие боли, вздутие живота.
Полгода назад в анализе крови выявлено
повышение сахара натощак до 7,6 ммоль/л,
амилаза 230 ед., диастаза 134 ед. Объективно:
пониженного питания, язык обложен белым
налетом. Дыхание везикулярное, тоны
сердца ритмичные, ЧСС 80 в минуту, АД
120/80 мм рт ст. Живот болезненный в
треугольнике Шоффара. Печень не
пальпируется. В анализах: амилаза 230
ед., диастаза 134 ед.

Задание:

  1. Предположительный диагноз

  1. Оцените представленные анализы

  1. Обследование для уточнения диагноза

  2. Группы препаратов используемых в
    лечении больного

Задача №2

Больной А., 50 лет, ночью почувствовал
сильные боли опоясывающего характера
в верхней половине живота, появилась
неоднократная рвота, не приносящая
облегчение, боль нарастает. Связывает
её с приемом накануне обильной жирной
пищи, алкоголя.

Объективно: язык сухой, обложен. Напряжение
мышц и выраженная болезненность в левом
подреберье. Тоны сердца приглушены, ЧСС
92 в мин., АД 150/90 мм рт ст. Со стороны легких
без особенностей.

Задание:

  1. Ваш диагноз

  1. Тактика обследования

Задача №3

У
больного после небольшой погрешности
в диете возник

сильный приступ
опоясывающих болей в верхней половине
живота.

После
рвоты кислым содержимым желудка боли
не исчезли. Обычные медикаментозные
средства (атропин, но-шпа, платифиллин)
боли не купировали. После введения
наркотиков состояние несколько
улучшилось. Больной лечился амбулаторно.
Изменились характер и частота стула,
он стал обильным, имел серую окраску и
гнилостный запах, выделялся 2-3 раза в
сутки. У больного уменьшился вес тела,
нарастала слабость, боли стали постоянными,
иногда нестерпимые, усилилась жажда и
сухость во рту.

Задание:

  1. Ваш предварительный диагноз

  1. План обследования

Задача №4

Больной Д. наблюдался и лечился по поводу
хронического холецистита. В последнее
время стал жаловаться на периодическую
болезненность в верхней половине живота
опоясывающего характера, возникающую
при переедании, употреблении жирной и
холодной пищи, метеоризм, частый обильный
стул.

Задание:

  1. Предварительный диагноз

  1. Тактика

  1. Лечение

Задача №5

Больной 50 лет находится в терапевтическом
отделении по поводу хронического
холецистита в фазе обострения. После
погрешности в диете ночью у больного
возникли острые боли в надчревье,
эпигастральной области, опоясывающие,
сопровождающиеся повторной неукротимой
рвотой.

Задание:

  1. Ваш диагноз

  1. Дальнейшая тактика

Задача №6

Больная С., 42 лет, находится в терапевтическом
отделении по поводу хронического
панкреатита, рецидивирующая форма.
Выписывается домой в удовлетворительном
состоянии.

Задание:

  1. Ваши рекомендации при выписке

Задача №7

Больного беспокоят сильные боли в
области левого подреберья, купирующиеся
только инъекциями наркотических
препаратов, слабость, резкое снижение
аппетита, повышение температуры тела
до 37,5°С, неустойчивый стул, чаще жидкий,
обильный, вздутие живота, похудание за
последний год на 10 кг., беспокоит жажда,
сухость во рту.

Объективно: кожа сухая с расчесами, язык
обложен, живот вздут, резкая болезненность
в левом подреберье. Поджелудочная железа
пальпируется в виде плотного и неподвижного
тяжа.

При обследовании: сахар крови 9 ммоль/л,
на сканограмме поджелудочная железа
имеет нечеткие контуры, включение
радиоизотопа резко снижено, особенно
в теле и хвосте.

Задание:

  1. О каком заболевании следует подумать

  1. Ваша дальнейшая тактика

Соседние файлы в папке СТОМ АУ

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

I – вариант

 1. В

2. Е

3. D

4. А

5. В

6. Е

7. В

8. Е

9. Е

10. С

II – вариант

1. р-Клетки поджелудочной железы синтезируют:

A.Соматостатин.

B.Секретин.

C.Инсулин. +

D.Амилазу.

E.Глюкогон.

2. Причиной болевого синдрома при хроническом панкреатите считается:

A.Инфицирование секрета поджелудочной железы.

B.Дискинезия протока поджелудочной железы.

C.Ускоренная эвакуация секрета поджелудочной железы.

D.Растяжение протоков поджелудочной железы.+

E.Снижение концентрации бикарбоната секрета поджелудочной железы

3. Основным клиническим синдромом хронического панкреатита считается:

А. Гипертензионный.

В. Отечно-асцитический.

С. Болевой.+

D. Гепаторенальный.

Е. Кардиальный.

 4. Клинический симптом хронического панкреатита:

A.Симптом Георгиевского-Мюсси.

B.Симптом Кера.

C.Симптом Пастернацкого.

D.Симптом Грекова-Ортнера.+

E.Симптом Мейо-Робсона.

5. Зона Шоффара — это:

A.Кожная гиперестезия в зоне иннервации VIII грудного сегмента слева.

B.Эпигастральная область.

C.Мезогастральная область.

D.Пилородуоденальная зона.

E.Холедохопанкреатодуоденальная зона.+

6. Наиболее распространенным лабораторным тестом диагностики панкреатита считается определение в крови:

A.Липазы.

B.Амилазы.+

C.Эластазы.

D.Трипсина.

E.Карбоксипептидазы.

7. Методы оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы:

A.Определение уровня С-пептида в крови.

B.Секретин-панкреозиминовый тест.+

C.пределение радиоиммунного инсулина в крови.

D.Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.

E.Ангиография поджелудочной железы.

8. Основной клинико-лабораторный синдром хронического панкреатита:

A.Цитолитический.

B.Воспалительный.

C.Воспалительно-деструктивный.+

D.Гипоксический.

E.Печеночно-клеточной недостаточности.

9. Лиентерея — это:

A.Повышенное содержание в кале нейтрального жира.

B.Повышенное содержание мышечных волокон.

C.Повышенное содержание в кале эластазы.

D.Повышенное содержание в кале химотрипсина;

E.Остатки непереваренной пищи в кале.+

10. Заместительная терапия при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы включает назначение:

A.Инсулина.

B.Октреотида.

C.Метоклопрамида.

D.нгибиторов ферментов.

E.Ферментов.+

Ответы по теме : «Хронический панкреатит»

II – вариант

1. С

2. D

3. С

4. D

5. Е

6. В

7. В

8. С

9. Е

10. Е

Ситуационная задача

Больной 42 лет, кладовщик склада алкогольной продукции, предъявляет жалобы на резкие опоясывающие боли в эпигастральной области, воз­никающие после любой еды, особенно после жирной и острой пищи; бо­ли стихают при голодании, при приеме атропина, омепразола и анальгина. Беспо­коит тошнота, рвота на высоте болей, не приносящая облегчения. По­сле еды — сильное вздутие, урчание. Стул 3-4 раза в день, обильный, блестящий, с резким запахом прогорклого масла и гнилого мяса.      

Читайте также:  Отделение где лечат панкреатит

Рос и развивался, не отставая от сверстников. После службы в армии работал слесарем на ликероводочном заводе, в настоящее время – кладовщик. Злоупотребляет алкоголем. Три года назад после обильного употребления алкоголя и жирной пищи возникли жгу­чие опоясывающие боли, рвота, повысилась температура до 42°, по­желтел. Лечился в хирургическом стационаре: голод в течение 4 дней, вливанием контрикала, 6-фторурацила, гемодеза, получал антибиотики. Выписался че­рез 2 недели, жалоб не было в течение 4 месяцев. После алкогольно­го эксцесса вновь возникли боли опоясывающего характера; желтухи и лихорадки не было. Лечился амбулаторно, голодал 4 дня, получал атропин, омепразол, альмагель, креон, антибиотики. После выхода на работу вновь начал употреб­лять алкоголь. Боли возникали еще трижды после обильной выпивки и обильной еды. Лечился амбулаторно. В течение года после имплантации «эспирале» не пил. Чувствовал себя хорошо, боли не возникали.

Последнее обострение началось неделю назад. Накануне выпил около литра водки, съел много жирной ветчины и соленых огурцов. Но­чью начались нестерпимые боли, рвота. Вызванная бригада скорой медицинской помощи осуществила сифонное промывание желудка, сделав инъекции атропина, анальгина, реланиума. От предложенной госпитализации отказался. В течение трех дней голодал, получал перорально атропин и соду. В связи с ухудшением состояния поступил в стационар.

Состояние средней тяжести, пониженного питания, рост 176 см, масса тела 60 кг. Температура тела 37,9°. Склеры субиктеричны. На коже груди и живота мелкие «красные капельки». Над легким при­тупления перкуторного звука нет, дыхание жесткое, хрипов нет. Пульс 104 ударов в минуту, ритмичный, АД 105 и 60 мм.рт.ст. Язык обложен густым бе­лым налетом. Живот вздут, участвует в дыхании, мышечного напряже­ния нет, симптомов раздражения брюшины нет. Положительный симптом Кача слева. Печень по средне-ключичной линии выходит на 5 см, край мягкий, эластичный, болезненный при пальпации. Селезенка не увеличена. Определяется резкая болезненность при пальпации. Болезненна также пальпация над пупком, в точке Мейо-Робсона, определяется положительный «симптом поворота» и положительный «симп­том натяжения брыжейки». Толстый кишечник спазмирован, чувстви­тельный при пальпации.

При исследовании крови: Нb — 10 г/мл, эрит — 3800 тыс., лейк. — 9700, юн. — 2%, п/я – 12%, с/я – 58%, лимф.- 24%, эоз. – 4%, СОЭ — 28 мм/час; билирубин общий — 2,1 мг%, прямой — 1,2 мг%, холестерин — 180 мг%, общ.белок — 9,4 мг/дл, АЛТ — 95 ед/мл, АСТ — 108 ед/мл. Амилаза в крови — 79 мг/мл/час. Глюкоза в крови — 100 мг%. Γ-ГТП – 164 ед/мл. Амилаза в моче — 180 мг/мл/час. При УЗИ — печень увеличена в размерах, повышенной эхогенности, увеличена в размерах. Поджелудочная железа увеличена на 8 мм в области хвоста и на 12 мм в области головки за счет отека. Главный панкреатический проток расширен, паренхима в области хвоста пониженной эхогенности, в области головки – повышенной.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы:

1. Проведите диагностический поиск.

2. После второго этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

3. Составьте план обследования больного, укажите какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.

4. Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.

5. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Ответ к ситуационной задаче

На первом этапе диагностического поиска анализ жалоб позволяет сделать вывод, что ведущим синдромом является боль. Локализация и, главное, опоясывающий характер боли, усиление болей после приёма острой пищи и жиров, стихание при голо­дании характерны для ХП. Характер боли обусловлен расположением ПЖ и встречается при поражении и головки, и тела, и хвоста ПЖ. Усиление боли после острой и жирной пищи обусловлено стимуляцией секреции ПЖ соответственно секретином и холецистокинином, голодание создает покой ПЖ. Параллельно болям развились явления «желудочной» диспепсии — тошнота, и что особенно важно, рвота, не приносящая стихания болей. Выражен и синдром «кишечной» диспепсии — метеоризм, диарея, мегафекалия, стеаторея.

Таким образом, анализ жалоб позволяет считать, что имеет место симптомокомплекс, характерный для болевой формы панкреатита (болевой синдром, синдром желудочной диспепсии) и внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея).

В истории жизни отчетливо прослеживается этиологический фак­тор — злоупотребление алкоголем.

Этот же фактор как «пусковой» в истории заболевания. Алкогольные эксцессы являются и факторами рецидивов.      

Анализ истории болезни позволяет предполагать, что у больного алкогольный панкреатит, течение его характерно для хронического рецидивирующего панкреатита. В настоящее время имеется клиническая картина стадии обострения. В течение болезни отмечено при­соединение синдрома нарушенного всасывания, что позволяет думать
о внешнесекреторной недостаточности. До настоящего обострения «стандартная» терапия давала эффект.

На втором этапе диагностического поиска выявлены:       

клинические признаки обострения ХП — положительный симптом Кача, болезненность при пальпации в точке Мейо-Робсона, положительные симптома поворота и натяжения брыжейки 

клинические проявления синдрома нарушенного питания — снижение массы тела

клиническое проявление мезенхимально-воспалительного синдрома — лихорадка, симптомы поражения печени, желтуха, гепатомегалия, болезненность при пальпации

поражение толстого кишечника — спазмирован, чувствителен при пальпации.

Таким образом, после II этапа диагностического поиска может быть сформулирован предварительный диагноз: хронический алкогольный болевой панкреатит, с внешнесекреторной недостаточностью, рецидивирующий вариант, стадия обострения.

Третий этап диагностического поиска — лабораторно-инструментальные обследования при ХП включает следующие позиции: общий анализ крови, общий анализ мочи, общий билирубин его и фракции, АСТ, АЛТ, ЩФ, g-ГТ, амилаза крови, липаза крови, сахар крови, общий белок, копрограмма, УЗИ органов брюшной полости, ЭРХПГ.

Читайте также:  Чай с лимоном при хроническом панкреатите

Лабораторные исследования выявили повышение активности амила­зы в крови и в моче. УЗИ продемонстрировало уве­личение и отечность ПЖ. Эти данные позволяют диагностировать стадии обострения ХП. Обнаружение при УЗИ очагов фиброза в ПЖ, повышение эхогенности паренхимы, расширение главного панкреатического протока позволя­ет считать, что имеет место хроническое воспаление ПЖ.

Лабораторные признаки мезенхимально-воспалительного синдрома —
лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ —
подтверждают стадию обострения ХП. Повышение билирубина в крови
появление «прямой» его фракции, повышение активности АЛТ (лабора­торные признаки цитолитического синдрома), повышение плотности печени, определяемые при УЗИ делает достаточно весомым высказанное на II этапе мнение, что имеет место обострение хронического алкогольного гепатита. Подтвердить этот диагноз поможет, пункционная биопсия печени.         

Из дополнительных методов лабораторно-инструментального обследования можно рекомендовать компьютерную томографию ПЖ для уточнения характера структуры железы, микроскопическое исследование кала для определения капель нейтрального жира, как признака стеатореи.

Состояние больного требует срочного начала лечебных мероприятий.        

Клинический диагноз: хронический алкогольный паренхиматозный рецидивирующий панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью в стадии обострения, хронический гепатит алкогольной этиологии. Критерии диагноза ХП включают следующие позиции

«типичный» характер болей

клинические признаки внешнесекреторной недостаточности

болезненность при пальпации в «панкреатических точках»

повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче

уменьшение объема секрета и снижение активности панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом при секретин-панкреозиминовом тесте

лабораторные признаки нарушения расщепления жиров, крахмала, белков

уменьшение количества эластазы в кале

гипо- и гиперинсулинемия (С-пептидемия)

визуализация патологических процессов в ПЖ при ЭРХПГ, МРТ, КТ, УЗИ

морфологическое подтверждение

В данном наблюдении имеются критерии: 1, 2, 3, 9, что является доказательным диагнозом.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на:

подавление желудочной секреции лекарственными препаратами (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин) или блокаторы протоновой помпы (омепразол);

подавление секреции поджелудочной железы парентеральным введением сандостатина;

ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы — ингибиторы трипсина (в/в капельно контрикал, гордокс) – до наступления ремиссии (стихания болей);

купирование водно-электролитных нарушений в/в вливаниями реополиглюкина и других растворов;

снижение активности хронического гепатита — дезинтоксикационная терапия (в/в капельно раствор глюкозы 5%);

купирование выраженных болей – анальгетики, спазмолитики;

заместительная терапия – перорально пищеварительные панкреатические ферменты (мезим-форте, креон, панцитрат).

Источник

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ
АТЫНДАҒЫ

ҚАЗАҚ
ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

Задача при хроническом панкреатите

КАЗАХСКИЙ
НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

КАФЕДРА
ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №1

МЕТОДИЧЕСКИЕ
РАЗРАБОТКИ ДЛЯ 4 ОМ

Факультет:
лечебный

Кафедра:
Внутренние болезни №1

МЕТОДИЧЕСКИЕ
РЕКОМЕНДАЦИИ

Для практических
занятий студентов по дисциплине
«Внутренние болезни» по специальности
051301 – Общая медицина

Блок
«Гастроэнтерология»

Тема: «Хронический
панкреатит»

Курс: 4

Составитель:
асс. Хегай
А.Н.

2010 г.

Обсуждена на
заседании кафедры

Протокол №___ от
«__»_______2010

Утверждена зав.
кафедрой

д.м.н, проф.
Тукешевой Б.Ш._____________

1.Тема:
«Хронический панкреатит»

2. Цель:
формирование
знаний и умений по диагностике, лечению
и профилактике заболеваний пищеварительной
системы.

— изучить этиологию,
патогенез и основные клинические
проявления хронического панкреатита;

— закрепить знания
и практические навыки по физикальному
обследованию больных с патологией
желудочно-кишечного тракта;

— изучить
лабораторно-инструментальную диагностику
хронического панкреатита;

— изучить методы
лечения и профилактики хронического
панкреатита;

— научить студентов
основным принципам диагностики,
обследования и лечения больных хроническим
панкреатитом;

— совершенствовать
навыки межличностного общения и
консультирования пациентов.

4. Основные вопросы темы

— этиология и
патогенез хронического панкреатита;

— классификация,
клиника, течение, осложнения и прогноз
хронического панкреатита;


современные методы клинико-лабораторных
и инструментальных исследований
хронического панкреатита;

— современные
принципы лечения хронического панкреатита.

Хронический панкреатит

Хронический
панкреатит (ХП)

– хроническое воспалительно-дистрофическое
заболевание поджелудочной железы (ПЖ),
вызывающее при прогрессировании
патологического процесса нарушение
проходимости ее протоков, склероз
паренхимы и значительное нарушение
экзо- и эндокринной функции.

Различают первичный
и вторичный ХП. При первичном панкреатите
воспалительный процесс изначально
локализуется в поджелудочной железе.
Вторичный (сопутствующий) ХП развивается
на фоне каких-либо других заболеваний,
чаще всего органов пищеварения (язвенная
болезнь желудка, 12-перстной кишки,
воспалительные заболевания желчевыводящих
путей и др.) (А.Л. Гребенев, 1996).

Этиология

1.
Ведущей причиной развития ХП является
злоупотребление алкоголем

(Takeuchi,
1990). По данным зарубежных авторов,
полученным в последние годы, частота
алкогольного панкреатита составляет
от 40 до 95 % всех этиологических форм
заболевания.

Развитию алкогольного
ХП способствует также сочетание
злоупотребление алкоголем и избыточного
приема пищи, богатой жирами и белками.

Согласно
современным представлениям в течении
алкогольного панкреатита можно выделить
две стадии развития:

— воспалительную

— кальцифицирующую

В 1 стадии выявляются
повреждения эпителиальных клеток
панкреатических протоков, воспалительная
инфильтрация паренхимы различных
участок ПЖ. Во 2 стадии развиваются
фиброз и обтурация протоков, а также
появляются очаги обызвествления в
паренхиме ПЖ и формируются камни в ее
протоках (кальцифицирующий ХП).

Основными факторами
патогенеза алкогольного ХП являются
следующие:

— токсико-метаболическое
и повреждающее действие алкоголя на
ПЖ. Развиваются выраженные гипоксические
и дегенеративные изменения в ацинарных
клетках эпителия протоков, некроз,
атрофия, фиброз, кальцификация железы;

— нарушение функции
сфинктера Одди (уменьшение амплитуды
его сокращений и увеличение количества
ретроградных перистальтических волн
(дуодено-панкреатический рефлюкс) и
повышение давления в панкреатическом
протоке, что способствует застою
панкреатического секрета и поддерживает
воспалительные изменения;

— нарушение
секреторной функции ПЖ и преципитация
белка в ее протоках. В начальном периоде
алкоголь может стимулировать функцию
ПЖ за счет усиления воздействия секретина,
гастрина, панкреозимина на ацинозную
ткань, однако под влиянием длительного
его употребления экзокринная функцию
ПЖ угнетается. При этом имеется
диссоциированное ее нарушение –
снижается преимущественно секреция
воды и бикарбонатов, секреция же
пищеварительных ферментов уменьшается
в меньшей мере. В итоге происходит
уменьшение объема жидкой части
панкреатического секрета, увеличение
его вязкости, и наступает преципитация
белка. Белковые преципитаты, увеличиваясь
в своем количестве и объеме, постепенно
вызывают сужение протоков с последующей
полной их обструкцией;

Читайте также:  Жалобы больных с хроническим панкреатитом

— усиленное выделение
с желчью продуктов свободнорадикального
окисления жирных кислот и перекисных
соединений, которые легко попадают в
панкреатический проток при наличии
дуодено-панкреатического рефлюкса,
поддерживает воспалительный процесс
в ПЖ и способствует образованию
кальцификатов

2.
Заболевания желчевыводящих путей и
печени.

Согласно
мнению А.Я. Губергрица, заболевания
желчевыводящих путей бывают причиной
развития ХП у 63 % больных. Развитию ХП
при заболеваниях желчевыводящих путей
в значительной мере способствуют
хронические заболевания печени
(хронический гепатит, цирроз). Основными
механизмами развития ХП при заболеваниях
желчевыводящих путей и печени являются:

— переход инфекции
из желчевыводящих путей в ПЖ по общим
лимфатическим путям (Ф.И. Комаров, 1983);

— затруднение
оттока панкреатического секрета и
развитие гипертензии в панкреатических
протоках с последующим развитием отека
в ПЖ (камни и стенозирующий процесс в
общем желчном протоке);


билиарный рефлюкс патологически
измененной желчи, содержащей большое
количество перекисей, свободных
радикалов, в протоки ПЖ; при этом желчные
кислоты и другие ингредиенты желчи
оказывают повреждающее влияние на
эпителий протоков и паренхиму ПЖ и
способствуют развитию в ней воспаления.

3.
Заболевания 12-перстной кишки и большого
дуоденального соска.

Развитие
ХП возможно при выраженном и длительно
существующем хроническом дуодените
(особенно при атрофии слизистой оболочки
12-перстной кишки (ДПК) и дефиците
эндогенного секретина), дивертикулах
ДПК, в особенности околососочковых,
пенетрации язвы, расположенной на задней
стенке желудка или ДПК, в ПЖ.

При
патологии ДПК развитие ХП очень часто
связано с рефлюксом содержимого ДПК в
протоки ПЖ.

4. Алиментарный
фактор

Обильный прием
жирной, острой, жареной пищи провоцирует
обострение ХП. Наряду с этим значительное
снижение содержания белка в рационе
способствует снижению секреторной
функции ПЖ и развитию ХП. Способствует
развитию ХП также полигиповитаминоз.
В частности, установлено, что гиповитаминоз
А сопровождается метаплазией и
десквамацией эпителия ПЖ, обструкцией
протоков и развитием хронического
воспаления.

5. Генетически
обусловленные нарушения белкового
обмена.

Возможно развитие
ХП, связанного с генетическими нарушениями
белкового обмена, из-за избыточного
выделения с мочой отдельных аминокислот
– цистеина, лизина, аргинина, орнитина.

6. Влияние
лекарственных препаратов.

В ряде случаев ХП
может быть обусловлен приемом (особенно
длительным) некоторых лекарственных
средств: цитостатиков, эстрогенов,
глюкокортикостероидов, сульфаниламидов,
нестероидными противовоспалительными
средствами, тиазидными диуретиками,
ингибиторами холинэстеразы и др. Наиболее
часто регистрируется связь рецидивирующего
панкреатита с лечением глюкокортикостероидными
препаратами.

7. Вирусная
инфекция.

Установлено, что
некоторые вирусы могут быть причиной
развития как острого, так и хронического
панкреатита. Допускается роль вируса
гепатита В, вируса Коксаки подгруппы
В.

  1. Нарушение
    кровообращения в поджелудочной железе.

Изменения сосудов,
кровоснабжающих ПЖ (выраженные
атеросклеротические

изменения, тромбоз,
эмболия, воспалительные изменения при
системных васкулитах), могут вызывать
развитие ХП. В патогенезе так называемого
ишемического панкреатита имеют значение
ишемия ПЖ, ацидоз, активация лизосомальных
ферментов, избыточное накопление в
клетках ионов кальция, увеличение
интенсивности процессов свободнорадикального
окисления и накопление перекисных
соединений и свободных радикалов,
активация ферментов протеолиза.

  1. Гиперлипопротеинемия.

Гиперлипопротеинемии
любого генеза могут приводить к развитию
ХП. При наследственной гиперлипопротеинемии
симптомы панкреатита появляются уже с
детства. Наиболее часто ХП развивается
у пациентов с гиперхиломикронемией (I
и V
типы гиперлипопротеинемии по Фредриксену).
В патогенезе гиперлипидемических
панкреатитов имеют значение обструкция
сосудов железы жировыми частицами,
жировая инфильтрация ацинозных клеток,
появление большого количества
цитотоксичных свободных жирных кислот,
образовавшихся в результате интенсивного
гидролиза триглицеридов под влиянием
избыточно выделяющейся липазы.

  1. Гиперпаратиреоз.

Согласно современным
данным, ХП встречается при гиперпаратиреозе
в 10-19%

случаев и его
развитие обусловлено избыточной
секрецией паратгормона и гиперкальциемией.
Увеличение содержания свободного Са в
ацинарных клетках стимулирует секрецию
ферментов; высокий уровень кальция в
панкреатическом секрете способствует
активизации трипсиногена и панкреатической
липазы и, следовательно, аутолизу ПЖ.
При этом кальций осаждается в щелочной
среде в виде кальция фосфата, образуются
камни протоков, и развивается кальцификация
железы.

  1. Перенесенный
    острый панкреатит.

М.И. Кузин и соавт.
(1985) указывают, что ХП оказывается часто
не

самостоятельным
заболеванием, а лишь фазовым состоянием,
продолжением и исходом острого
панкреатита. По данным Г.М. Междракова,
переход острого панкреатита в хронический
наблюдается у 10% больных.

  1. Генетическая
    предрасположенность.

Существуют данным,
подтверждающие участие генетических
факторов в

развитие
ХП. Так, установлено, что у больных ХП
чаще по сравнению со здоровыми выявляются
антигены системы HLA
A1,
B8,
B27,
CW1
и значительно реже — CW4
и A2.
У больных, имеющих выявленные
антипанкреатические антитела, чаще
обнаруживается антиген HLA
B15.

  1. Идиопатический
    хронический панкреатит.

Этиологические
факторы ХП удается установить лишь у
60-80% больных. В остальных случаях выявить
этиологию заболевания не удается. В
этом случае говорят об идиопатическом
ХП.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник