В патогенезе острого панкреатита играет роль

ОСТРЫЙ
ПАНКРЕАТИТ

001.
Развитие острого панкреатита происходит:

а)
при активации трипсином в сосудистом
русле калликреин-кининовой и тромбиновой
системы

б)
при инволюции мелкоочагового панкреонекроза
в результате появления в интерстиции
ингибирующих факторов, приводящих к
спонтанному купированию аутолитических
процессов

в)
при подавлении агрессивной бактериальной
флоры под воздействием антибактериальной
терапии при жировом панкреонекрозе

г)
при накоплении в поврежденных панкреоцитах
свободных жирных кислот и снижении рН
клетки до 3,5-4,5

д)
при лизисе под воздействием эластазы
стенки венул и междольковых
соединительнотканных перемычек

Правильный
ответ: г

002.
В развитии острого панкреатита
главенствующая роль принадлежит:

а)
микробной флоре

б)
плазмоцитарной инфильтрации

в)
микроциркуляторным нарушениям

г)
аутоферментной агрессии

д)
венозному стазу

Правильный
ответ: г

003.
Нормальные величины активности амилазы
в сыворотке крови составляют:

а)
2-8мг/ч мл

б)
12-32мг/ч мл

в)
0мг/ч мл

г)
4мг/ч мл

д)
8мг/ч мл

Правильный
ответ: б

004.
В клинико-анатомической классификации
острого панкреатита, жировой
панкреонекроз, геморрагический
панкреонекроз» пропущено:

а)
калькулезный панкреатит

б)
отечный панкреатит

в)
деструктивный панкреатит

г)
алкогольный панкреатит

д)
гнойный панкреатит

Правильный
ответ: б

005.
Жировой панкреонекроз развивается в
результате:

а)
протеолитического некробиоза панкреоцитов
под воздействием трипсина и других
протеолитических ферментов

б)
воздействия эластазы на стенки венули
междольковые соединительнотканные
перемычки

в)
повреждающего действия на панкреоциты
и интерстициальную жировую клетчатку
липолитических ферментов

г)
спонтанного купирования аутолитических
процессов и инволюции мелкоочагового
панкреонекроза

д)
присоединения инфекции на фоне отечного
панкреатита

Правильный
ответ: в

006.
Геморрагический панкреонекроз развивается
в результате:

а)
присоединения инфекции на фоне жирового
панкреонекроза

б)
формирования демаркационного
воспалительного вала вокруг очагов
жирового некроза

в)
спонтанного купирования аутолитического
процесса и инволюции мелкооча-гового
панкреонекроза

г)
протеолитического некроза панкреоцитов
и повреждения сосудистой стенки под
воздействиемпротеолитических ферментов

д)
повреждающего действия на панкреоциты
и интерстициальную жировую клетчатку
липолитических ферментов

Правильный
ответ: г

007.
Поперечная болевая резистентность
передней брюшной стенки в проекции
поджелудочной железы при остром
панкреатите носит название симптома

а)
Мейо-Робсона

б)
Керте

в)
Грея-Тернера

г)
Мондора

д)
Воскресенского

Правильный
ответ: б

008.
В клинико-анатомической классификации
острого панкреатита «отечный
панкреатит, геморрагический
панкреонекроз» пропущен:

а)
деструктивный панкреатит

б)
гнойный панкреатит

в)
жировой панкреонекроз

г)
первичный панкреатит

д)
калькулезный панкреатит

Правильный
ответ: в

009.
Эзофагогастродуоденоскопия у больных
острым панкреатитом позволяет произвести:

а)
оценку состояния большого дуоденального
сосочка

б)
подтверждение факта наличия острого
панкреатита

в)
уточнение локализации процесса в
поджелудочной железе

г)
определение распространенности поражения
железы

д)
установление формы острого панкреатита

Правильный
ответ: а

010.
Болезненность при пальпации в левом
реберно-позвоночном углу характерна
для симптома:

а)
Воскресенского

б)
Мейо-Робсона

в)
Грюнвальда

г)
Мондора

д)
Грея-Тернера

Правильный
ответ: б

011.
В клинико-анатомической классификации
острого панкреатита «отечный
панкреатит, жировой панкреонекроз,
» пропущен:

а)
калькулезный панкреатит

б)
деструктивный панкреатит

в)
алкогольный панкреатит

г)
геморрагический панкреонекроз

д)
гнойный панкреатит

Правильный
ответ: г

012.
Пятна цианоза на боковых стенках живота
при остром панкреатите характерны для
симптома:

а)
Грюнвальда

б)
Мондора

в)
Грея–Тернера

г)
Кера

д)
Воскресенского

Правильный
ответ: в

013.
Развитие метеоризма у больных острым
панкреатитом обусловлено:

а)
сдавлением 12-перстной кишки отечной
головкой поджелудочной железы

б)
частой неукротимой рвотой

в)
парезом кишечника

г)
дефицитом панкреатических гормонов

д)
ферментативной недостаточностью
поджелудочной железы

Правильный
ответ: в

014.
Снижение рН в панкреоцитах при жировом
панкреонекрозе приводит к развитию:

а)
отечного панкреатита

б)
гнойного панкреатита

в)
парапанкреатического инфильтрата

г)
абсцесса малой сальниковой сумки

д)
геморрагического панкреонекроза

Правильный
ответ: д

015.
Невозможность определения пульсации
брюшного отдела аорты в эпигастрии при
остром панкреатите носит название
симптома:

а)
Мейо-Робсона

б)
Мондора

в)
Кера

г)
Куллена

д)
Воскресенского

Правильный
ответ: д

016.
Выявление при лапароскопии серозного
выпота и бляшек стеатонекроза
соответствует:

а)
отечному панкреатиту

б)
жировому панкреонекрозу

в)
геморрагическому панкреонекрозу

г)
гнойному панкреатиту

д)
такие изменения не характерны для
острого панкреатита

Правильный
ответ: б

017.
К острому панкреатиту относятся все
формы, кроме:

а)
отечного

б)
псевдотуморозного панкреатита

в)
жирового панкреонекроза

г)
геморрагического панкреонекроза

Правильный
ответ: б

018.
Основным в патогенетическом лечении
острого панкреатита является:

а)
подавление секреторной функции pancreas

б)
ликвидация гиповолемии

в)
инактивация панкреатических ферментов

г)
назогастральная декомпрессия
желудочно-кишечного тракта

д)
введение цитостатиков

Правильный
ответ: а

019.
При выявлении отечного панкреатита во
время операции показано:

а)
ушивание раны без какого-либо хирургического
пособия

б)
наложение холецистостомы

в)
дренирование сальниковой сумки

г)
холецистэктомия и резекция поджелудочной
железы

д)
резекция поджелудочной железы

Правильный
ответ: в

020.
Наиболее информативным методом
исследования при остром панкреатите
является:

а)
диагностический пневмоперитонеум

б)
обзорная рентгеноскопия брюшной полости

в)
лапароскопия

г)
гастродуоденоскопия

д)
определение амилазы крови и мочи, УЗИ

Правильный
ответ: в

021.
При геморрагическом панкреонекрозе не
показана:

а)
экстренная лапаротомия

б)
лапароскопическое дренирование брюшной
полости

в)
лечебная катетеризация чревной артерии

г)
спазмолитики, анальгетики, ингибиторы
протеаз, фторурацил

д)
массивная инфузионная терапия

Правильный
ответ: а

022.
При сочетании острого флегмонозного
холецистита и жирового панкреонекроза
показаны:

а)
активная консервативная терапия

б)
лапароскопическое дренирование брюшной
полостидля проведения перитонеального
диализа

в)
консервативная терапия и по стихании
острых явлений оперативное лечение

г)
динамическое наблюдение на фоне
консервативной терапиии, в случае
развития разлитого перитонита, оперативное
лечение

д)
экстренная операция

Правильный
ответ: д

023.
Для купирования болевого приступа при
остром панкреатите не применяется:

а)
вагосимпатическая блокада

б)
перидуральная анестезия

в)
паранефральная блокада

г)
блокада круглой связки печени

д)
морфин

Правильный
ответ: д

024.
Выявление геморрагического выпота в
брюшной полости и очагов жирового
некроза на брюшине позволяет думать:

а)
о повреждении полого органа

б)
о разрыве печени

в)
об остром панкреатите

г)
о перфоративной язве желудка

д)
о мезентериальном тромбозе

Правильный
ответ: в

025.
Наиболее частым симптомом острого
панкреатита является:

а)
тошнота и рвота

б)
гипертермия

в)
желтуха

г)
вздутие живота

д)
боли в верхней половине живота

Правильный
ответ: д

026.
При остром панкреатите не наблюдаются:

а)
гипогликемия

б)
гипокальциемия

в)
гиперкальциемия

г)
гиперглобулинемия

д)
гиперальбуминемия

Правильный
ответ: в

027.
К постнекротическим осложнениям острого
панкреатита относятся:

а)
панкреатический шок

б)
острая печеночная недостаточность

в)
абсцесс сальниковой сумки

г)
панкреатогенный перитонит

д)
геморрагический панкреатит

Правильный
ответ: в

028.
В патогенезе острого панкреатита не
участвует:

а)
энтерокиназа

б)
эластаза

в)
фосфолипаза

г)
трипсин

д)
стрептокиназа

Правильный
ответ: д

029.
В лечении острого панкреатита не
применяют:

а)
анальгетиков

б)
инфузионной терапии

в)
цитостатиков

г)
спазмолитиков

д)
морфина

Правильный
ответ: д

030.
Наиболее частой клинико-морфологической
формой острого панкреатита является:

а)
отечный панкреатит

б)
жировой панкреонекроз

в)
геморрагический панкреонекроз

г)
гнойный панкреатит

д)
жировой панкреонекроз с ферментативным
перитонитом

Правильный
ответ: а

031.
Наиболее характерными для острого
панкреатита являются боли:

а)
ноющие

б)
опоясывающие

в)
схваткообразные

г)
кинжальные

д)
тупые

Правильный
ответ: б

032.
Больному с острым панкреатитом в первые
сутки назначается:

а)
стол 15

б)
стол 5а

в)
стол 9

г)
стол 10

д)
голод

Правильный
ответ: д

033.
Развитие жирового панкреонекроза
связано:

а)
с секретом альфа-клеток островков
Ланггерганса

б)
с секретом бета-клеток островков
Ланггерганса

в)
с a-амилазой

г)
с липазой и фосфолипазой а

д)
с трипсиногеном

Правильный
ответ: г

034.
В первые трое суток заболевания острым
панкреатитом противопоказано применение:

а)
УЗИ

б)
гастроскопии

в)
ЭРПХГ

г)
рентгеноскопии органов брюшной полости:

д)
лапароскопии

Правильный
ответ: в

035.
У больного с деструктивным панкреатитом
на 14-й день заболевания поя-вились
гектическая температура, озноб,
тахикардия, сдвиг лейкоцитарной фор-мулы
влево, инфильтрат в эпигастрии. Это
может быть обусловлено:

а)
холангитом

б)
пневмонией

в)
кистой поджелудочной железы

г)
забрюшинной флегмоной

д)
нагноившейся псевдокистой поджелудочной
железы

Правильный
ответ: д

036.
Панкреатическая токсемия обусловлена
всем, кроме:

а)
трипсина

б)
гистамина

в)
брадикинина

г)
калликреина

д)
амилазы

Правильный
ответ: д

037.
Клиническая картина панкреонекроза не
характеризуется:

а)
опоясывающими болями в животе

б)
многократной рвотой

в)
пневмоперитонеумом

г)
коллапсом

д)
тахикардией

Правильный
ответ: в

038.
При жировом панкреонекрозе показана:

а)
лапаротомия, дренирование брюшной
полости

б)
лапаротомия с иссечением капсулы железы

в)
инфузионная терапия, антиферментные и
цитостатические препараты

г)
дистальная резекция поджелудочной
железы

д)
все верно

Правильный
ответ: в

039.
Характерным для острого панкреатита
осложнением является:

а)
аденома -клеток

б)
камни поджелудочной железы

в)
псевдокисты поджелудочной железы

г)
склероз поджелудочной железы

д)
кальцификация поджелудочной железы

Правильный
ответ: в

040.
Характер болей при деструктивном
панкреатите:

а)
схваткообразные

б)
неопределенного характера

в)
вызывающие беспокойство

г)
сильные, постоянные

д)
боль отсутствует

Правильный
ответ: г

041.
Больной 35 лет, поступил в клинику с
диагнозом острый панкреатит. Наиболее
информативным тестом является
исследование:

а)
амилазы крови

б)
трипсиногена

в)
аминотрансферазы

г)
альдолазы

д)
лактазы

Правильный
ответ: а

042.
Больной поступил в клинику с подозрением
на острый панкреатит. Укажите наиболее
информативный метод диагностики
заболевания:

а)
целиакография

б)
ультразвуковое исследование

в)
лапароцентез

г)
термография

д)
гастродуоденоскопия

Правильный
ответ: б

043.
Осложнения острого панкреатита, все,
кроме:

а)
шок и острая сердечная недостаточность

б)
перфорация желчного пузыря

в)
перитонит

г)
эррозивные кровотечения

Правильный
ответ: б

044.
Наиболее частый признак острого
панкреатита при гастродуоденоскопии:

а)
острые язвы желудка

б)
острые язвы 12-перстной кишки

в)
отек и гиперемия задней стенки желудка

г)
кровоизлияния на передней стенке желудка

д)
утолщение складок желудка и 12-перстной
кишки

Правильный
ответ: в

045.
Диагностика форм острого панкреатита
возможна при:

а)
рентгенологическом исследовании желудка

б)
целиакографии

в)
портографии

г)
лапароскопии и ультразвуковом исследовании

Правильный
ответ: г

046.
У больного клиническая картина острого
панкреатита, нельзя исключить прободную
язву желудка. Достоверный лапароскопический
признак деструктивного панкреатита?

а)
пневматизация кишечника

б)
гиперемия брюшины

в)
отек большого сальника

г)
наличие крови в брюшной полости

д)
бляшки стеатонекроза на брюшине

Правильный
ответ: д

047.
Противопоказания для назначения
цитостатиков при остром панкреатите:

а)
деструктивные формы панкреатита

б)
дыхательная недостаточность

в)
гнойные осложнения панкреатита с
почечно-печеночной недостаточностью

г)
коллапс

д)
желтуха

Правильный
ответ: в

048.
Наиболее частая причина смерти при
деструктивном панкреатите:

а)
гнойные осложнения

б)
желтуха

в)
перитонит

г)
кровотечение

д)
тромбоэмболия легочной артерии

Правильный
ответ: а

049.
На 15-е сутки у больного с деструктивным
панкреатитом сохраняются выраженные
явления интоксикации, температура тела
39, озноб, потливость, лейкоцитоз, гиперемия
кожи в поясничной области. Диагноз:

а)
отечный панкреатит

б)
абсцесс поджелудочной железы

в)
абсцесс сальниковой сумки

г)
гнойный перитонит

д)
забрюшинная флегмона

Правильный
ответ: д

050.
Показания для внутривенного форсированного
диуреза у больного с деструктивным
панкреатитом:

а)
панкреатогенный перитонит

б)
интоксикация

в)
парез кишечника

г)
болевой синдром

д)
делирий

Правильный
ответ: б

051.
Показания для операции при деструктивном
панкреатите:

а)
парапанкреатический инфильтрат

б)
гнойные осложнения

в)
отек забрюшинной клетчатки

г)
панкреатогенный перитонит

д)
тяжелая интоксикация

Правильный
ответ: б

052.
При отечной форме острого панкреатита
при лапароскопии можно обнару-жить все
следующие косвенные признаки, кроме:

а)
отека малого сальника и
печеночно-двенадцатиперстной связки

б)
выбухания стенки желудка кпереди

в)
уменьшения в размерах желчного пузыря

г)
умеренной гиперемии висцеральной
брюшины верхних отделов брюшной полости

д)
обнаружения небольшого количества
серозного выпота в правом подпе-ченочном
пространстве

Правильный
ответ: в

053.
Показания к лапароскопии при остром
панкреатите определяются необходимостью
всего перечисленного, кроме:

а)
установить патобиохимический вид
панкреонекроза

б)
диагностировать панкреатогенный
перитонит

в)
уточнить форму острого панкреатита

г)
выявить наличие воспалительного процесса
в воротах селезенки и непосредственно
в ее ткани

д)
определить характер изменения желчного
пузыря

Правильный
ответ: г

054.
Эндоскопическими признаками, характерными
для геморрагического панкреонекроза,
являются все перечисленные, за исключением:

а)
геморрагической имбибиции большого
сальника

б)
наличия темного выпота с геморрагическим
оттенком

в)
выбухания желудка и расширения его вен

г)
возникновения в отдельных случаях
расслаивающей аневризмы аорты

д)
иногда появления забрюшинной гематомы

Правильный
ответ: г

055.
Абдоминизация поджелудочной железы,
производимая при остром панкреатите,
способствует всему указанному, кроме:

а)
ограничения патологического процесса
в брюшной полости

б)
прекращения поступления ферментов и
продуктов распада в забрюшинное
пространство

в)
прекращения поступления ферментов и
продуктов распада в брыжейку толстой
и тонкой кишки

г)
улучшения кровоснабжения железы

д)
уменьшения активности протеолитических
ферментов

Правильный
ответ: д

056.
При выведении больного из панкреатогенного
шока должны осуществляться все указанные
мероприятия, кроме:

а)
необходимости купировать болевой
синдром

б)
восполнения обмена циркулирующей крови

в)
назначения больших доз антибиотиков

г)
проведения комплексной детоксикации

д)
лечения нарушений сократительной
функции миокарда

Правильный
ответ: в

057.
В отдаленном периоде болезни исходом
острого панкреатита могут быть все
указанные заболевания, кроме:

а)
образования ложной кисты

б)
развития хронического панкреатита

в)
появления сахарного диабета

г)
развития кистозного фиброза железы

д)
возникновения инсуломы

Правильный
ответ: д

058.
Эффективность применения ингибиторов
протеаз при остром панкреатите
характеризуется всем перечисленным,
кроме:

а)
стихания болей

б)
исчезновения симптомов панкреатогенной
токсемии

в)
повышения активности калликреин-кининовой
системы крови

г)
снижения лейкоцитоза

д)
уменьшения степени лимфоцитопении

Правильный
ответ: в

059.
При остром панкреатите наибольшее
количество активизированных панкреатических
ферментов содержится:

в)
в артериальной крови

б)
в венозной крови

в)
в экссудате брюшной полости

г)
в лимфе

д)
в моче

Правильный
ответ: в

060.
Наиболее частой причиной возникновения
острого панкреатита у женщин может
быть:

а)
беременность

б)
хронический холецистит

в)
алкоголизм

г)
травма живота

д)
применение кортикостероидов

Правильный
ответ: б

061.
Для течения жирового панкреонекроза
характерно все перечисленное, кроме:

а)
образования постнекротического
инфильтрата в эпигастрии и левом
подреберье

б)
изолированного пневмотоза поперечно-ободочной
кишки

в)
наличия в большом количестве геморрагической
жидкости в брюшной полости

г)
положительного симптома Воскресенского

д)
вовлечения в воспалительный процесс
крупных брыжеечных и сальниковых
сосудов, желудка и кишечника

Правильный
ответ: в

062.
К часто встречаемым осложнениям острого
панкреатита относятся все, кроме:

а)
абсцесса поджелудочной железы или
сальниковой сумки

б)
абсцессов забрюшинных клетчаточных
пространств и брюшной полости

в)
флегмоны забрюшинной клетчатки, большого
сальника и средостения

г)
перитонита

д)
септического эндокардита

Правильный
ответ: д

063.
Неотложный лечебный комплекс при остром
панкреатите должен обеспечить все
перечисленное, кроме:

а)
купирования болевого синдрома

б)
снятия спазмы сфинктера Одди

в)
ускорения секвестрации ткани поджелудочной
железы

г)
уменьшения секреторной активности и
отека поджелудочной железы

д)
инактивизации протеаз в крови и
детоксикацию

Правильный
ответ: в

064.
В патогенезе острого панкреатита могут
играть роль:

а)
операционная травма

б)
холелитиаз

в)
пенетрирующая пептическая язва

г)
алкоголь

д)
верно все

Правильный
ответ: д

065.
Наиболее частой причиной возникновения
острого панкреатита у мужчин является:

а)
травма живота

б)
применение кортикостероидов

в)
алкоголизм

г)
хронический холецистит

д)
цирроз печени

Правильный
ответ: в

066.
Развитие токсемии при остром панкреатите
обусловливается всеми при-веденными
факторами, кроме:

а)
попадания в кровь и лимфу токсогенных
полипептидов

б)
попадания в кровь и лимфу токсогенных
липидов

в)
попадания в кровь и лимфу панкреатических
ферментов и биогенных аминов

г)
активирования калликреин-кининовой
системы и системы ферментативного
фибринолиза крови

д)
наличия высокого лейкоцитоза и
лимфоцитопении

Правильный
ответ: д

Источник

По данным В.С. Савельева и соавт., 2001

Стимуляция секреции + нарушение оттока

Повреждение клеток

Высвобождение цитокиназы

Переход трипсиногена в трипсин:

Активация проэнзимов (в т.ч. липаз) Выделение кининов из кининогена Активация фосфолипазы А
Расщепление клеточных жиров на глицерин и желчные кислоты Образование брадикинина, гистамина, серотонина Высвобождение из мембран клеток токсических лизолецитина и лизокефалина
Образование жировых некрозов Повышение проницаемости капилляров, нарушение микроциркуляции, ишемия, гипоксия, ацидоз, боль и генерализованная вазодилатация

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе заболевания считают ведущей. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита — основной момент внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. В цитоплазме ацинарной клетки наблюдается слияние зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз («колокализационная теория»), вследствие которого активируются проферменты с последующим выходом протеаз в интерстиций поджелудочной железы. Активация трипсиногена и переход его в трипсин — мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием каскада тяжёлых патобиохимических реакций. Принципиально важным в патогенезе заболевания представляют преждевременную активацию ферментных систем, причём ранний механизм активации связан с повреждением клеточных мембран и нарушением трансмембранных взаимосвязей.

Один из реально существующих механизмов патогенеза панкреонекроза при повреждении ацинарной клетки — изменение концентрации ионов кальция в клетке и за её пределами, что приводит к активации трипсина. При увеличении концентрации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления).

Другие механизмы аутоактивации ферментных систем в поджелудочной железе: нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов трипсина (альфа-1-антитрипсина или альфа-2-макроглобулина), развивающийся на фоне мутации соответствующего гена.

Трипсин — первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических реакций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т.д.).

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене — в печень, по лимфатическим сосудам — в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептические.

Важное звено патогенеза острого панкреатита — активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованиемвторичных факторов агрессии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, сердечной и дыхательной недостаточности, относят синтез мононуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота.

К провоспалительным цитокинам относят: фактор некроза опухолей, интерлейкины 1-бета и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В начале заболевания концентрация всех медиаторов воспаления в поджелудочной железе, печени, лёгких, селезёнке и системной циркуляции увеличивается, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку — в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации — печень и лёгкие, сердце, мозг и почки. Итог мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в начале заболевания — развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих степень тяжести состояния больного острым панкреатитом.

В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин), продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника. При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких.

Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства — основное звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс — связующее звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней» (септической), фазами острого панкреатита.

В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы. Первая фаза обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит асептический характер. В этих условиях в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита:

при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (отёчная форма);

при жировом или геморрагическом некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит).

Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфологией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз.

При прогрессировании заболевания с исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую (септическую) фазу острого панкреатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3-й неделе заболевания. В этих условиях происходит повторная активация и репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых — токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и абдоминального сепсиса с септическим шоком и полиорганной недостаточностью. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что определяется распространённостью панкреонекроза, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологического процесса.

Существует прямая зависимость между степенью распространённости некротического поражения и вероятностью инфицирования. Инфицированные формы некроза выявляют у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвёртой недель от начала заболевания.

Наиболее частые возбудители панкреатогенной инфекции: кишечная палочка (26%), синегнойная палочка (16%), стафилококки (15%), клебсиелла (10%), стрептококки (4%), энтеробактер (3%) и анаэробы. Грибковая инфекция развивается спустя 2 нед и больше от начала развития панкреонекроза, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено контаминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (толстокишечного) и экзогенного (у оперированого больного по дренажам и тампонам из окружения палаты интенсивной терапии) происхождения.

Первые сообщения об остром панкреатите

1641 – Голландский врач van Tulp N. (Тульпиус) первым наблюдал абсцесс ПЖ при аутопсии.

1578 – Alberti S. – Самое первое описание секционного наблюдения острого воспаления поджелудочной железы.

1673 – Greisel первым описал клинический случай некроза поджелудочной железы , приведшего к смерти через 18 часов после начала заболевания и подтвержденного при аутопсии.

1694 – Diemenbroek I. наблюдал патологоанатомическую семиотику панкреонекроза у купца из Лейдена, страдавшего гнойным панкреатитом .

1762 – Stoerk описал клиническую картину «геморрагии в поджелудочную железу.

1804 – Portal описал наблюдения некроза и абсцесса поджелудочной железы.

1813 – Периваль наблюдал случай большого абсцесса поджелудочной жезазы.

1830 – Рекур продемонстрировал врачебному обществу препарат поджелудочной железы с множественными абсцессами.

1831 – Lawrence опубликовал наблюдение геморрагического панкреатита.

1842 – Claessen первым клинически распознал острый панкреатит

1842 – Карл Рокитанский изучил патологоанатомическую картину воспалительных заболеваний поджелудочной железы

1864 – Ancelet издал в Париже первое руководство по заболеваниям поджелудочной железы.

1865 – Карл Рокитанский подробно изучил патологическую анатомию геморрагического панкреатита.

1866 – Шписс описал случай смерти от «обширного кровоизлияния» в ПЖ.

1867 – Luke и Klebs первыми осуществили первую чрескожную пункцию ложной кисты поджелудочной железы , но больной вскоре умер.

1870 – Klebs — американский патологоанатом разработал самую первую классификацию острого панкреатита, оказавшуюся настолько удачной, что в работах его многочисленных последователей она подвергалась лишь разнообразным уточнениям.

1874 – Zenker описал « апоплексию» поджелудочной железы .

1881 – Tirsh и Kulenkampf предложили наружное дренирование постнекротических кист.

1882 – Американский хирург Bozeman успешно удалил панкреатическую кисту, симулировавшую большую кисту яичника.

1882 – Balser провел морфологические исследования жирового некроза при остром панкреатите.

1882 – Gussenbauer установил диагноз ложной кисты поджелудочной железы и произвел одномоментную цистостомию (марсупиализацию) ввиду невозможности ее иссечения ввиду близости ее к крупным сосудам.

1886 – Miculicz предложил выполнять марсупиализацию при панкреонекрозе и абсцессе поджелудочной железы.

1886 – Американский хирург Senn предложил оперативное лечение, т.к. был убежден, что хирургическое вмешательство положительно повлияет на исход заболевания при некрозе или абсцессе поджелудочной железы.

1889 – Reginald Fitz – патологоанатом Массачусетского Госпиталя в США предложил первую классификацию, включавшую пять форм острого панкреатита. Пропагандировал экстренное хирургическое вмешательство, в котором вскоре разочаровался, заявив, что «ранняя операция неэффективна и опасна».

1890 – Вышло в свет первое руководство по хирургическому лечению заболеваний поджелудочной железы ( Braun ).

1894 – Проблема острого панкреатита впервые обсуждалась на съезде хирургов Германии, на котором Керте предложил тактику неотложного хирургического вмешательства.

1895 – Издана первая монография посвященная патологической анатомии заболеваний поджелудочной железы ( Diekhoff ).

1896 – Австрийский патолог Chiari H . выдвинул гипотезу о значении «самопереваривания» в развитии некроза поджелудочной железы и парапанкреальной жировой клетчатки.

1897 – Русский хирург Мартынов А.В. защитил первую в России диссертацию, посвященную заболеваниям поджелудочной железы. Характеризуя трудность диагностики острого панкреатита, он писал: « При распознавании острого панкреатита «ошибка является правилом, тогда как правильный диагноз – исключением». Современный ему этап изучения заболеваний поджелудочной железы А.В.Мартынов называл «периодом знакомства с клинической стороной патологии».

1897 – Hale-White Н.Н. опубликовал отчет прозектуры Guy’s Hospital в Лондоне, включавший 142 наблюдения различных заболеваний поджелудочной железы и, практически, все варианты патологических изменений паренхимы и протоков этого органа.

1899 – Разумовский показал, что, несмотря на то, что летальный исход представляет обычный конец панкреатических геморрагий, в «известных случаях возможно и выздоровление».

1900 – Bessel-Hagen предложил дренирование кист поджелудочной железы путем цистогастростомии .

1901 – Opie E . L . и Halsted W . S . указали на этиопатогенетическую связь между холелитиазом и геморрагическим панкреатитом, сформулировав «теорию общего канала ».

Дата добавления: 2015-04-30; просмотров: 1713; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8833 — | 7546 — или читать все…

Читайте также:

Источник