В патогенезе острого панкреатита играет роль
ОСТРЫЙ
ПАНКРЕАТИТ
001.
Развитие острого панкреатита происходит:
а)
при активации трипсином в сосудистом
русле калликреин-кининовой и тромбиновой
системы
б)
при инволюции мелкоочагового панкреонекроза
в результате появления в интерстиции
ингибирующих факторов, приводящих к
спонтанному купированию аутолитических
процессов
в)
при подавлении агрессивной бактериальной
флоры под воздействием антибактериальной
терапии при жировом панкреонекрозе
г)
при накоплении в поврежденных панкреоцитах
свободных жирных кислот и снижении рН
клетки до 3,5-4,5
д)
при лизисе под воздействием эластазы
стенки венул и междольковых
соединительнотканных перемычек
Правильный
ответ: г
002.
В развитии острого панкреатита
главенствующая роль принадлежит:
а)
микробной флоре
б)
плазмоцитарной инфильтрации
в)
микроциркуляторным нарушениям
г)
аутоферментной агрессии
д)
венозному стазу
Правильный
ответ: г
003.
Нормальные величины активности амилазы
в сыворотке крови составляют:
а)
2-8мг/ч мл
б)
12-32мг/ч мл
в)
0мг/ч мл
г)
4мг/ч мл
д)
8мг/ч мл
Правильный
ответ: б
004.
В клинико-анатомической классификации
острого панкреатита, жировой
панкреонекроз, геморрагический
панкреонекроз» пропущено:
а)
калькулезный панкреатит
б)
отечный панкреатит
в)
деструктивный панкреатит
г)
алкогольный панкреатит
д)
гнойный панкреатит
Правильный
ответ: б
005.
Жировой панкреонекроз развивается в
результате:
а)
протеолитического некробиоза панкреоцитов
под воздействием трипсина и других
протеолитических ферментов
б)
воздействия эластазы на стенки венули
междольковые соединительнотканные
перемычки
в)
повреждающего действия на панкреоциты
и интерстициальную жировую клетчатку
липолитических ферментов
г)
спонтанного купирования аутолитических
процессов и инволюции мелкоочагового
панкреонекроза
д)
присоединения инфекции на фоне отечного
панкреатита
Правильный
ответ: в
006.
Геморрагический панкреонекроз развивается
в результате:
а)
присоединения инфекции на фоне жирового
панкреонекроза
б)
формирования демаркационного
воспалительного вала вокруг очагов
жирового некроза
в)
спонтанного купирования аутолитического
процесса и инволюции мелкооча-гового
панкреонекроза
г)
протеолитического некроза панкреоцитов
и повреждения сосудистой стенки под
воздействиемпротеолитических ферментов
д)
повреждающего действия на панкреоциты
и интерстициальную жировую клетчатку
липолитических ферментов
Правильный
ответ: г
007.
Поперечная болевая резистентность
передней брюшной стенки в проекции
поджелудочной железы при остром
панкреатите носит название симптома
а)
Мейо-Робсона
б)
Керте
в)
Грея-Тернера
г)
Мондора
д)
Воскресенского
Правильный
ответ: б
008.
В клинико-анатомической классификации
острого панкреатита «отечный
панкреатит, геморрагический
панкреонекроз» пропущен:
а)
деструктивный панкреатит
б)
гнойный панкреатит
в)
жировой панкреонекроз
г)
первичный панкреатит
д)
калькулезный панкреатит
Правильный
ответ: в
009.
Эзофагогастродуоденоскопия у больных
острым панкреатитом позволяет произвести:
а)
оценку состояния большого дуоденального
сосочка
б)
подтверждение факта наличия острого
панкреатита
в)
уточнение локализации процесса в
поджелудочной железе
г)
определение распространенности поражения
железы
д)
установление формы острого панкреатита
Правильный
ответ: а
010.
Болезненность при пальпации в левом
реберно-позвоночном углу характерна
для симптома:
а)
Воскресенского
б)
Мейо-Робсона
в)
Грюнвальда
г)
Мондора
д)
Грея-Тернера
Правильный
ответ: б
011.
В клинико-анатомической классификации
острого панкреатита «отечный
панкреатит, жировой панкреонекроз,
» пропущен:
а)
калькулезный панкреатит
б)
деструктивный панкреатит
в)
алкогольный панкреатит
г)
геморрагический панкреонекроз
д)
гнойный панкреатит
Правильный
ответ: г
012.
Пятна цианоза на боковых стенках живота
при остром панкреатите характерны для
симптома:
а)
Грюнвальда
б)
Мондора
в)
Грея–Тернера
г)
Кера
д)
Воскресенского
Правильный
ответ: в
013.
Развитие метеоризма у больных острым
панкреатитом обусловлено:
а)
сдавлением 12-перстной кишки отечной
головкой поджелудочной железы
б)
частой неукротимой рвотой
в)
парезом кишечника
г)
дефицитом панкреатических гормонов
д)
ферментативной недостаточностью
поджелудочной железы
Правильный
ответ: в
014.
Снижение рН в панкреоцитах при жировом
панкреонекрозе приводит к развитию:
а)
отечного панкреатита
б)
гнойного панкреатита
в)
парапанкреатического инфильтрата
г)
абсцесса малой сальниковой сумки
д)
геморрагического панкреонекроза
Правильный
ответ: д
015.
Невозможность определения пульсации
брюшного отдела аорты в эпигастрии при
остром панкреатите носит название
симптома:
а)
Мейо-Робсона
б)
Мондора
в)
Кера
г)
Куллена
д)
Воскресенского
Правильный
ответ: д
016.
Выявление при лапароскопии серозного
выпота и бляшек стеатонекроза
соответствует:
а)
отечному панкреатиту
б)
жировому панкреонекрозу
в)
геморрагическому панкреонекрозу
г)
гнойному панкреатиту
д)
такие изменения не характерны для
острого панкреатита
Правильный
ответ: б
017.
К острому панкреатиту относятся все
формы, кроме:
а)
отечного
б)
псевдотуморозного панкреатита
в)
жирового панкреонекроза
г)
геморрагического панкреонекроза
Правильный
ответ: б
018.
Основным в патогенетическом лечении
острого панкреатита является:
а)
подавление секреторной функции pancreas
б)
ликвидация гиповолемии
в)
инактивация панкреатических ферментов
г)
назогастральная декомпрессия
желудочно-кишечного тракта
д)
введение цитостатиков
Правильный
ответ: а
019.
При выявлении отечного панкреатита во
время операции показано:
а)
ушивание раны без какого-либо хирургического
пособия
б)
наложение холецистостомы
в)
дренирование сальниковой сумки
г)
холецистэктомия и резекция поджелудочной
железы
д)
резекция поджелудочной железы
Правильный
ответ: в
020.
Наиболее информативным методом
исследования при остром панкреатите
является:
а)
диагностический пневмоперитонеум
б)
обзорная рентгеноскопия брюшной полости
в)
лапароскопия
г)
гастродуоденоскопия
д)
определение амилазы крови и мочи, УЗИ
Правильный
ответ: в
021.
При геморрагическом панкреонекрозе не
показана:
а)
экстренная лапаротомия
б)
лапароскопическое дренирование брюшной
полости
в)
лечебная катетеризация чревной артерии
г)
спазмолитики, анальгетики, ингибиторы
протеаз, фторурацил
д)
массивная инфузионная терапия
Правильный
ответ: а
022.
При сочетании острого флегмонозного
холецистита и жирового панкреонекроза
показаны:
а)
активная консервативная терапия
б)
лапароскопическое дренирование брюшной
полостидля проведения перитонеального
диализа
в)
консервативная терапия и по стихании
острых явлений оперативное лечение
г)
динамическое наблюдение на фоне
консервативной терапиии, в случае
развития разлитого перитонита, оперативное
лечение
д)
экстренная операция
Правильный
ответ: д
023.
Для купирования болевого приступа при
остром панкреатите не применяется:
а)
вагосимпатическая блокада
б)
перидуральная анестезия
в)
паранефральная блокада
г)
блокада круглой связки печени
д)
морфин
Правильный
ответ: д
024.
Выявление геморрагического выпота в
брюшной полости и очагов жирового
некроза на брюшине позволяет думать:
а)
о повреждении полого органа
б)
о разрыве печени
в)
об остром панкреатите
г)
о перфоративной язве желудка
д)
о мезентериальном тромбозе
Правильный
ответ: в
025.
Наиболее частым симптомом острого
панкреатита является:
а)
тошнота и рвота
б)
гипертермия
в)
желтуха
г)
вздутие живота
д)
боли в верхней половине живота
Правильный
ответ: д
026.
При остром панкреатите не наблюдаются:
а)
гипогликемия
б)
гипокальциемия
в)
гиперкальциемия
г)
гиперглобулинемия
д)
гиперальбуминемия
Правильный
ответ: в
027.
К постнекротическим осложнениям острого
панкреатита относятся:
а)
панкреатический шок
б)
острая печеночная недостаточность
в)
абсцесс сальниковой сумки
г)
панкреатогенный перитонит
д)
геморрагический панкреатит
Правильный
ответ: в
028.
В патогенезе острого панкреатита не
участвует:
а)
энтерокиназа
б)
эластаза
в)
фосфолипаза
г)
трипсин
д)
стрептокиназа
Правильный
ответ: д
029.
В лечении острого панкреатита не
применяют:
а)
анальгетиков
б)
инфузионной терапии
в)
цитостатиков
г)
спазмолитиков
д)
морфина
Правильный
ответ: д
030.
Наиболее частой клинико-морфологической
формой острого панкреатита является:
а)
отечный панкреатит
б)
жировой панкреонекроз
в)
геморрагический панкреонекроз
г)
гнойный панкреатит
д)
жировой панкреонекроз с ферментативным
перитонитом
Правильный
ответ: а
031.
Наиболее характерными для острого
панкреатита являются боли:
а)
ноющие
б)
опоясывающие
в)
схваткообразные
г)
кинжальные
д)
тупые
Правильный
ответ: б
032.
Больному с острым панкреатитом в первые
сутки назначается:
а)
стол 15
б)
стол 5а
в)
стол 9
г)
стол 10
д)
голод
Правильный
ответ: д
033.
Развитие жирового панкреонекроза
связано:
а)
с секретом альфа-клеток островков
Ланггерганса
б)
с секретом бета-клеток островков
Ланггерганса
в)
с a-амилазой
г)
с липазой и фосфолипазой а
д)
с трипсиногеном
Правильный
ответ: г
034.
В первые трое суток заболевания острым
панкреатитом противопоказано применение:
а)
УЗИ
б)
гастроскопии
в)
ЭРПХГ
г)
рентгеноскопии органов брюшной полости:
д)
лапароскопии
Правильный
ответ: в
035.
У больного с деструктивным панкреатитом
на 14-й день заболевания поя-вились
гектическая температура, озноб,
тахикардия, сдвиг лейкоцитарной фор-мулы
влево, инфильтрат в эпигастрии. Это
может быть обусловлено:
а)
холангитом
б)
пневмонией
в)
кистой поджелудочной железы
г)
забрюшинной флегмоной
д)
нагноившейся псевдокистой поджелудочной
железы
Правильный
ответ: д
036.
Панкреатическая токсемия обусловлена
всем, кроме:
а)
трипсина
б)
гистамина
в)
брадикинина
г)
калликреина
д)
амилазы
Правильный
ответ: д
037.
Клиническая картина панкреонекроза не
характеризуется:
а)
опоясывающими болями в животе
б)
многократной рвотой
в)
пневмоперитонеумом
г)
коллапсом
д)
тахикардией
Правильный
ответ: в
038.
При жировом панкреонекрозе показана:
а)
лапаротомия, дренирование брюшной
полости
б)
лапаротомия с иссечением капсулы железы
в)
инфузионная терапия, антиферментные и
цитостатические препараты
г)
дистальная резекция поджелудочной
железы
д)
все верно
Правильный
ответ: в
039.
Характерным для острого панкреатита
осложнением является:
а)
аденома -клеток
б)
камни поджелудочной железы
в)
псевдокисты поджелудочной железы
г)
склероз поджелудочной железы
д)
кальцификация поджелудочной железы
Правильный
ответ: в
040.
Характер болей при деструктивном
панкреатите:
а)
схваткообразные
б)
неопределенного характера
в)
вызывающие беспокойство
г)
сильные, постоянные
д)
боль отсутствует
Правильный
ответ: г
041.
Больной 35 лет, поступил в клинику с
диагнозом острый панкреатит. Наиболее
информативным тестом является
исследование:
а)
амилазы крови
б)
трипсиногена
в)
аминотрансферазы
г)
альдолазы
д)
лактазы
Правильный
ответ: а
042.
Больной поступил в клинику с подозрением
на острый панкреатит. Укажите наиболее
информативный метод диагностики
заболевания:
а)
целиакография
б)
ультразвуковое исследование
в)
лапароцентез
г)
термография
д)
гастродуоденоскопия
Правильный
ответ: б
043.
Осложнения острого панкреатита, все,
кроме:
а)
шок и острая сердечная недостаточность
б)
перфорация желчного пузыря
в)
перитонит
г)
эррозивные кровотечения
Правильный
ответ: б
044.
Наиболее частый признак острого
панкреатита при гастродуоденоскопии:
а)
острые язвы желудка
б)
острые язвы 12-перстной кишки
в)
отек и гиперемия задней стенки желудка
г)
кровоизлияния на передней стенке желудка
д)
утолщение складок желудка и 12-перстной
кишки
Правильный
ответ: в
045.
Диагностика форм острого панкреатита
возможна при:
а)
рентгенологическом исследовании желудка
б)
целиакографии
в)
портографии
г)
лапароскопии и ультразвуковом исследовании
Правильный
ответ: г
046.
У больного клиническая картина острого
панкреатита, нельзя исключить прободную
язву желудка. Достоверный лапароскопический
признак деструктивного панкреатита?
а)
пневматизация кишечника
б)
гиперемия брюшины
в)
отек большого сальника
г)
наличие крови в брюшной полости
д)
бляшки стеатонекроза на брюшине
Правильный
ответ: д
047.
Противопоказания для назначения
цитостатиков при остром панкреатите:
а)
деструктивные формы панкреатита
б)
дыхательная недостаточность
в)
гнойные осложнения панкреатита с
почечно-печеночной недостаточностью
г)
коллапс
д)
желтуха
Правильный
ответ: в
048.
Наиболее частая причина смерти при
деструктивном панкреатите:
а)
гнойные осложнения
б)
желтуха
в)
перитонит
г)
кровотечение
д)
тромбоэмболия легочной артерии
Правильный
ответ: а
049.
На 15-е сутки у больного с деструктивным
панкреатитом сохраняются выраженные
явления интоксикации, температура тела
39, озноб, потливость, лейкоцитоз, гиперемия
кожи в поясничной области. Диагноз:
а)
отечный панкреатит
б)
абсцесс поджелудочной железы
в)
абсцесс сальниковой сумки
г)
гнойный перитонит
д)
забрюшинная флегмона
Правильный
ответ: д
050.
Показания для внутривенного форсированного
диуреза у больного с деструктивным
панкреатитом:
а)
панкреатогенный перитонит
б)
интоксикация
в)
парез кишечника
г)
болевой синдром
д)
делирий
Правильный
ответ: б
051.
Показания для операции при деструктивном
панкреатите:
а)
парапанкреатический инфильтрат
б)
гнойные осложнения
в)
отек забрюшинной клетчатки
г)
панкреатогенный перитонит
д)
тяжелая интоксикация
Правильный
ответ: б
052.
При отечной форме острого панкреатита
при лапароскопии можно обнару-жить все
следующие косвенные признаки, кроме:
а)
отека малого сальника и
печеночно-двенадцатиперстной связки
б)
выбухания стенки желудка кпереди
в)
уменьшения в размерах желчного пузыря
г)
умеренной гиперемии висцеральной
брюшины верхних отделов брюшной полости
д)
обнаружения небольшого количества
серозного выпота в правом подпе-ченочном
пространстве
Правильный
ответ: в
053.
Показания к лапароскопии при остром
панкреатите определяются необходимостью
всего перечисленного, кроме:
а)
установить патобиохимический вид
панкреонекроза
б)
диагностировать панкреатогенный
перитонит
в)
уточнить форму острого панкреатита
г)
выявить наличие воспалительного процесса
в воротах селезенки и непосредственно
в ее ткани
д)
определить характер изменения желчного
пузыря
Правильный
ответ: г
054.
Эндоскопическими признаками, характерными
для геморрагического панкреонекроза,
являются все перечисленные, за исключением:
а)
геморрагической имбибиции большого
сальника
б)
наличия темного выпота с геморрагическим
оттенком
в)
выбухания желудка и расширения его вен
г)
возникновения в отдельных случаях
расслаивающей аневризмы аорты
д)
иногда появления забрюшинной гематомы
Правильный
ответ: г
055.
Абдоминизация поджелудочной железы,
производимая при остром панкреатите,
способствует всему указанному, кроме:
а)
ограничения патологического процесса
в брюшной полости
б)
прекращения поступления ферментов и
продуктов распада в забрюшинное
пространство
в)
прекращения поступления ферментов и
продуктов распада в брыжейку толстой
и тонкой кишки
г)
улучшения кровоснабжения железы
д)
уменьшения активности протеолитических
ферментов
Правильный
ответ: д
056.
При выведении больного из панкреатогенного
шока должны осуществляться все указанные
мероприятия, кроме:
а)
необходимости купировать болевой
синдром
б)
восполнения обмена циркулирующей крови
в)
назначения больших доз антибиотиков
г)
проведения комплексной детоксикации
д)
лечения нарушений сократительной
функции миокарда
Правильный
ответ: в
057.
В отдаленном периоде болезни исходом
острого панкреатита могут быть все
указанные заболевания, кроме:
а)
образования ложной кисты
б)
развития хронического панкреатита
в)
появления сахарного диабета
г)
развития кистозного фиброза железы
д)
возникновения инсуломы
Правильный
ответ: д
058.
Эффективность применения ингибиторов
протеаз при остром панкреатите
характеризуется всем перечисленным,
кроме:
а)
стихания болей
б)
исчезновения симптомов панкреатогенной
токсемии
в)
повышения активности калликреин-кининовой
системы крови
г)
снижения лейкоцитоза
д)
уменьшения степени лимфоцитопении
Правильный
ответ: в
059.
При остром панкреатите наибольшее
количество активизированных панкреатических
ферментов содержится:
в)
в артериальной крови
б)
в венозной крови
в)
в экссудате брюшной полости
г)
в лимфе
д)
в моче
Правильный
ответ: в
060.
Наиболее частой причиной возникновения
острого панкреатита у женщин может
быть:
а)
беременность
б)
хронический холецистит
в)
алкоголизм
г)
травма живота
д)
применение кортикостероидов
Правильный
ответ: б
061.
Для течения жирового панкреонекроза
характерно все перечисленное, кроме:
а)
образования постнекротического
инфильтрата в эпигастрии и левом
подреберье
б)
изолированного пневмотоза поперечно-ободочной
кишки
в)
наличия в большом количестве геморрагической
жидкости в брюшной полости
г)
положительного симптома Воскресенского
д)
вовлечения в воспалительный процесс
крупных брыжеечных и сальниковых
сосудов, желудка и кишечника
Правильный
ответ: в
062.
К часто встречаемым осложнениям острого
панкреатита относятся все, кроме:
а)
абсцесса поджелудочной железы или
сальниковой сумки
б)
абсцессов забрюшинных клетчаточных
пространств и брюшной полости
в)
флегмоны забрюшинной клетчатки, большого
сальника и средостения
г)
перитонита
д)
септического эндокардита
Правильный
ответ: д
063.
Неотложный лечебный комплекс при остром
панкреатите должен обеспечить все
перечисленное, кроме:
а)
купирования болевого синдрома
б)
снятия спазмы сфинктера Одди
в)
ускорения секвестрации ткани поджелудочной
железы
г)
уменьшения секреторной активности и
отека поджелудочной железы
д)
инактивизации протеаз в крови и
детоксикацию
Правильный
ответ: в
064.
В патогенезе острого панкреатита могут
играть роль:
а)
операционная травма
б)
холелитиаз
в)
пенетрирующая пептическая язва
г)
алкоголь
д)
верно все
Правильный
ответ: д
065.
Наиболее частой причиной возникновения
острого панкреатита у мужчин является:
а)
травма живота
б)
применение кортикостероидов
в)
алкоголизм
г)
хронический холецистит
д)
цирроз печени
Правильный
ответ: в
066.
Развитие токсемии при остром панкреатите
обусловливается всеми при-веденными
факторами, кроме:
а)
попадания в кровь и лимфу токсогенных
полипептидов
б)
попадания в кровь и лимфу токсогенных
липидов
в)
попадания в кровь и лимфу панкреатических
ферментов и биогенных аминов
г)
активирования калликреин-кининовой
системы и системы ферментативного
фибринолиза крови
д)
наличия высокого лейкоцитоза и
лимфоцитопении
Правильный
ответ: д
Источник
По данным В.С. Савельева и соавт., 2001
Стимуляция секреции + нарушение оттока
↓
Повреждение клеток
↓
Высвобождение цитокиназы
↓
Переход трипсиногена в трипсин:
↓
Активация проэнзимов (в т.ч. липаз) | Выделение кининов из кининогена | Активация фосфолипазы А |
Расщепление клеточных жиров на глицерин и желчные кислоты | Образование брадикинина, гистамина, серотонина | Высвобождение из мембран клеток токсических лизолецитина и лизокефалина |
Образование жировых некрозов | Повышение проницаемости капилляров, нарушение микроциркуляции, ишемия, гипоксия, ацидоз, боль и генерализованная вазодилатация |
Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе заболевания считают ведущей. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита — основной момент внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. В цитоплазме ацинарной клетки наблюдается слияние зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз («колокализационная теория»), вследствие которого активируются проферменты с последующим выходом протеаз в интерстиций поджелудочной железы. Активация трипсиногена и переход его в трипсин — мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием каскада тяжёлых патобиохимических реакций. Принципиально важным в патогенезе заболевания представляют преждевременную активацию ферментных систем, причём ранний механизм активации связан с повреждением клеточных мембран и нарушением трансмембранных взаимосвязей.
Один из реально существующих механизмов патогенеза панкреонекроза при повреждении ацинарной клетки — изменение концентрации ионов кальция в клетке и за её пределами, что приводит к активации трипсина. При увеличении концентрации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления).
Другие механизмы аутоактивации ферментных систем в поджелудочной железе: нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов трипсина (альфа-1-антитрипсина или альфа-2-макроглобулина), развивающийся на фоне мутации соответствующего гена.
Трипсин — первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических реакций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т.д.).
Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене — в печень, по лимфатическим сосудам — в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептические.
Важное звено патогенеза острого панкреатита — активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованиемвторичных факторов агрессии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.
К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, сердечной и дыхательной недостаточности, относят синтез мононуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота.
К провоспалительным цитокинам относят: фактор некроза опухолей, интерлейкины 1-бета и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В начале заболевания концентрация всех медиаторов воспаления в поджелудочной железе, печени, лёгких, селезёнке и системной циркуляции увеличивается, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.
Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку — в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации — печень и лёгкие, сердце, мозг и почки. Итог мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в начале заболевания — развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих степень тяжести состояния больного острым панкреатитом.
В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин), продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника. При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких.
Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства — основное звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс — связующее звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней» (септической), фазами острого панкреатита.
В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы. Первая фаза обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит асептический характер. В этих условиях в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита:
при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (отёчная форма);
при жировом или геморрагическом некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит).
Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфологией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз.
При прогрессировании заболевания с исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую (септическую) фазу острого панкреатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3-й неделе заболевания. В этих условиях происходит повторная активация и репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых — токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и абдоминального сепсиса с септическим шоком и полиорганной недостаточностью. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что определяется распространённостью панкреонекроза, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологического процесса.
Существует прямая зависимость между степенью распространённости некротического поражения и вероятностью инфицирования. Инфицированные формы некроза выявляют у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвёртой недель от начала заболевания.
Наиболее частые возбудители панкреатогенной инфекции: кишечная палочка (26%), синегнойная палочка (16%), стафилококки (15%), клебсиелла (10%), стрептококки (4%), энтеробактер (3%) и анаэробы. Грибковая инфекция развивается спустя 2 нед и больше от начала развития панкреонекроза, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.
Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено контаминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (толстокишечного) и экзогенного (у оперированого больного по дренажам и тампонам из окружения палаты интенсивной терапии) происхождения.
Первые сообщения об остром панкреатите
1641 – Голландский врач van Tulp N. (Тульпиус) первым наблюдал абсцесс ПЖ при аутопсии.
1578 – Alberti S. – Самое первое описание секционного наблюдения острого воспаления поджелудочной железы.
1673 – Greisel первым описал клинический случай некроза поджелудочной железы , приведшего к смерти через 18 часов после начала заболевания и подтвержденного при аутопсии.
1694 – Diemenbroek I. наблюдал патологоанатомическую семиотику панкреонекроза у купца из Лейдена, страдавшего гнойным панкреатитом .
1762 – Stoerk описал клиническую картину «геморрагии в поджелудочную железу.
1804 – Portal описал наблюдения некроза и абсцесса поджелудочной железы.
1813 – Периваль наблюдал случай большого абсцесса поджелудочной жезазы.
1830 – Рекур продемонстрировал врачебному обществу препарат поджелудочной железы с множественными абсцессами.
1831 – Lawrence опубликовал наблюдение геморрагического панкреатита.
1842 – Claessen первым клинически распознал острый панкреатит
1842 – Карл Рокитанский изучил патологоанатомическую картину воспалительных заболеваний поджелудочной железы
1864 – Ancelet издал в Париже первое руководство по заболеваниям поджелудочной железы.
1865 – Карл Рокитанский подробно изучил патологическую анатомию геморрагического панкреатита.
1866 – Шписс описал случай смерти от «обширного кровоизлияния» в ПЖ.
1867 – Luke и Klebs первыми осуществили первую чрескожную пункцию ложной кисты поджелудочной железы , но больной вскоре умер.
1870 – Klebs — американский патологоанатом разработал самую первую классификацию острого панкреатита, оказавшуюся настолько удачной, что в работах его многочисленных последователей она подвергалась лишь разнообразным уточнениям.
1874 – Zenker описал « апоплексию» поджелудочной железы .
1881 – Tirsh и Kulenkampf предложили наружное дренирование постнекротических кист.
1882 – Американский хирург Bozeman успешно удалил панкреатическую кисту, симулировавшую большую кисту яичника.
1882 – Balser провел морфологические исследования жирового некроза при остром панкреатите.
1882 – Gussenbauer установил диагноз ложной кисты поджелудочной железы и произвел одномоментную цистостомию (марсупиализацию) ввиду невозможности ее иссечения ввиду близости ее к крупным сосудам.
1886 – Miculicz предложил выполнять марсупиализацию при панкреонекрозе и абсцессе поджелудочной железы.
1886 – Американский хирург Senn предложил оперативное лечение, т.к. был убежден, что хирургическое вмешательство положительно повлияет на исход заболевания при некрозе или абсцессе поджелудочной железы.
1889 – Reginald Fitz – патологоанатом Массачусетского Госпиталя в США предложил первую классификацию, включавшую пять форм острого панкреатита. Пропагандировал экстренное хирургическое вмешательство, в котором вскоре разочаровался, заявив, что «ранняя операция неэффективна и опасна».
1890 – Вышло в свет первое руководство по хирургическому лечению заболеваний поджелудочной железы ( Braun ).
1894 – Проблема острого панкреатита впервые обсуждалась на съезде хирургов Германии, на котором Керте предложил тактику неотложного хирургического вмешательства.
1895 – Издана первая монография посвященная патологической анатомии заболеваний поджелудочной железы ( Diekhoff ).
1896 – Австрийский патолог Chiari H . выдвинул гипотезу о значении «самопереваривания» в развитии некроза поджелудочной железы и парапанкреальной жировой клетчатки.
1897 – Русский хирург Мартынов А.В. защитил первую в России диссертацию, посвященную заболеваниям поджелудочной железы. Характеризуя трудность диагностики острого панкреатита, он писал: « При распознавании острого панкреатита «ошибка является правилом, тогда как правильный диагноз – исключением». Современный ему этап изучения заболеваний поджелудочной железы А.В.Мартынов называл «периодом знакомства с клинической стороной патологии».
1897 – Hale-White Н.Н. опубликовал отчет прозектуры Guy’s Hospital в Лондоне, включавший 142 наблюдения различных заболеваний поджелудочной железы и, практически, все варианты патологических изменений паренхимы и протоков этого органа.
1899 – Разумовский показал, что, несмотря на то, что летальный исход представляет обычный конец панкреатических геморрагий, в «известных случаях возможно и выздоровление».
1900 – Bessel-Hagen предложил дренирование кист поджелудочной железы путем цистогастростомии .
1901 – Opie E . L . и Halsted W . S . указали на этиопатогенетическую связь между холелитиазом и геморрагическим панкреатитом, сформулировав «теорию общего канала ».
Дата добавления: 2015-04-30; просмотров: 1713; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8833 — | 7546 — или читать все…
Читайте также:
Источник