Статьи об осложнениях панкреатита
Литература
1. Андреева Л. И., Кожемякин Л. А. Кишкун А. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. Москва, 1988. № 11. С. 41-43.
2. Арчаков А. И. Микросомальное окисление. М., 1985. С. 327.
3. Балаховский И. С., Наточин Ю. В. Проблемы космической биологии. М. Наука, 1994. Т. 12. С. 32.
4. Журавель Е. В. Экспериментальное обоснование коррекции лилоливом лекарственных поражений печен // Провизор, 2004. № 14. С. 13-16.
5. Лосев И. А., Кузнецова И. Н. Влияние холинопотенцирующих средств на репаративные процессы в поврежденной слизистой оболочке желудка крыс // Эксперим. и клинич. фармокол. Москва, 2002. № 5. С. 15-17.
6. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (4-е Московское соглашение, принятое X съездом НОРГ 5 марта 2010 года) // Эксперим. и клин. Гастроэнтерология, 2010. № 5. С. 113-118.
7. Старожук П. Г., Старожук А. П. Побочное действие противоязвенных препаратов на активность ферментов антирадикальной защиты эритроцитов // Росс. жур. гастроэн. гепат. колопрок., 2009. № 5. Приложение 4. С. 28-34.
Панкреонекроз, как осложнение острого панкреатита
12 3
Стяжкина С. Н. , Лунина С. Д. , Камышова А. Р.
1Стяжкина Светлана Николаевна /Stjazhkina Svetlana ШЫаеупа — доктор медицинских наук,
профессор;
2Лунина Софья Денисовна /Lunina Sqfja Denisovna — студент;
3Камышова Альбина Ренатовна /Kamyshova АГЬта КепаОпа — студент, педиатрический факультет, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск
Аннотация: панкреонекроз на протяжении долгих лет является достаточно опасным заболеванием органов брюшной полости, которое является последствием острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Ключевые слова: панкреонекроз, этиология, патогенез, осложнения острого панкреатита.
Предшественником панкреонекроза является острая форма панкреатита, вследствие чего изменяются и ухудшаются защитные механизмы и происходит некроз клеток.
Этиология. Основные причины заболевания: злоупотребление алкоголем, грубое нарушение диеты (прием в пищу жирного, копченого, соленого и жареного). По данным статистики, в большинстве случаев деструктивная форма острого панкреатита заканчивается летальным исходом. Довольно редко в медицинской практике можно выявить иные причины данной болезни: инфекции или паразиты; дисфункция сфинктера Одди; травмы; пищевые отравления; эндоскопические манипуляции; врожденные пороки развития органа; операции на органах брюшной полости.
Классификация. В современной классификации выделяют панкреонекроз:
1) по распространенности патологического процесса: мелкоочаговый; среднеочаговый; крупноочаговый; субтотальный; тотальный;
2) по зоне поражения поджелудочной железы: ограниченный панкреонекроз (в паренхиме поджелудочной железы имеются мелкие или среднего размера очаги
46
некротического процесса); распространенный панкреонекроз (тотальный или субтотальный некроз);
3) по наличию или отсутствию инфекции в пораженных участках органа: стерильный или инфицированный панкреонекроз.
Стерильный панкреонекроз также делится на: геморрагический, жировой и смешанный [2, а 43]. Геморрагический панкреонекроз развивается довольно быстро и зачастую сопровождается кровотечениями. Жировой панкреонекроз — медленно, в среднем 4-5 дней. В сравнении с геморрагическим, жировой панкреонекроз имеет более благоприятный прогноз для жизни и здоровья пациента. Однако чаще некроз поджелудочной железы носит смешанный характер.
Патогенез панкреонекроза. Некротические процессы в поджелудочной железе чаще всего являются последствием обильной, нерегулируемой активации ферментов. В здоровом организме пищеварительные ферменты начинают свою работу после того, как вступят в контакт с желчью, которая поступает в полость кишечника из печени. Ферменты поступают в кишечник из поджелудочной железы. После активации они начинают расщеплять содержимое кишечника. В том случае, если они активизируются слишком рано, не в кишечнике, а в протоках поджелудочной железы, они начинают самостоятельно разрушать ее [1, а 87]. Допустим, этиологическим фактором панкреонекроза является употребление больших доз алкоголя. Зачастую, употребление алкоголя сопровождается поеданием жирного, соленого, копченного, жаренного, что значительно усугубляет патологический процесс. При этом у пациента повышается тонус сфинктера Одди — данная мышца находится в двенадцатиперстной кишке и в свою очередь ограничивает доступ желчи в нее и панкреатического сока. При этом стимулируется выделение пищеварительных ферментов, а также повышается давление в желчевыводящих и панкреатических протоках. Избыток пищеварительных ферментов и повышение давления в протоках приводит к забросу желчи в панкреатические протоки. При этом сфинктер Одди закрыт либо его проходимость значительно уменьшена [2, а 55]. В полость кишечника не пройти. Таким образом, желчь смешивается с панкреатическим соком и пищеварительными ферментами, а затем попадает в поджелудочную железу. Это вызывает активацию ферментов, расщепляющих жиры. Они некротизируют собственные мембраны здоровых клеток. Далее активируются протеазы, расщепляющие белки. В конечном итоге поджелудочная железа практически самоуничтожается, переваривая саму себя.
Клинический случай острого панкреатита
Пациент Б., 1960 года рождения (56 лет). Дата поступления в стационар: 26.09.16 г. Диагноз: острый панкреатит, отечная форма Жалобы при поступлении: больной отмечал жгучие интенсивные боли в эпигастральной области и левом подреберье, тошноту, многократную рвоту (до 8 раз), не приносящую облегчения, горечь во рту, головную боль, выраженную слабость. Развитие заболевания: больным считает себя с 24.09.16, когда после погрешности в диете и приема алкоголя появились интенсивные жгучие боли в левом подреберье, тошнота, рвота до 5 раз в день, выраженная слабость. Больной принимал Но-Шпу, эффекта от данной терапии не было. 26.09.16. в связи с ухудшением состояния вызвал скорую медицинскую помощь и был госпитализирован в хирургическое отделение 1РКБ. Считает себя больным с апреля 2012 года, когда появились периодические боли после приема жирной, жареной пищи, чувство тяжести в животе. К врачу не обращался, самостоятельно не лечился. С 2013 года боли стали интенсивнее, появилась тошнота после приема пищи, метеоризм. За медицинской помощью не обращался, самостоятельно принимал спазмалгон, Но-Шпу. Улучшение состояния не наблюдалось. Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Нормостенического типа телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД=19 в минуту, перкуторный звук — легочной.
47
Тоны сердца ритмичные, ясные. Пульс-78 уд/мин., АД=120/80 мин. Живот вздут незначительно, мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, размеры печени по Курлову-10,5х9х7,5 см. Селезенка и почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Данные лабораторных и инструментальных исследований.
1. Клинический анализ крови: эритроциты — 4,3 * 10Л 12/л, гемоглобин — 135 г/л, цветовой показатель — 0,98, палочкоядерные — 4%, сегментоядерные — 70%, лимфоциты — 22%, моноциты — 4%, лейкоциты — 6,4 *10 л12/л, СОЭ-17мм/ч.
2. Биохимический анализ крови: мочевина — 9,0 ммоль/л, общий белок — 62 г/л, глюкоза — 6,4 ммоль/л, билирубин: общий — 16 мкмоль/л, прямой — 4 мкмоль/л, непрямой — 13 мкмоль/л, амилаза — 20 г/час-л.
3. Клинический анализ мочи: количество — 100 мл, цвет — соломенно-желтый, удельный вес — 1014, прозрачность — полная, белок -, сахар -, лейкоциты — 2-3 в п.з., эритроциты -, амилаза — 128ммоль/л.
4. ЭКГ: ритм синусовый, невыраженная тахикардия с ЧСС 92 в минуту. Признаки гипертрофии левых отделов сердца.
5. УЗИ: диффузные изменения поджелудочной железы с увеличением головки в размерах и отеком паренхимы.
6. ФГДС: пищевод свободно проходим. Слизистая его в нижней трети гиперемирована. Кардия зияет. Слизистая желудка гиперемирована на всем протяжении.
Лечение:
Диета: первые 2 суток голод, затем № 2, постельный режим, медикаментозная терапия:
1) антибиотики Cefazolini 1,0, 2) ингибиторы протеолиза (антиферментная терапия) СойпсаИ 10 т. ед., 3) пазмолитики Рараverini 2% 2ml, 4) блокаторы гистаминовых рецепторов (антисекреторная терапия) ТаЬ. Famotidin 0,02, 5) антацидные средства Venter 1,0.
Заключение. Приведенный клинический пример демонстрирует классический клинический случай острого панкреатита, который может осложниться и перейти в панкреонекроз. У данного пациента имеются предпосылки к развитию данного страшного осложнения. Это существенно влияет на дальнейшую его жизнь: следует соблюдать диету, избегать воздействия опасных провоцирующих факторов, а также изменить образ жизни кардинально. Если придерживаться данных рекомендаций можно избежать панкреонекроза и вести полноценную жизнь без заболевания.
Литература
1. Вашетко Р. В., Толстой А. Д., Курыгин А. А., Стойко Ю. М., Красногоров В. Б.
Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. СПб., 2000.
2. Нестеренко Ю. А., Шаповальц С. Г., Лаптев В. В. Острый панкреатит. М., 1994.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
3. Савельев В. С., Филимонов М. И., Гельфонд Б. Р. и др. Панкреонекроз — актуальные
вопросы классификации, диагностики, лечения // Consilium medicum, 2000. № 7.
С. 293-298.
4. Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., Бурневич С. З. и др. Острый панкреатит.
Пособие для врачей. Под ред. Савельева В. С. М., 2000.
Источник
Р. Елагин
Острый панкреатит — часто встречающееся заболевание с тяжелыми последствиями. Хотя большинство случаев протекает легко и проходит самостоятельно, у 20% пациентов развивается тяжелый панкреатит. Смертность при остром панкреатите составляет 5 — 10%, а при присоединении осложнений может увеличиваться до 35%.
Данный обзор включает клинический опыт двух последних десятилетий и результаты последних клинических исследований.
Определение. Острый панкреатит — острый воспалительный процесс в поджелудочной железе, который может поражать также перипанкреатические ткани и отдаленные органы. Острый панкреатит обратим; он отличается от хронического отсутствием персистирующего воспаления, необратимых структурных изменений и стабильного нарушения функций железы. Наиболее часто применяемая классификация — деление заболевания на тяжелые и легкие формы. Панкреатит тяжелого течения характеризуется органной недостаточностью или местными осложнениями, такими как некроз, образование псевдокист или фистул.
Патофизиология. Ранние стадии острого панкреатита характеризуются интерстициальным отеком панкреатической паренхимы и некрозом перипанкреатической жировой ткани. Прогрессирование заболевания ведет к некрозу железистых элементов, такое состояние называется некротическим панкреатитом.
Активация панкреатических ферментов — ключевое явление в патогенезе острого панкреатита, причина которого не совсем ясна. Активизировавшись, трипсин в свою очередь активирует многие другие ферменты, в том числе калликреин, фосфолипазу А2, эластазу. Это ведет к «самоперевариванию» панкреатической ткани и появлению системных эффектов: вазодилатации, повышению капиллярной проницаемости, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. В тяжелых случаях развиваются сосудистый коллапс, почечная и дыхательная недостаточность.
В 80% случаев острый панкреатит связан с наличием камней в общем желчном протоке или с приемом алкоголя. Заболеванию могут также способствовать прием некоторых лекарственных препаратов (азатиоприн, 6-меркаптопурин, аспарагиназа, пентамидин, диданозин), травмы, обширные хирургические вмешательства, пенетрация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, опухоли, ишемия, беременность, некоторые яды, инфекции и паразитарные инвазии. В 10% случаев причину не удается установить — это так называемый идиопатический панкреатит. В двух недавно проведенных проспективных исследованиях было показано, что в 2/3 случаев идиопатического панкреатита при эндоскопической ретроградной холецистопанкреатографии (ЭРХПГ) можно обнаружить мелкие желчные камни или желчные пробки; у таких пациентов отмечался положительный эффект эндоскопической сфинктеротомии или холецистэктомии.
Клинические проявления. Характерным признаком острого панкреатита является сверлящая боль в эпигастрии, которая нарастает в течение 30 — 60 мин и затем остается постоянной на протяжении многих часов и даже дней. Боль, как правило, плохо локализована, усиливается в положении лежа на спине, у 50% пациентов иррадиирует в спину. Перитонеальные симптомы, как правило, отсутствуют. Большинство пациентов беспокоят субфебрильная температура (37,7 — 37,8 °С), тошнота и рвота. Рвота и массивная секвестрация жидкости в «третье пространство» может привести к уменьшению объема циркулирующей крови. Частый симптом при остром панкреатите — вздутие живота. Почти всегда (за исключением легких случаев) имеет место илеус, который может усиливаться при наркотической анальгезии. Признаки ретроперитонеального кровоизлияния, особенно появление кровоподтеков вокруг пупка (симптом Куллена) и во фланках живота (симптом Грея Тернера) — редкое явление. Встречаются также респираторные осложнения, в том числе респираторный дистресс-синдром взрослых; такие пациенты обычно нуждаются в искусственной вентиляции легких. Нередка гипокальциемия.
Осложнения острого панкреатита можно разделить на системные и местные. Наиболее частыми системными осложнениями являются шок, почечная и дыхательная недостаточность. Местные осложнения включают панкреонекроз с инфекцией или без нее, формирование псевдокист (локальные скопления панкреатического секрета) и фистул, образующихся в результате разрывов панкреатического протока.
Лабораторно-инструментальная диагностика. Исходным быстрым лабораторным тестом для диагностики острого панкреатита является определение амилазы сыворотки. Однако этот серологический тест имеет низкую специфичность; кроме того, амилаза — небольшая молекула и быстро экскретируется в мочу, поэтому повышение уровня амилазы при остром панкреатите может быть кратковременным. Тест на сывороточную липазу имеет большую специфичность, его следует считать тестом выбора. Одновременное определение амилазы и липазы позволяет с 90 — 95% чувствительностью и специфичностью выявлять острый панкреатит у пациентов с острым животом. Многообещающим скрининговым исследованием является трехминутный экспресс-тест на трипсиноген-2.
Дифференциальная диагностика между основными причинами острого панкреатита — желчными камнями и алкоголем — имеет большое значение для лечения. УЗИ у больных с панкреатитом применяется ограниченно в связи с затрудненной визуализацией из-за метеоризма. Билиарный панкреатит лучше всего дифференцировать от алкогольного по комбинации биохимических показателей (АлАТ и билирубин) и трансабдоминального УЗИ (диагностическая точность 98%). Очень полезна в качестве метода визуализации компьютерная томография с контрастированием, особенно у пациентов с тяжелым панкреатитом и при появлении осложнений.
Лечение. Пациентам с тяжелым острым панкреатитом необходима госпитализация в отделения интенсивной терапии; наиболее распространенной и удобной системой оценки тяжести является система критериев Ренсона, менее удобна шкала APACHE II.
При остром панкреатите показаны голод, внутривенная регидратация, частое парентеральное обезболивание. Пациентам с илеусом следует голодать до возобновления кишечных шумов. Интенсивная внутривенная регидратация необходима для профилактики преренальной азотемии. Для обезболивания часто требуются наркотические средства, из них предпочтение отдают петидину. ЭРХПГ для выявления и экстракции камней общего желчного протока показана в экстренном порядке только при прогрессирующей желтухе или холангите.
При выписке больным рекомендуют ограничивать потребление жира, отказаться от приема алкоголя. После выписки необходимо организовать наблюдение таким образом, чтобы вовремя выявить поздние осложнения и хронизацию панкреатита. На их появление указывают продолжающиеся боли, плохой аппетит и отсутствие прироста массы тела.
Литература:
Mergener K, Baillie J. Acute pancreatitis. BMJ 1998;316:44-8.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
Источник
Статьи, обзоры, рекомендации, стандарты по теме:
Уточнить
Применение в инфузионной терапии антигипоксанта реамберин позволяет быстрее добиться снижения симптомов интоксикации и, как следствие, уменьшить сроки пребывания больных с панкреонекрозом в стационаре.
Мексидол применяемый в комплексе со стандартной терапией, способен влиять на репаративные процессы в поджелудочной железе.
Достигается положительный эффект при дополнении мексидола к стандарту профилактики ОПП, одним из самых тяжелых и трудно прогнозируемых осложнений у больных, перенесших различные оперативные вмешательства на органах брюшной полости.
Работа основана на результатах обследования и лечения 103 больных панкреонекрозом, находившихся в клинике обшей хирургии на базе ГКБ №13 с 1997 по 2003 г. Исследовано влияние антиоксиданта мексидола на течение острого панкреатита.
Мексидол способствует быстрому купированию явлений острого панкреатита и сокращению пребывания больных в стационаре.
Результаты исследования позволяют рекомендовать включение мексидола в комплексную терапию острого панкреатита.
Мексидол при остром панкреатите уменьшает расстройства обмена липидов в поджелудочной железе, что свидетельствует о мембранопротекторной способности препарата при этой патологии.
У больных с панкреонекрозом происходят значительные изменения показателей оксидативного стресса за счет глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы. Мексидол эффективно подавляет оксидативный стресс и уменьшает эти показатели.
Сейчас наиболее перспективным тестом состояния поджелудочной железы могут считаться исследования по определению эластазы.
билиарный панкреатит, печень, Ремаксол, липиды, гипоксия
Утвержден приказом Министерства здравоохранения
и социального развития Российской Федерации № 240 от 22.11.2004
Категория пациента: взрослые, дети
Нозологическая форма: хронический…
Ю. В. Иванов, кандидат медицинских наук
С. М. Чудных, кандидат медицинских наук
М. П. Ерохин, кандидат медицинских наук
Е. П. Тувина ЦМСЧ №119, РМАПО, Москва Благодаря проведенным научным…
Наличие или отсутствие реакций гуморального иммунитета к исследованным эндогенным антигенам определяет вариант течения хронического панкреатита: аутоиммунный или неиммуннный
Опубликовано в журнале: «Русский медицинский журнал», ТОМ 17, № 19, 2009, с. 1283-1288
К.м.н. О.И. Костюкевич РГМУ Поджелудочная железа (ПЖ) – один из самых загадочных органов желудочно–кишечного тракта. До сих пор остается много нерешенных вопросов, что объясняется особенностями расположения ПЖ и неспецифическими проявлениями многих ее заболеваний. Как слазал известный панкреатолог Г.Ф. Коротько, «поджелудочная железа медленно и неохотно раскрывает свои тайны» [1].
Во всем мире за последние 30 лет наблюдается увеличение за болеваемости острым и хроническим панкреатитом более чем в 2…
Опубликовано в журнале: «РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ» Хирургия; ТОМ 17; № 14; 2009; стр. 892-893.
Профессор В.А. Самарцев, С.В. Суркин, Д.А. Минеев, А.С. Осокин
ГОУ ВПО «ПГМА им. академика Е.А.…
Опубликовано в журнале: «ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; март; 2016; стр.9 О.А. Горячева, к. м. н., А.А. Сарычева, Л.Н. Цветкова, д. м. н., Э.И. Алиева, д. м. н., ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава…
Источник
