Симптоматические язвы желудка лечение
Открытие микроорганизма H. pylori и изучение его роли в патогенезе язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) привели к настоящему прорыву в лечении язвенной болезни (ЯБ). Схемы эрадикации уже прочно внедрены в сознание практикующих врачей. Повсеместно поступают данные о значительном снижении заболеваемости и смертности от осложнений ЯБ. Казалось бы, недалек тот час, когда мы провозгласим «победу над язвой». Однако нишу HP-ассоциированной ЯБ стали занимать вторичные, симптоматические язвы, распространенность которых растет с каждым годом. Мы все чаще сталкиваемся с пациентами, у которых, несмотря на эффективную эрадикацию, гастродуоденальные язвы постоянно рецидивируют либо изначально отсутствуют маркеры НР-инфекции. Практикующим врачам хорошо известно, как сложно работать с этой группой пациентов.
Немного терминологии:
Язва – дефект слизистой оболочки, проникающий в подслизистый слой.
Гастродуоденальные язвы (ГДЯ) подразделяют на первичные и вторичные.
Первичные ГДЯ (собственно ЯБ) – заболевание, основным этиологическим фактором которого является инфекция H. pylori.
Вторичные, или симптоматические, ГДЯ – острые или хронические деструкции слизистой оболочки (СО) желудка, являющиеся не самостоятельным заболеванием, а следствием других патологических состояний.
В зависимости от причины можно выделить следующие группы симптоматических ГДЯ:
1. Стрессовые язвы, возникающие в экстремальных ситуациях при распространенных ожогах (язвы Курлинга), тяжелых травмах, операциях, ОНМК, инфаркте миокарда.
2. Лекарственные язвы, развивающиеся при приеме ряда лекарственных препаратов, прежде всего НПВС.
3. Язвы при тяжелых соматических заболеваниях, к которым относятся заболевания печени и желчевыводящих путей (ЖВП), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), хроническая болезнь почек (ХБП), ХОБЛ и др.
4. Эндокринные язвы при сахарном диабете, болезни Иценко – Кушинга, синдроме Золлингера – Эллисона, гиперпаратиреозе.
5. Кроме того, все чаще приходится дифференцировать первичные ГДЯ с проявлением болезни Крона, распространенность которой в последнее время значительно выросла.
Мы видим, что спектр патологии, приводящей к развитию ГДЯ, довольно широк. С учетом высокой распространенности данных заболеваний в популяции, а также повсеместного использования НПВС количество пациентов с симптоматическими ГДЯ неуклонно растет. Так, язвенные поражения встречаются в 80% после обширных операций и травм, у 10–30% пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями, у 25% лиц, регулярно принимающих НПВС.
Важными клиническими особенностями вторичных ГДЯ являются:
– часто бессимптомное течение;
– высокая частота осложнений, прежде всего желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК).
Некоторые отличительные особенности ЯБ и симптоматических язв, наиболее часто использующиеся в клинической практике, приведены в таблице 1.
Необходимость диагностического поиска вторичной причины язвенного поражения желудка или ДПК возникает в следующих случаях:
– отсутствие НР-инфекции (отрицательный результат как минимум 2-х методов диагностики НР);
– множественные эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК;
– крупные или гигантские размеры язвы;
– резистентность к терапии;
– дебют заболевания в возрасте старше 65 лет;
– отсутствие симптомов или стертая клиническая картина.
Перечень основных методов обследования пациентов приведен в таблице 2.
Алгоритм диагностического поиска при симптоматических ГДЯ представлен на рисунке 1.
Теперь подробнее остановимся на некоторых наиболее распространенных вариантах вторичных язв.
Лекарственные язвы в общетерапевтической практике, пожалуй, встречаются наиболее часто. Безусловно, ведущей причиной является прием НПВС. Механизм их повреждающего действия реализуется посредством угнетения синтеза простагландина Е, который является важным фактором защиты СО желудка. Прием антитромбоцитарных препаратов (аспирин, клопидогрел, тиклопидин) входит в современные рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) [1]. С учетом высокой распространенности ССЗ в популяции количество пациентов, длительно принимающих антитромбоцитарные препараты, весьма велико. У 25% таких пациентов развивается эрозивно-язвенное поражение верхних отделов ЖКТ [2]. Частота ЖКК при применении аспирина составляет от 1,8 до 3,7%, а при приеме двойной антитромбоцитарной терапии (аспирин и клопидогрел) – от 3,0 до 4,9% [3].
Факторы риска развития НПВП-гастропатии сформулированы в рекомендациях Американской коллегии гастроэнтерологов (The American College of Gastroenterology -ACG) [4]. Выделены градации по степени риска: высокий, умеренный и низкий риск (табл. 3).
Гастродуоденальные язвы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Симптоматические язвы при ССЗ обнаруживаются у 10–30% пациентов. Это так называемые гипоксические язвы.
Основную роль в их возникновении играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции в СО желудка, снижение скорости кровотока, повышение показателей свертывания крови, атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей (чревной, верхнебрыжеечной артерий). Ситуация усугубляется необходимостью приема такими пациентами антитромбоцитарных препаратов, что значительно повышает риск развития ГДЯ.
Трофические язвы, развившиеся у больных с декомпенсацией кровообращения, обычно локализуются в желудке, бывают множественными, нередко наблюдаются гигантские язвы диаметром > 3 см, характерны кровотечения. Именно ЖКК оказывается ведущим симптомом язвенного поражения у больных с кардиальной декомпенсацией [5].
Гастродуоденальные язвы при хронических заболеваниях легких
В патогенезе таких язв играют роль гипоксия и гиперкапния, которая вызывает спазм артерий подслизистого слоя стенки желудка. Это приводит к ишемии и гипоксии СО. Гиперкапния сама по себе определяет развитие нескольких факторов: накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз), появление вазоактивных метаболитов, действующих в основном как вазодилататоры, снижение тонуса гладкомышечных клеток в стенках резистивных сосудов и увеличение проницаемости капилляров. Доказано, что гиперкапнии принадлежит первичная, пусковая роль в нарушении регуляции сосудистого тонуса стенки желудка. Повреждения в СО желудка могут возникнуть за счет побочного действия лекарственных средств, применяемых для лечения заболеваний легких. К ним относятся производные метилксантина, адреностимуляторы, системные глюкокортикостероиды (на фоне их применения при бронхиальной астме увеличиваются частота и выраженность таких заболеваний, как эзофагит, хронический гастрит, симптоматические язвы, дуоденит). Теофиллин и его аналоги способствуют развитию гастростаза и снижению тонуса сфинктера пищевода, адреномиметики усиливают тканевую гипоксию СО желудка и кишечника.
При гиперпаратиреозе происходит избыточная продукция паратгормона, регулирующего обмен кальция в организме. Паратгормон стимулирует секрецию соляной кислоты в желудке, а гиперкальциемия – секрецию соляной кислоты и гастрина.
Синдром Золлингера – Эллисона возникает в результате развития опухоли, продуцирующей гастрин. Локализоваться она может в самых различных местах: в области головки или хвоста поджелудочной железы (85% случаев). В 15% случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественной эндокринной неоплазии (МЭН).
Развитие язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает ДПК и тонкий кишечник. При этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается, рН снижается, что приводит к развитию синдрома избыточного бактериального роста (СИБР).
Механизмом развития острой стрессовой язвы является нарушение баланса факторов защиты и агрессии СО желудка и ДПК. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессорных гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции. Чаще всего такие симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке. Гастродуоденальные язвы, возникшие при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаются почти в 80% случаев.
Лечение и профилактика симптоматических ГДЯ
Лечение симптоматических ГДЯ во многом зависит от причины, их вызвавшей. В первую очередь следует лечить основное заболевание, параллельно должна проводиться противоязвенная терапия.
При СГДЯ, развивающихся на фоне других заболеваний внутренних органов, важное место отводится комплексной терапии основного заболевания, борьбе с гипоксией, сердечно-сосудистой, почечной и печеночной недостаточностью и т. д. При лекарственных язвах следует отменить ульцерогенные препараты, а при невозможности сделать это – заменить их на менее активно действующие на СО желудка и ДПК [6]. При эндокринных язвах необходимо выявить и удалить гормонально активную опухоль. При резистентности к консервативной терапии и невозможности радикального лечения решается вопрос о гастрэктомии.
Противоязвенная терапия. Из всех противоязвенных препаратов предпочтение на сегодняшний день отдается ИПП, имеющим наилучший профиль эффективности и безопасности (уровень доказательности А). Назначаются ИПП в высоких терапевтических дозах, на продолжительный срок и с обязательным контролем ЭГДС (до заживления дефекта СО). При выявлении НР-инфекции обязательна эрадикация (А).
Профилактика
У пациентов с высоким риском развития эрозивно-язвенного поражения ЖКТ необходимость профилактики не вызывает сомнения. Она связана с опасностью возникновения массивных кровотечений, летальность при которых достигает 60–80%. Профилактику следует проводить больным с политравмой, ожогами, перенесшим обширные оперативные вмешательства, длительно принимающим НПВП, соматическим больным с тяжелыми расстройствами дыхания, кровообращения и др.
Больным с высокой степенью риска показана длительная антисекреторная терапия ИПП (уровень доказательности А).
Очевидно, что необходимо проводить профилактику НПВС-гастропатии и ЖКК на фоне антитромбоцитарной терапии. Действенным способом снижения риска желудочно-кишечных осложнений является назначение ИПП. Согласно международным рекомендациям, ИПП служат препаратами выбора для терапии и профилактики НПВС-индуцированных гастропатий и поражений ЖКТ на фоне антитромбоцитарной терапии (класс доказательности А). Назначение ИПП эффективно не только при монотерапии аспирином, но и при двойной антитромбоцитарной терапии [7–9].
При назначении ИПП необходимо оценить факторы риска и сопутствующие заболевания (табл. 3). Возраст, использование варфарина, стероидов, НПВС или инфекция Н. pylori увеличивают риск ЖКК на фоне антитромбоцитарной терапии.
При выборе ИПП для пациентов с ССЗ необходимо помнить о возможности лекарственного взаимодействия. Показано, что некоторые ИПП, метаболизирующиеся посредством системы цитохрома Р450, могут приводить к снижению антитромбоцитарной эффективности клопидогрела. Клопидогрел – пролекарство, которое при помощи системы цитохрома Р450 в печени трансформируется в активный метаболит. Применение ИПП может ингибировать превращение клопидогрела в активный метаболит за счет влияния на CYP2C19, приводя к ослаблению его активности [10, 11].
Препаратом выбора в таких случаях является пантопразол (Контролок®), который имеет более низкую афинность к системе цитохрома Р450 и не влияет на ее активность. Таким образом, именно пантопразол является оптимальным препаратом для совместного назначения с другими препаратами, что особенно актуально для коморбидных пациентов, вынужденных одновременно принимать несколько лекарств. Контролок® является оригинальным препаратом пантопразола с высокой степенью эффективности и оптимальным профилем безопасности. Кроме того, Контролок® характеризуется более продолжительным кислотоснижающим эффектом в сравнении с другими ИПП [12].
Молекула оригинального пантопразола имеет уникальную двойную оболочку, которая защищает действующее вещество от агрессивной кислой среды желудка и позволяет ему всасываться в кишечнике. Контролок® обладает такими свойствами, как необратимая и полная блокада протонных помп, линейная биодоступность (одинаковая для каждого дня терапии), независимость от приема пищи, совместимость с другими лекарственными средствами, в т. ч. с антитромбоцитарными препаратами [13]. Назначается препарат в дозе 40 мг 1–2 р./сут сроком до 4 нед. и более до полного рубцевания язвенного дефекта.
Таким образом, Контролок® является препаратом выбора как для лечения, так и для профилактики вторичных ГДЯ, в особенности у пациентов с сопутствующей патологией, вынужденных принимать другие лекарственные препараты. Это обусловлено минимальными межлекарственными взаимодействиями, влиянием пантопразола на систему цитохрома Р450 и продолжительным, стойким кислотоснижающим эффектом.
Источник
… вторичные заболевания желудка распространены довольно широко, но, к сожалению, редко диагностируются.
Симптоматические язвы желудка – острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки желудка, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся лишь одним из местных желудочных проявлений патологического состояния организма, вызванного различными факторами.
Основное отличие симптоматических язв желудка от язвенной болезни состоит в том, что при первых всегда удается выявить провоцирующий язву фактор и если убрать этот фактор, заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.
В литературе традиционно рассматривают 4 группы симптоматических язв: стрессовые, лекарственные, при сопутствующих заболеваниях внутренних органов, эндокринные.
Симптоматические язвы желудка могут быть острыми («стрессовые» и др.) и хроническими (медикаментозные, при циррозах печени, хронической пневмонии, атеросклерозе и т.д.).
ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ
К симптоматическим язвам желудка относятся:
(1) язвы «лекарственные» (при длительном применение нестероидных противовоспалительных препаратов (так называемые, НПВС-гастропатии), гистамина, глюкокортикостероидов и др.);
(2) «гипоксические язвы», сопутствующие атеросклерозу, гипертонической болезни, сердечной застойной недостаточности, хроническим пневмониям, эмфиземе легких; крупные язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к «старческим»;
(3) «гормоногенные язвы» при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы (синдром Золлингера-Эллисона — гастринома) и др.;
(4) острые стрессовые язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т.д.; в этих случаях стрессовыми ситуациями для организма считаются шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек (при воздействии нескольких из этих факторов совместно риск возникновения язвы резко возрастает);
(5) язвы при гепатитах и при циррозах печени.
Возникновению симптоматических язв желудка нередко способствует сочетание предрасполагающих факторов. Так, у здоровых лиц длительный прием производных салициловой кислоты (и других НПВС) и глюкокортикоидов редко вызывает изъязвление слизистой оболочки желудка, в то время как применение этих препаратов больными с активным ревматизмом и ревматическими пороками сердца при наличии недостаточности кровообращения резко повышает частоту возникновения симптоматических язв желудка (реже двенадцатиперстной кишки).
Механизм развития лекарственных (медикаментозных) язв может быть различным: некоторые препараты подавляют образование защитных гормонов (некоторых видов тканевых гормонов — простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи (аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенка, бруфен, индометацин и др.). Другие препараты непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка – хлорид калия, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты. Такие лекарственные средства как кофеин, синтетические гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды, резерпин стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка. Глюкокортикостероиды кроме этого стимулируют секрецию гастрина и пепсина, что еще больше повышает агрессивность желудочного содержимого. Образованию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты.
Основную роль в возникновении язв при ИБС играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, снижение скорости кровотока в сосудах стенки желудка, повышение показателей свертывающей системы крови, дислипидемия. Хорошо известно, что при артериальной гипертензии и эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны выявляются общие патогенетические и этиологические факторы, отражающие синтропию данного сочетания. Нередко при инфаркте миокарда возникают эрозии, язвы желудка (и двенадцатиперстной кишки) с кровотечениями, парезы желудка и кишечника, панкреонекрозы, тромбоэмболии сосудов кишечника, приводящие в ряде случаев к летальному исходу. Симптоматические язвы при сердечно-сосудистых заболеваниях обнаруживаются у 10-30 %.
В патогенезе возникновении язв при гипертонической болезни имеют значение системные сосудистые нарушения на уровне артериол, снижение гипотензивной функции непарных органов брюшной полости (желудка и кишечника).
Патогенез симптоматических поражений желудка при хронических неспецифических заболеваний легких сложен и недостаточно изучен. Было установлено, что гиперкапния вызывает спазм артерий подслизистого слоя стенки желудка, что приводит к ишемии и гипоксии слизистой его оболочки . Воздействие гиперкапнии на микроциркуляторное русло и эффекты гипоксии схожи и тесно переплетаются между собой. Гиперкапния сама по себе определяет развитие нескольких факторов: накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз), появление вазоактивных метаболитов, действующих в основном как вазодилататоры, и веществ типа тканевых медиаторов, снижение тонуса гладкомышечных клеток в стенках резистивных сосудов и увеличение проницаемости обменных микрососудов (капилляров). Доказано, что гиперкапнии принадлежит первичная, пусковая роль в нарушении регуляции сосудистого тонуса стенки желудка. Повреждения в слизистой оболочке желудка могут возникнуть за счет побочного действия лекарственных средств, применяемых для лечения хронических неспецифических заболеваний легких. К ним относятся производные метилксантина, адреностимуляторы, системные глюкокортикостероиды (на фоне их применения при бронхиальной астме увеличивается частота и выраженность таких заболеваний, как эзофагит, хронический гастрит, симптоматические язвы, дуоденит). Теофиллин и его аналоги способствуют развитию гастростаза и снижению тонуса сфинктера пищевода, адреномиметики усиливают тканевую гипоксию слизистой оболочки желудка и кишечника.
При гиперпаратиреозе в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. При этом сам гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Кроме того, избыточное количество кальция в крови так же стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина.
Синдром Золлингера-Эллисона возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85 % случаев). В 15 % случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии). Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. При этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается, рН снижается. Это проявляется нарушением всасывания в кишечнике питательных веществ и обильными жидкими поносами. Пациент может значительно похудеть, особенно, если опухоль злокачественная.
Механизмом развития стрессовой язвы считается нарушение взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки). Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Как следствие нарушения микроциркуляции (кровообращения в мелких сосудах) происходят кровоизлияния в слизистую оболочку. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными. Затем в месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение поверхностного слоя слизистой — образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке. Гастродуоденальные язвы, возникшие при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаются почти у 80% больных.
СИМПТОМЫ и ТЕЧЕНИЕ
Симптомы и течение симптоматических язв желудка полиморфны. Анализ клинической картины позволяет заподозрить развитие симптоматических гастродуоденальных язв у больных с повышенным риском их образования. Например, появление изжоги, тошноты, ощущения дискомфорта и боли в эпигастрии у больных, длительно принимающих ацетилсалициловую кислоту, индометацин или кортикостероидные препараты, позволяет предположить развитие симптоматических гастродуоденальных язв. Однако нередко симптоматические язвы протекают без клинических проявлений, то есть они могут протекать определенное время бессимптомно, маскируясь клиническими проявлениями основного страдания (инфаркт миокарда, хроническая пневмония, гипертоническая болезнь, атеросклероз и т.д.). Могут наблюдаться неопределенного характера боли в животе и диспепсические явления, иногда заболевание протекает с типичной клинической картиной (симптоматологией) язвенной болезни.
Желудочно-кишечные кровотечения характерны для симптоматических гастродуоденальных язв и наблюдаются примерно у 1/3 больных. Нередко кровотечение бывает единственным симптомом симптоматических гастродуоденальных язв. Однако даже тяжелые кровотечения, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь на вскрытии.
Симптоматические гастродуоденальные язвы при легочной патологии встречаются у больных достаточно зрелого возраста без длительного «желудочного» анамнеза и со значительной длительностью основного заболевания. Они характеризуются атипичностью клинической картины, развитием внезапных тяжелых осложнений. Отмечено, что гастродуоденальные язвы особенно часто развиваются в терминальной стадии хронических неспецифических заболеваний легких на фоне прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.
Лекарственные язвы чаще всего возникают в желудке. Достаточно в большом количестве случаев они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Такие язвы обычно быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Однако опасность лекарственных язв состоит в возможности развития осложнений – кровотечений из язв и пр.
Язвы при гиперпаратирозе образуются чаще всего на слизистой двенадцатиперстной кишки. Течение такого язвенного процесса обычно тяжелое: язвы существуют длительно, плохо поддаются лечению, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения) и частым рецидивам.
К основным симптомам синдрома Золлингера-Эллисона относят: ощущение боли, жжения, сверления или дискомфорта в верхней части живота, диарею (обусловленную попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого сокращений тонкой кишки и замедлением всасывания), тошноту и рвоту, кровотечение из язвенного дефекта, потерю веса. Симптомы заболевания могут быть достаточно выраженными и иметь постоянный характер, а применение антацидов (лекарственных средств, нейтрализующих кислоту желудка) обычно не приводить к облегчению симптомов. У части пациентов течение заболевания может некоторое время оставаться бессимптомными.
«Старческие» язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой и язв к консервативному лечению и невозможности удалить опухолевый узел проводится.
Осложнения: перфорация язвы и язвенное кровотечение, часто возникающие на фоне на сравнительно «спокойном фоне», при отсутствии жалоб со стороны пищеварительной системы.
ДИАГНОСТИКА
При рентгенологическом исследовании, гастроскопии выявляется язвенная ниша в желудке, как и при язвенной болезни. Для диагностики существенное значение имеет анамнез (например, прием «ульцерогенных» лекарств) и обследование (выявление заболеваний, при которых нередко встречаются симптоматические язвы желудка, и установление взаимосвязи меду этими заболеваниями и изъязвлением слизистой оболочки желудка).
В распознавании «гиперпаратиреоидных» язв основное место занимает подтверждение диагноза гиперпаратиреоза, который основывается на правильной оценке субъективных симптомов (мышечная слабость, боли в костях, жажда, полиурия), данных дополнительного исследования (повышение содержания кальция и снижение уровня фосфора в сыворотке крови, повышение активности щелочной фосфатазы, признаки гиперпаратиреоидной остеодистрофии и др.).
У больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается чрезвычайно высокий уровень базального кислотообразования при отсутствии заметного увеличения кислотовыделения после стимуляции секреции. Характерны также показатели базального уровня гастрина в сыворотке крови, в несколько раз превышающие нормальные. Учитывают результаты гестов с секретином, глюкагоном, солями кальция. Внутривенное введение секретина в дозе 1-2 ЕД на 1 кг массы тела приводит у 70-80% больных с синдромом Золлингера-Эллисона к повышению первоначального уровня сывороточного гастрина. При достаточно больших размерах опухоли имеют значение результаты ультразвукового исследования и компьютерной томографии.
Показания к проведению эндоскопического исследования: (1) наличие клинических симптомов, указывающих на возможность гастродуоденальных изъязвлений; (2) высокий риск образования симптоматических гастродуоденальных язв даже при отсутствии жалоб на органы пищеварения; (3) признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Профилактические эндоскопические осмотры следует чаще проводить больным с высоким риском образования симптоматических гастродуоденальных язв независимо от наличия гастроэнтерологических жалоб.
Ургентную гастродуоденоскопию выполняют по неотложным показаниям при появлении у больного симптомов кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Современная эндоскопическая аппаратура позволяет проводить исследование даже больным, находящимся в критическом состоянии (в острую фазу инфаркта миокарда, инсульта, в раннем послеоперационном периоде). Эндоскопию в этих случаях назначают при кровотечениях, угрожающих жизни больного.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение как при язвенной болезни. Проводят терапию основного заболевания. При «лекарственных» язвах отменяют препарат, вызвавший образование язвы.
Непосредственная терапия язв желудка должна проводиться с учетом механизмов ульцерогенеза. При трофических язвах, кроме традиционной терапии, назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регенерации (солкосерил внутримышечно по 2 мл 2 раза в день в течение 2 недели, а затем внутрь по 100 г 3 раза в день в течение 1—2 недель; трентал внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение 3-4 недель), хороший результат дает ГБО. В случаях плохого заживления язв целесообразно применять местное лечение через эндоскоп (обкалывание язвенного дефекта различными лекарственными средствами, облучение гелий-неоновым лазером, красным некогерентным светом).
При лечении сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с высоким риском возникновения гастропатии следует учитывать тот факт, что (получены данные) ингибиторы АПФ улучшают моторно-эвакуаторную функцию желудка, ускоряют рубцевание язв. По мнению ряда исследователей, целесообразно использовать в лечении подобных больных комбинацию препаратов, включающую в себя антагонисты кальция (блокируя кальциевые каналы на мембране обкладочных клеток, они приводят к снижению продукции ионов водорода) и ингибиторы АПФ.
Больным с клинической картиной кровотечения из язвенного дефекта желудка с первых часов кровотечения проводят интенсивную терапию, направленную на его остановку, восполнение ОЦК и ее компонентов.
ПРОФИЛАКТИКА
Необходимость профилактики симптоматических гастродуоденальных язв связана с опасностью возникновения массивных кровотечений, летальность при которых достигает 60-80%. Профилактику симптоматических гастродуоденальных язв следует проводить больным, имеющим повышенный риск их развития.
Профилактика симптоматических язв заключается в своевременном лечении заболеваний, часто осложняющихся симптоматическими язвами желудка. При длительном лечении больных препаратами, обладающими побочным «ульцерогенным» действием, — систематический клинический, инструментальный и лабораторный контроль состояния желудка (ФГДС, рентгенологическое исследование желудка, исследование испражнений на скрытую кровь каждые 3-4 дня). Профилактическое назначение щадящей диеты (диета № 1), антацидных средств.
С целью профилактики поражений желудка больным с хроническими неспецифическими заболеваниями легких при выраженной дыхательной недостаточности целесообразно назначать лекарственные средства, улучшающие кровоток в слизистой оболочке желудка (солкосерил, эуфиллин) наряду с антисекреторными препаратами. Для купирования бронхообструктивного синдрома у таких пациентов более предпочтительным является ингаляционное применение глюкокортикостероидов, чем их системный прием; также применение глюкокортикостероидов и бронхолитиков у легочных больных с патологией желудка должно быть жестко регламентировано с обязательным назначением мер коррекции.
ПРОГНОЗ
Прогноз при «стрессовых» язвах серьезный: летальность остается крайне высокой, что в большинстве случаев объясняется тяжестью фонового заболевания. Лекарственные язвы протекают более благоприятно: после отмены ульцерогенных препаратов на фоне проводимого лечения язвенные дефекты хорошо заживают и в дальнейшем, как правило, не рецидивируют. Гепатогенные язвы, язвы у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, гипертонической болезнью, атеросклерозом, сахарным диабетом характеризуются медленным заживлением и быстрым рецидивированием. Прогноз при этом определяется также течением фонового заболевания, которое нередко бывает достаточно тяжелым. Прогноз при синдроме Золлингера-Эллисона определяется, как правило, не столько наличием гастриномы, протекающей более благоприятно, чем другие злокачественные опухоли, сколько осложнениями язвенного процесса. У больных гиперпаратиреозом прогноз зависит от своевременности оперативного лечения основного заболевания.
Источник
