Симптом стражеско при панкреатите

Болевой
с.
По характеру заболевания: интенсивные
в подложечной и подреберье (иногда
опоясывающие), усиливаются при наклоне
вперед – панкреатит, калькулезный
панкреатит-приступообразные, интенсивные,
опоясывающие, возникают после приема
пищи, сопровождаются тошнотой, рвотой;
опухоли – интенсивные, продолжительные.

С.
Нарушения внешнесекреторной (экзокринной)
функции ПЖЖ (с. Швахмана)
П:
врожденная (недоразвитие, муковисцидоз),
приобретенные (заболевания, операции,
травмы). 3 стадии: 1- скрытая(снижение
функциональных резервов); 2-диарея,
стеаторея, креаторея, амилорея, но без
мальассимиляции (мальабсорбция +
мальдигестия); 3 –дистрофическая: потеря
веса, гиповитаминозы, дистрофия в
органах и тканях, гипопротеинемия,
безбелковы отеки, мальассимиляция.

С.
Недостаточности эндокринной функции
.
Жажда, полиурия, нарушение аппетита,
незначительное похудание. П: панкреатический
диабет при хроническом панкреатите,
диффузный фиброз с повреждением
островкового аппарата.

С.
Механической желтухи:
П:
обструкция общего желчного протока.
Зуд, светлый глинистый (ахоличный) кал,
темная моча (крепкий чай), кожа желтушная
с зеленоватым оттенком, геморрагии,
кровоточивость

Билет
22.

1. Перкуссия сердца. Задачи и правила исследования. Границы относительной тупости сердца, диагностическое значение изменения границ

Перкуссия
области сердца производится с целью
определения величины, конфигурации и
положения сердца, а также размеров
сосудистого пучка.

Задачи
перкуссии сердца Определение
границ относительной тупости сердца,
определение контуров сосудистого пучка,
определение конфигурации, определение
границ абсолютной тупости сердца

Относительная
сердечная тупость
 соответствует
истинным границам сердца, абсолютная
— передней поверхности его, не прикрытой
легкими (передняя стенка правого
желудочка). Эти границы устанавливаются
посредством перкуссии, и таким образом
определяется соответственно относительная
и абсолютная тупость сердца.

Границы
относительной тупости.

Правая
граница определяется в IV
межреберье на 1 см кнаружи от правого
края грудины, образована правым
предсердием.

Верхняя
граница – проходит по нижнему краю III
ребра, образована конусом легочной
артерии и ушком левого предсердия.

Левая
граница определяется в V
межреберье на 1см кнутри от левой
срединно-ключичной линии, образована
левым желудочком.

Границы
абсолютная тупость

правая
проходит по левому краю грудины,

левая
— на 0,5- 1,5 см кнутри от левой
срединно-ключичной линии,

верхняя
на IV ребре.

2.
Хронический диффузный гломерулонефрит

— длительно (не менее года) протекающее
иммунологическое двустороннее заболевание
почек. Это заболевание заканчивается
(иногда спустя многие годы) сморщиванием
почек и смертью больных от хронической
почечной недостаточности. Хронический
гломерулонефрит может быть как исходом
острого гломерулонефрита, так и
первично-хроническим, без предшествующей
острой атаки, отеки, артериальная
гипертензия, мочевой синдром и нарушение
функций почек. В течении хронического
гломерулонефрита выделяют две стадии:
а) почечной компенсации, т. е. достаточной
азотовыделительной функции почек (эта
стадия может сопровождаться выраженным
мочевым синдромом, но иногда долго
протекает латентно, проявляясь лишь
небольшой альбуминурией или гематурией);
б) почечной декомпенсации, характеризующейся
недостаточностью азотовыделительной
функции почек (мочевые симптомы могут
быть менее значительными; как правило,
наблюдается высокая артериальная
гипертензия, отеки чаще умеренные; в
этой стадии выражены гипоизостенурия
и полиурия, которые заканчиваются
развитием азотемической уремии). Диагноз
основного заболевания и обусловливающей
НС нефропатии ставят на основании
анамнестических данных, данных
клинического исследования и данных,
полученных с помощью пункционной биопсии
почки (реже других органов), а также
дополнительных лабораторных методов
(Е-клетки при наличии СКВ). Патогенез.
Это
аутоиммунное заболевание, при котором
в клубочки почек приносится из крови
иммунные комплексы, которые повреждают
клубочки, вызывая в них воспаление.
Хронический гломерулонефрит является
наиболее частой причиной хронической
почечной
пеаостатом постп.
Ввиду того, что процесс аутоиммунный,
заболевание неуклонно прогрессирует.
Чаще встречается у мужчин до 40 лет.

3.
Симптомом «кошачьего мурлыканья
»
— называют вибрацию (или дрожание) грудной
стенки, напоминающее мурлыканье кошки
при се поглаживании. Появление симптома
обусловлено низкочастотными колебаниями
грудной стенки сердца струей крови при
прохождении через суженное (стенозированное)
отверстие клапана в фазу систолы или
диастолы. При наличии симптома «кошачьего
мурлыканья» его необходимо сопоставлять
с пульсом сонной артерии: если вибрация
совпадает — констатируют систолическое
дрожание, если не совпадает — диастолическое
дрожание. Диагностическое значение
симптома » кошачьего мурлыканья»:

  • систолическое
    дрожание во II межреберье у правого края
    грудины — симптом стеноз устья аорты;

  • систолическое
    дрожание во II межреберье у левого края
    грудины — симптом стеноза легочной
    артерии;

  • систолическое
    дрожание в IV межреберье у левого края
    грудины — симптом дефекта межжелудочковой
    перегородки;

  • диастолическое
    дрожание над верхушкой сердца или в II
    — IV межреберье у края грудины слева —
    симптом стеноза левого атриовентрикулярного
    отверстия (митрального стеноза);

  • диастолическое
    дрожание над основанием мечевидного
    отростка — симптом стеноза правого
    атриовентрикулярного отверстия
    (трикуспидального стеноза);

  • систоло-диастолическос
    дрожание во II межреберье у левого края
    грудины или яремной ямке — симптом
    открытого артериального (боталова)
    протока.

Читайте также:  Какая температура при приступах панкреатита

Билет
23.

Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    27.03.201712.98 Mб94Propedevtika_Geltser.pdf

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Острый панкреатит — это воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы ферментного аутолиза («самопереваривания») панкреатоцитов с последующим развитием некроза, дегенерации железы и возможным присоединением вторичной инфекции.

Классификация (по Савельеву В.С.).

Формы острого панкреатита:

Отечный панкреатит.

Стерильный панкреонекроз:

по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный.

Осложнения острого панкреатита включают: парапанкреатический инфильтрат, инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, псевдокисту, панкреатогенный ферментативный асцит-перитонит, инфицированный перитонит, септическую флегмону забрюшинной клетчатки, механическую желтуху, аррозивное кровотечение, внутренние и наружные дигестивные свищи.

Этиология и патогенез. Острый панкреатит возникает из-за нарушения оттока панкреатического сока в поджелудочную железу. В результате этого растет давление в панкреатических протоках, повреждаются ацинозные клетки поджелудочной железы, что ведет к выходу из этих клеток протеолитических и липолитических ферментов, вызывающих ферментативный некроз и процесс «самопереваривания» панкреатоцитов с последующим возможным присоединением гнойной инфекции. Таким образом, острый панкреатит в не осложненной его форме – процесс асептический, не связанный с какими-либо микробами. Он может начаться и закончиться без присоединения инфекции. Но в некоторых тяжелых осложненных случаях некротизированные ткани поджелудочной железы могут инфицироваться кишечной микрофлорой, что значительно ухудшает состояние больного и оставляет меньше шансов на его выздоровление.

Причинами развития острого панкреатита являются желчнокаменная болезнь, стеноз фатерова сосочка, прием алкоголя и потребление обильной жирной пищи, травма поджелудочной железы и др.

Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелудочной железы. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием воспалительной реакции и образованием микротромбов. Прогрессирующее течение острого панкреатита характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением функции паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.

Многими поддерживается следующая схема динамики развития тяжелого приступа панкреатита – неделя за неделей.

1-я неделя – воспаление, когда образуется воспалительный инфильтрат, который состоит из поджелудочной железы и окружающих структур (так называемая панкреатическая флегмона);

2-я неделя – некроз, когда в некротический процесс вовлекаются поджелудочная железа и окружающие структуры. Тяжесть состояния при этом зависит от глубины и распространенности некротического процесса, от присоединения вторичной инфекции, от образования в сальниковой сумке так называемых острых перипанкреатических жидкостных скоплений, которые могут рассосаться самостоятельно или трансформироваться в панкреатическую ложную кисту;

3-я неделя – инфицирование, когда микрофлора может проникнуть из близлежащей толстой кишки и вызвать инфицирование некротических масс или ложной кисты;

4-я неделя – исход заболевания, который при благоприятном течении может выразиться в рассасывании неинфицированной некротизированной ткани с выздоровлением больного или в формировании панкреатического абсцесса как результата вторичного инфицирования этой некротизированной ткани поджелудочной железы и окружающих ее структур.

Анамнез Острый панкреатит начинается внезапно, после приема острой, жирной пищи или алкоголя. У большинства больных в анамнезе имеются указания на желчнокаменную болезнь, гастрит, дуоденит, язвенную болезнь или травму живота. Большинство приступов острого отечного панкреатита протекают в слабовыраженной или умеренной форме и разрешаются самостоятельно. Неосложненный приступ острого панкреатита – это, как правило, «болезнь одной недели». Отсутствие тенденции к выздоровлению и сохраняющиеся более 7 дней симптомы воспаления поджелудочной железы могут свидетельствовать о развивающихся осложнениях.

Жалобы на интенсивные, порой очень сильные боли в эпигастрии, опоясывающего характера. Боли иррадиируют в спину, левую и правую лопатку, в область сердца. Наблюдается мучительная многократная рвота с примесью желчи. Рвота не приносит облегчения.

Читайте также:  При панкреатите стул желтого цвета

Обследование больного. Особенности клинических проявлений зависят от степени и распространенности морфологических изменений в железе.

При остром отечном панкреатите общее состояние средней тяжести. Больные беспокойны, мечутся в постели, иногда принимают коленно-локтевое положение. Кожные покровы бледные. Нередко наблюдается иктеричность склер и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи. Температура тела нормальная. Наблюдается умеренная тахикардия. Артериальное давление обычно нормальное. Язык суховат, обложен белым или зеленоватым налетом. Осмотр живота выявляет умеренное вздутие в эпигастральной области, незначительное отставание в акте дыхания. Перкуторно определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации живот мягкий, слегка или умеренно болезненный в эпигастрии (в виде поперечной полосы). Глубокая пальпация выявляет более значительную болезненность в проекции поджелудочной железы. Иногда пальпируется увеличенный и болезненный желчный пузырь. Аускультативно отмечается некоторое ослабление перистальтики кишечника.

Специальные симптомы острого панкреатита:

Симптом Воскресенского — исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области при глубокой пальпации.

Симптом Керте — легкое напряжение брюшных мышц или ригидность их в эпигастрии и болезненность по ходу поджелудочной железы.

Симптом Мейо — Робсона — болезненность при пальпации в реберно-позвоночном углу слева.

Симптомы Ортнера, Мюсси обычно положительны слева.

При панкреонекрозе общее состояние тяжелое. Больные обычно лежат в полусогнутом положении, малоподвижны. При выраженной интоксикации может наблюдаться возбуждение, бред, развитие делириозных психозов. Кожные покровы бледные, выявляется акроцианоз, сосудистые пятна, мраморный рисунок на коже туловища. Температура тела повышена, при гнойно-септических осложнениях она приобретает гектический харак茥ер. Пульс значительно учащен, при тяжелой интоксикации — 120 и более ударов в минуту. Артериальное давление снижено, иногда у больных наблюдается коллапс. Отмечается одышка, наиболее выраженная у больных с тяжелой интоксикацией. Язык сухой, обложен. При осмотре живота определяется значительное его вздутие, причем в основном в эпигастральной области за счет пареза поперечной ободочной кишки, корень брыжейки которой вовлекается в воспалительный процесс. Перкуторно определяют тимпанический звук, иногда в боковых отделах живота — притупление за счет свободной жидкости в брюшной полости (ферментативный перитонит). Поверхностная пальпация выявляет выраженную болезненность и ригидность брюшных мышц в эпигастрии. Глубокая пальпация позволяет обнаружить панкреатогенный инфильтрат в эпигастральной области в проекции поджелудочной железы. Иногда выявляется увеличение печени и желчного пузыря. Аускультативно перистальтика резко ослаблена, при тяжелом перитоните — отсутствует. Симптомы Воскресенского, Керте, Мейо — Робсона, Ортнера, Мюсси положительны.

Кроме того, могут выявляться следующие симптомы, связанные с нарушением проницаемости сосудистой стенки на фоне гиперферментемии, имбибиции подкожной жировой клетчатки эритроцитами и продуктами химических превращений гемоглобина.

Симптом Куллена — желтовато-цианотичная окраска в области пупка.

Симптом Грея — Тернера — цианоз кожи живота.

Симптом Мондора — появление фиолетовых пятен на коже лица и туловища.

При наличии панкреатогенного перитонита появляется симптом Щеткина — Блюмберга.

Диагностика. При легком течении острого панкреатита (отечной его форме) выявляется умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Характерно повышение содержания в крови амилазы. При повышении давления в системе желчных путей из-за сдавления их увеличенной головкой поджелудочной железы определяется гипербилирубинемия. В моче наблюдается повышение содержания диастазы свыше 128 ед., уменьшается суточный диурез. Также в моче можно выявить наличие трипсиногена, который в норме не определяется.

При тяжелом течении острого панкреатита (панкреонекрозе) исследование крови выявляет выраженный лейкоцитоз, значительный сдвиглейкоформулы влево, лимфоцитопению. При затяжном течении заболевания, гнойно-септических осложнениях наблюдается анемия. Повышается содержание в крови ферментов поджелудочной железы (амилазы, трипсина, липазы), сахара. Значительное повышение уровня сахара крови можно объяснить обширным некрозом поджелудочной железы, включая островки Лангерганса, поврежденные клетки которых не в состоянии вырабатывать инсулин. При нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку увеличивается содержание билирубина в крови. У больных наблюдается олигурия вплоть до анурии при развитии острой почечной недостаточности, появляется трипсиноген и повышается содержание диастазы в моче. Исключением является полное расплавление железы, когда содержание диастазы в моче не только не повышено, но может быть снижено. Кроме того, в моче выявляется наличие сахара, белка, эритроцитов, цилиндров.

Читайте также:  Курсовая сестринское дело при панкреатите

Из инструментальных методов исследования при остром панкреатите основным является УЗИ, которое выполняется всем больным с этой патологией. Основными признаками острого панкреатита при этом являются увеличение поджелудочной железы в объеме (переднезадний размер головки поджелудочной железы – более 30 мм), неоднородность ее структуры и нечеткость, размытость ее контуров.

Компьютерная томография – очень информативный метод при остром панкреатите, позволяющий более достоверно судить о состоянии поджелудочной железы, окружающей ее клетчатки и соседних анатомических структур. Метод особенно ценен при тяжелых и осложненных формах заболевания, формировании панкреатогенных инфильтратов и гнойников сальниковой сумки, забрюшинных флегмон.

Лапароскопия при панкреонекрозе позволяет увидеть в брюшной полости характерный геморрагический выпот, при лабораторном исследовании которого находят высокое содержание ферментов поджелудочной железы. О жировом некрозе свидетельствуют характерные «стеариновые бляшки», которые в виде мелких белесых пятен покрывают поверхность анатомических структур брюшной полости, содержащих жир в большом количестве – большой и малый сальник, кишечную брыжейку. Иногда обнаруживается растянутый, увеличенный в размере желчный пузырь – признак желчной гипертензии вследствие сдавления холедоха увеличенной головкой поджелудочной железы.

На обзорной рентгенограмме при панкреонекрозе в левой плевральной полости нередко определяют жидкость в реберно-диафрагмальном синусе (за счет распространения воспаления с поджелудочной железы на диафрагмальную плевру). Экскурсия диафрагмы слева ограничена.

Лечение. Основной метод лечения острого панкреатита – консервативный. Он проводится во всех случаях легкого течения панкреатита (отечный панкреатит) и в большинстве случаев стерильного панкреонекроза. К хирургическому вмешательству приходится прибегать при развитии осложнений – гнойно-септических, аррозионно-геморрагических, механической желтухе, сопутствующем деструктивном холецистите, а также в случае обширных неинфицированных панкреатических и парапанкреатических некрозов, при формировании ложных кист.

1. Консервативное лечение острого панкреатита заключается, прежде всего, в создании «функционального покоя» поджелудочной железе, чтобы свести к минимуму ее экзокринную функцию и тем самым разорвать порочный круг процесса аутолиза железы. С этой целью применяются постельный режим, полный голод, холод на эпигастральную область, назогастральный зонд в случае пареза желудка с аспирацией его содержимого, парентеральное введение октреотида (сандостатина, соматостатина), снижение кислотности желудочного сока (блокаторы «протонной помпы» — омепразол, лосек, или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – квамател), атропин подкожно.

2. Другим направлением консервативной терапии является ингибиция циркулирующих в крови протеолитических ферментов путем в/в введения контрикала или его аналогов.

3. Очень важным компонентом лечения является сбалансированная инфузионная терапия (в/в введение физиологического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы и др.), которая бы восполняла дефицит циркулирующей крови, оказывала дезинтоксикационное действие и улучшала микроциркуляцию.

4. С первого же дня течения тяжелой формы панкреатита (панкреонекроза) показано в/в введение антибиотиков широкого спектра действия с целью профилактики гнойно-септических осложнений. Оптимальным является применение имипенема (тиенама) илиᕻмеронема.

5. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови показано введение гепарина, лучше в виде низкомолекулярных его форм (клексана, фраксипарина или фрагмина).

6. В случае выраженной и нарастающей интоксикации организма показаны внепочечные способы очищения крови – плазмаферез, гемосорбция и др.

Хирургическое лечение тяжелых форм острого панкреатита – будь то инфицированный или неинфицированный панкреонекроз – заключается в удалении некротизированных тканей. Основные цели при операции:

· эвакуировать некротические и инфицированные субстраты,

· дренировать токсические продукты, гной,

· предотвратить дальнейшее накопление этих продуктов,

· избежать повреждения соседних органов и сосудов.

В настоящее время используется 3 оперативных подхода в зависимости от распространенности инфицированного панкреонекроза и тяжести заболевания:

1. Очищение, широкое дренирование и закрытие живота. Дальнейшие вмешательства выполняются «по необходимости»,

2. Локальная ирригация сальниковой сумки через дренажные трубки в течение нескольких недель, с последующей повторной операцией «по необходимости»,

3. Метод лапаростомии, когда живот оставляют открытым, и планируют релапаротомии для повторного очищения от некротизированных тканей.

Если до или во время операции выявляется желчная гипертензия с механической желтухой, вызванная сдавлением увеличенной отечной головкой поджелудочной железы общего желчного протока, появляются показания для наложения декомпрессионной холецистостомы.

Источник