Щитовидная железа и язва желудка
Почему при заболевании щитовидной железы лечить надо кишечник? Какая есть связь между микробами, живущими в кишечнике и щитовидной железой? Если это вам интересно, то читайте далее.
Известно, что есть много факторов, которые влияют на функцию щитовидной железы, но научные исследования показали, что здоровье кишечника может стать ключевым игроком.
И это уже не удивительно.
В последние годы мы узнаем все больше и больше о том, что микробы в нашем кишечнике, играют ведущую роль в нашем здоровье.
Триллионы микробов, которые находятся в нашем кишечнике, оказывают глубокое влияние на выработку гормонов в организме, в том числе гормонов щитовидной железы.
Читайте дальше, чтобы узнать, как нарушенная микрофлора кишечника может быть причиной проблем со щитовидной железой, а также узнать, как исцеление кишечника может улучшить функцию щитовидной железы.
Центральный принцип функциональной медицины решает основную причину заболевания, а не только лечение симптомов.
В этой статье мы остановимся на роли микробов и способов, которыми они связаны с функцией щитовидной железы.
Важность микробов и их метаболитов для эндокринного здоровья.
В последние годы показана роль микробиома в появлении многочисленных хронических заболеваний, в том числе ожирения, воспалительных заболеваний кишечника и других.
На самом деле не должно быть никакого удивления, что микробиом также оказывает глубокое воздействие на эндокринные органы, такие как щитовидная железа.
1. Впервые гипотеза о том, что нарушение кишечной флоры приводит к нарушению функции щитовидной железы, была выдвинута вначале 1900-годов, задолго до того, как появился термин микробиом.
2. Сегодня микробное секвенирование образцов фекалий человека позволяет измерять композиционные различия микробиома.
3. Впервые исследование, выполненное в 2014 году, показало, что люди с гипертиреозом имели значительно более низкие количества бифидобактерий и лактобацилл и значительно более высокие уровни Enterococcus по сравнению со здоровыми людьми.
4. Ни одного подобного исследования до сих пор не было сделано у пациентов с гипотиреозом.
Но, учитывая, что 90% случаев гипотиреоза имеют аутоиммунную природу, а также тот факт, что измененная микрофлора отмечается во многих других аутоиммунных заболеваниях, то вполне вероятно, что дисбактериоз играет значительную роль.
Исцеление кишечника улучшает функцию щитовидной железы.
Ученые установили, что микробы могут распознавать множество различных эндокринных молекул человека, в том числе адреналина, норадреналина, половые гормоны и гормоны щитовидной железы, и может даже изменить аспекты их метаболизма и вирулентности в ответ на эти сигналы.
В другом исследовании было показано, что когда стерильных крыс выращивали в стерильных условиях при отсутствии бактерий кишечника в целом, то у них отмечались щитовидные железы меньшего размера, чем у обычных крыс. Ученые считают, что это указывает на важную роль этих микробов в здоровье щитовидной железы.
1. Бактерии кишечника влияют на доступность питательных веществ.
1) Эпителиальные клетки, которые образуют слизистую оболочку кишечника, имеют ворсинки, которые увеличивают площадь поверхности для транспортировки питательных веществ в организм.
2) Когда кишка воспалена, как это часто бывает при дисбактериозе, эти ворсинки могут уменьшиться в размере, что приводит к нарушению абсорбции питательных веществ.
Этими питательными веществами могут быть йод, и селен, которые жизненно необходимы для здоровья щитовидной железы.
3) В то время как микрофлора обеспечивает множество преимуществ для человека, она также конкурирует с ним за питательные вещества.
Вывод.
Питательные вещества, которые имеют важное значение для наших клеток, чтобы функционировать должным образом, также являются важными питательными веществами для наших микробов!
Таким образом, состав микробиоты может влиять на потребность человека для различных питательных веществ.
Эти выводы находят подтверждение в различных экспериментах.
1) В 2009 году было проведено исследовании на мышах, по результатам которого ученые предположили, что микрофлора мышей конкурировала с хозяином за селен.
Недостаток селена в организме мышей отрицательно сказывался на синтезе селенопротеинов, которые необходимы для нормальной функции щитовидной железы.
2) В другом исследовании крыс кормили канамицином (антибиотик широкого спектра действия), и они имели значительно более низкое поглощение йода щитовидной железой.
2. Бактерии кишечника и липополисахариды (LPS).
1)Липополисахариды или LPS, являются компонентом клеточной стенки бактерий.
2) Когда проницаемость кишечника увеличивается (дырявый кишечник) LPS проникает в кровяное русло.
Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует щитовидную железу производить Т4, неактивную форму гормона, которая должна быть преобразована в Т3, активную форму.
В организме вырабатывается фермент, который несет ответственность за это преобразование.
Было показано, что LPS ингибирует этот фермент, уменьшает количество активного Т3 в организме.
Вот и получается, что мало того, что вам нужен активный гормон щитовидной железы.
В организме должны быть рецепторы гормонов щитовидной железы в клетках по всему организму.
Даже те люди, которые имеют хорошие анализы гормонов ЩЖ, могут иметь симптомы заболевания ЩЖ, если в их организме не вырабатывается достаточное количество рецепторов для приема сигналов ЩЖ.
Было показано, что LPS в крови снижает экспрессию рецепторов тиреоидных гормонов в печени.
LPS также индуцирует экспрессию белка, называемого «симпортер йодистого натрия» (NIS) в клетках щитовидной железы и повышение потребления йода в щитовидной железе.
Йод необходим для здоровья щитовидной железы.
Но избыток йода, особенно с одновременным дефицитом селена, могут внести вклад в развитие Хашимото, аутоиммунной формы гипотиреоза.
3. Бактерии кишечника влияют на превращение Т4 в Т3.
Вы, наверное, знаете, что гормон Т4 должен быть преобразован в организме в его активную форму Т3.
Около 20% этого преобразования происходит в желудочно-кишечном тракте.
Желчные кислоты представляют еще одну интересную связь между кишечными бактериями и функции щитовидной железы.
Первичные желчные кислоты образуются в желчном пузыре и секретируются в тонком кишечнике после потребления жиров.
Метаболизм первичных желчных кислот под действием кишечных бактерий приводит к образованию вторичных желчных кислот.
Эти вторичные желчные кислоты повышают активность фермента, превращающего Т4 в Т3.
4. SIBO и функция щитовидной железы.
1) Функция щитовидной железы также тесно связана с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке (SIBO).
У здоровых людей, большинство микробов сосредоточены в толстой кишке.
При SIBO, бактерии заселяют тонкий кишечник и размножаются там, вызывая вздутие живота, газ и вздутие, среди других неприятных симптомов.
2)Связь между SIBO и щитовидной железы является недооцененной.
В исследовании 2007 года было показано, что среди людей с аутоиммунным гипотиреозом 54% имели SIBO.
В настоящее время неизвестно является ли эта связь причинно-следственной.
Так как гормоны щитовидной железы помогают стимулировать моторику кишечника, также возможно, что низкая подвижность и запоры обеспечивают такую среду в тонком кишечнике, которая способствует избыточному бактериальному росту.
Это может быть одним из многих примеров двунаправленного взаимодействия между хозяином и его микробов-резидентов.
Вывод:
Необходимо лечить кишки, чтобы улучшить функцию щитовидной железы.
Как можно использовать эту информацию?
Как лечить кишечник при болезнях щитовидной железы.
Вот четыре способа, которые могут помочь улучшить функции щитовидной железы:
1. Есть много сброженного волокна.
Бактериальные метаболиты являются мощными эндокринными модуляторами.
Когда человек потребляет сброженные волокна, такие как сладкий картофель или бананы (пребиотики), кишечные бактерии ферментируют эти волокна и производят жирные кислоты с короткой цепью (КЦЖК).
Было показано, что КЦЖК ингибируют ферменты, активно участвуют в эпигенетической регуляции.
Ингибирование этих ферментов повышает экспрессию рецепторов тиреоидных гормонов.
2. Принимайте пробиотики и ешьте ферментированные продукты.
1) Есть несколько контролируемых исследований на людях, которым пытались изменить кишечную микрофлору, чтобы улучшить состояние здоровья щитовидной железы.
2) Добавки молочнокислых бактерий в питание цыплят-бройлеров приводило к увеличению гормонов щитовидной железы в плазме крови.
Молочнокислые бактерии обычно встречаются в ферментированных овощах, таких как квашеная капуста и кимчи, ферментированных молочных продуктов, таких как йогурт и кефир.
3) Добавки Lactobacillus Reuteri улучшали функции щитовидной железы у мышей.
3. Пройдите тест на SIBO и на кишечные патогены.
Необходимо исключить кишечные заболевания, в том числе SIBO, особенно если есть вздутие живота, дискомфорт в животе или другие симптомы, характерные для инфекции или чрезмерно быстрого роста бактерий в тонком кишечнике.
4. Другие меры для лечения кишечника.
1) Удалите из питания продукты, вызывающие воспаление. Читайте «Как снять воспаление»
2) Принимайте меры для снижения стресса. Читайте «Влияние стресса на здоровье человека»
3) Ешьте пищу, которая лечит кишечник, например, костный бульон.
Читайте «Бульон из куриных костей, рецепт»
Исцеление кишечника может быть достаточной мерой для некоторых людей,
чтобы ослабить симптомы заболевания щитовидной железы.
Хотела бы я узнать, знали ли вы о связи между микрофлорой кишечника и щитовидной железой?
75 голосов
Средняя оценка: 4.9 из 5
Источник
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта занимают видное место в клинике тиреотоксикоза. Эти нарушения могут быть весьма выраженными, доминировать в клинической картине заболевания и конкурировать по частоте с сердечно-сосудистыми изменениями. Не случайно ряд эндокринологов выделяет желудочно-кишечную форму тиреотоксикоза (47, 1, 25).
Более чем у одной трети больных наблюдаются явления желудочной или кишечной диспепсии. Боли в животе, не связанные с приемом пищи, обнаружены у 30% обследованных, схваткообразные боли — у 28,9% больных, чувство тяжести в эпигастрии — у 24% больных. Нарушения аппетита (повышение или понижение) обнаружены соответственно у 36 и 35% больных (31). Первое чаще наблюдается у больных с легкой формой тиреотоксикоза, второе — при тяжелых его формах (28).
Изжога, тошнота, рвота, чувство тяжести в подложечной области могут возникать у больных с различной тяжестью диффузно-токсического зоба и явиться первыми, зачастую единственными проявлениями заболевания (15).
Однако ряд авторов придает более серьезное значение указанным симптомам. В частности, тошнота и рвота (при отсутствии криза) всегда указывают на тяжелую форму тиреотоксикоза (95). Существует мнение, что любой симптом со стороны пищеварительной системы (в особенности, приступы поноса и рвота) является грозным признаком — предвестником начинающегося тиреотоксического криза (85, 103, 105, 71). Боли в животе нередко симулируют таковые при пептической язве, холелитиазе и т. п. (94).
Состояние желудочной секреции при тиреотоксикозе было предметом большого количества исследований. Большинство авторов обнаружило снижение содержания соляной кислоты в желудке (92, 59, 60, 86, 106, 87, 72, 45). Лишь в единичных сообщениях есть указания на повышение желудочной секреции при тиреотоксикозе и ее нормализации после струмэктомии (37,7).
Большинство отечественных авторов подчеркивает, что желудочная секреция у больных диффузно-токсическим зобом имеет неодинаковый характер в зависимости от ряда клинических факторов (тяжесть и длительность заболевания, степень компенсации и др.).
При небольшой давности заболевания и легком его течении (I и II ст. тиреотоксикоза) кислотность, ферментативная активность и часовое напряжение желудочного сока увеличиваются (17). Через 3—5 лет после начала заболевания имеется выраженная тенденция к угасанию секреторной активности желудочных желез, особенно при тяжелой форме тиреотоксикоза (48). При тяжелых формах заболевания секреторная недостаточность желудка возникает значительно раньше и в дальнейшем приводит к ахилии. Фазность секреторной реактивности желудка (и, в частности, его секреторная недостаточность) рассматривается как следствие «перевозбуждения» нервно-железистого аппарата желудка (26). Экскреция уропепсиногена у больных тиреотоксикозом средней и тяжелой степени обычно снижена (44).
В. К. Модестов и А. Т. Цыганков (28) исследовали кислотность желудочного сока у больных токсическим зобом беззондовым методом (прием внутрь Cr51, заключенного в специальную капсулу). Гиперхлоргидрия обнаружена у больных с легкой формой заболевания и непродолжительным сроком его течения. Гипо-и ахлоргидрия встречались обычно при тяжелом длительном течении заболевания.
Р. Я. Лигер (21) исследовал кислотность желудочного сока электрометрическим методом и нашел кислую его реакцию (рН = 1—7) у 60% больных тиреотоксикозом и щелочную (рН = 7,1 и более) — у 40% обследованных. Анацидность желудочного сока после механического раздражителя или гистаминового теста отмечалась у 15% больных, продолжительность заболевания у которых превышала 20 лет.
Увеличение содержания мочевины в желудочном соке указывает на участие желудка в азотистом обмене при рассматриваемом заболевании. Выявлено изменение структуры белков желудочного сока: увеличение мукопротеидов и альбумино-глобулинового коэффициента с преобладанием содержания катодных фракций (31).
При исследовании желудочной секреции у больных тиреотоксикозом с применением энтеральных раздражителей или простого гистаминового теста частота ахлоргидрии колебалась от 12% (89) до 68% (56). При использовании усиленного гистаминового теста, выявляющего истинную ахлоргидрию (84, 62), последняя определялась значительно реже. Так, по данным Воск и Witts (57), из 47 обследованных больных с гипертиреозом ахлоргидрия регистрировалась в единичных случаях, а средняя общая продукция HCl у 29 больных не отличалась от таковой у здоровых людей (63). В других исследованиях, проведенных с использованием указанной методики, также отмечается редкость истинной ахлоргидрии при рассматриваемом заболевании (68, 107). Установлено снижение секреции пепсина натощак и после введения гистамина (107).
Как уже указывалось, степень нарушения (понижения) желудочной секреции при тиреотоксикозе ставится в прямую зависимость от тяжести и длительности течения заболевания (41, 42, 43). Williams и Blair (107) оспаривают это положение и доказывают отсутствие корреляции между секреторной активностью желудка, длительностью и тяжестью тиреотоксикоза. По их мнению, проявления секреторной недостаточности характерно только для лиц пожилого возраста, страдающих тиреотоксикозом, независимо от его давности.
Изменения секреторной функции желудка у больных тиреотоксикозом носят транзиторный характер, поскольку лечение основного заболевания приводит к повышению кислотности желудочного сока. После лечения J131, 6-метилтиоурацилом с наступлением эутиреоидного состояния ликвидируются диспепсические расстройства, выравнивается аппетит и нормализуется желудочная секреция (19, 48, 9, 31, 21).
Страницы: 1 2 3
Источник
Пептические язвы при тиреотоксикозе обнаруживаются редко — частота подобного сочетания значительно меньше, чем распространенность язвенной болезни среди взрослого населения (78, 81, 65, 58). Это объясняется тормозящим действием тиреоидных гормонов на желудочную секрецию.
И. Е. Сперанская и соавт. (40) описали случай тяжелого тиреотоксикоза с ярко выраженными симптомами язвенной болезни (неукротимая рвота с примесью крови, наличие плоской язвенной «ниши» в желудке с подозрением на малигнизацию). Тиреостатическая терапия вызвала клиническую и рентгенологическую ремиссию язвы. Однако после прекращения лечения и физического переутомления авторы наблюдали рецидив тиреотоксикоза и проявления осложненной (кровоточащей) язвы. Субтотальная струмэктомия привела к ликвидации тиреотоксикоза и рубцеванию язвы желудка.
Результаты исследований, касающихся состояния щитовидной железы при язвенной болезни, носят противоречивый характер.
Некоторые авторы обнаружили отчетливую тенденцию к повышению поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и усиление основного обмена у больных язвенной болезнью (13, 20).
Б. М. Щепотин и Н. В. Вержиковская (49) наблюдали уменьшение поглощения радиоактивного йода железой при язвенной болезни. По мнению авторов, факт понижения функции щитовидной железы согласуется с клиническими наблюдениями, свидетельствующими о раздражении парасимпатического отдела нервной системы (гипотония, брадикардия, гиперацидитас) и экспериментальными данными, говорящими о торможении тиреоидной секреции в условиях раздражения вагуса.
Е. В. Плицына (36) для оценки функции щитовидной железы у больных язвенной болезнью применила комплекс радиоизотопных тестов (йодконцентрирующая способность щитовидной железы, клиренс J131 щитовидной железой, радиоактивность крови, гормональный профиль щитовидной железы по F-фактору). В фазе обострения заболевания (вне зависимости от локализации язвы) имелись признаки гипофункции в неорганической и транспортно-органической фазах йодного метаболизма. Наиболее выраженная тиреоидная гипофункция отмечена при длительном рецидивирующем течении язвенной болезни и наличии осложнений. Под влиянием комплексного лечения с применением гексония в фазу наступающей ремиссии заболевания функция щитовидной железы Нормализуется. Справедливо подчеркивается, что роль тиреоидной гипофункции в патогенезе язвенной болезни обусловлена снижением активности гормона железы в энзимных процессах и стимуляции различных видов обмена. Особое значение имеет снижение окислительных процессов, торможение размножения и дифференцировки клеток (в том числе и эпителиальных клеток слизистой желудка).
Причина понижения функциональной активности щитовидной железы при язвенной болезни остается неясной. Существенно, что эти сдвиги, установленные с применением радиоизотопных методов, не находят убедительных клинических подтверждений (свидетельствующих о наличии гипо-или гипертиреоза). Последнее говорит о весьма умеренных нарушениях секреции тиреоидных гормонов.
Логично допустить, что снижение функции щитовидной железы при язвенной болезни является следствием угнетения секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, вызванного нарушениями гипоталамической регуляции. Трудно согласиться с тем, что гипофункция щитовидной железы при данном заболевании обусловлена исключительно нарушениями в сфере нервной и гормональной регуляции (т. е. носят вторичный характер). Дело в том, что гормоны коры надпочечников подавляют секрецию ТТГ (61). Стимуляция как симпатического, так и блуждающего нервов приводит к усилению гормональной функции щитовидной железы (93). Следовательно, если бы указанные факторы существенно воздействовали на секрецию тиреоидных гормонов, то они вызвали бы эффект, противоположный тому, который имеет место при язвенной болезни (повышение функции щитовидной железы), поскольку для данного заболевания характерна пониженная функция коры надпочечников (29) и гипертонус вагуса. Тем не менее вопрос о возможности центрального происхождения дисфункции щитовидной железы может быть решен с помощью прямого определения ТТГ в крови больных язвенной болезнью.
Таким образом, щитовидная железа обладает многообразным влиянием на гастродуоденальную систему. Однако вопрос об участии тиреоидных гормонов в интимных процессах желудочного пищеварения нуждается в дальнейшем изучении.
Источник
