С пептид при хроническом панкреатите
Иследуемый препарат является пептидным биорегулятором. Он состоит из 4-х аминокислот и производится по технологии биосинтеза. Пептиды поджелудочной железы ранее выделялись из животных фракций, что создавало некоторые трудности для исследователей и медиков, опасавшихся за не идеальную чистоту биологического сырья. Короткий пептид Панкраген в своем новом качестве (как синтетический препарат) прошел в 2007 году исследования перед запуском в массовое производство.
Пептиды поджелудочной железы
Биологически активная добавка к пище Панкраген® является парафармацевтиком, содержащим набор аминокислот (лизин, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, триптофан), способствующих поддержанию функции поджелудочной железы. Проблемы с желудком легко могут возникнуть при не правильном питании, и постоянном приеме тяжелой пищи, для их профилактики специалисты советуют купить панкраген в капсулах.
Панкраген выпускают в виде капсул, содержащих по 100 мкг активной субстанции.
Результаты экспериментального изучения Панкрагена показали, что пептиды поджелудочной железы обладают тканеспецифическим действием и способствуют нормализации функциональной активности клеток поджелудочной железы.
Клиническое изучение Панкрагена проводили в Медицинском центре Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН в сентябре-октябре 2007 г. у больных хроническим панкреатитом в стадии ремиссии, а также у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Пептиды поджелудочной железы применяли больным перорально во время еды по 1-2 капсулы 2 раза в день в течение 20-30 дней в зависимости от степени выраженности патологического процесса.
Нарушение регуляции физиологических функций и патологические изменения в поджелудочной железе вызывают развитие заболеваний с проявлениями расстройств пищеварения и обмена веществ.
Сахарный диабет
Следствием прогрессирующего воспалительного процесса в поджелудочной железе являются, как правило, дистрофические изменения, сопровождающиеся нарушением образования и выделения пищеварительных панкреатических ферментов, характерным для хронического панкреатита. При наличии нарушений секреции инсулина развивается симптоматика “вторичного” сахарного диабета.
Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний: им страдают около 1-2% населения Земли. Помимо этого, имеется почти столько же больных со скрытым диабетом и людей, генетически предрасположенных к этому заболеванию. Проявления диабета в каждом отдельном случае представляют собой интегрированную реакцию на совместное действие многочисленных факторов в разных сочетаниях (генетической предрасположенности, химических и инфекционных агентов внешней среды, аутоиммунных процессов, питания, физической активности, психологических стрессов и т.д.). Обнаружение новых синдромов (диабет, обусловленный образованием антител к рецепторам инсулина; диабет, обусловленный генетическим дефектом структуры инсулина и др.) обосновывает постоянную необходимость дополнения имеющихся классификаций заболевания. Особое внимание в плане прогноза, профилактики и лечения заболевания обращают на себя потенциальная, латентная и асимптоматическая формы заболевания, протекающие без клинических проявлений (1, 3, 6, 7, 8).
Для лечения хронического панкреатита применяют в основном диетотерапию и ферментные препараты (панкреатин, панзинорм) и др. (5)
Лечение сахарного диабета, протекающего без клинических проявлений, включает диетотерапию и фитотерапию (2, 4).
Пептиды поджелудочной железы действенны при обоих видах заболеваний.
Клиническая характеристика больных
Распределение больных, принимавших участие в исследовании, по полу и возрасту представлено в таблице 1. Лечение с применением Панкрагена проведено 42 больным (22 мужчин и 20 женщин) с диагнозами «Хронический панкреатит» (18 человек) и «Сахарный диабет 2 типа» (24 человека).
Таблица 1
Распределение больных по диагнозу, полу и возрасту
Диагноз | Возраст (лет) | Мужчины | Женщины | Всего | |||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
контр. группа | осн. группа | контр. группа | осн. группа | контр. группа | осн. группа | ||
Хронический панкреатит | 36-72 | 7 | 11 | 6 | 7 | 14 | 18 |
Сахарный диабет 2 типа | 40-67 | 11 | 15 | 8 | 8 | 19 | 24 |
Всего | 15 | 26 | 14 | 17 | 25 | 42 | |
Больные хроническим панкреатитом предъявляли жалобы на потерю аппетита, отрыжку, метеоризм, урчание в животе, расстройства стула. Для оценки клинической эффективности Панкрагена больные были распределены на две группы, равноценные по полу, возрасту, диагнозу. В основную группу вошли 18 больных (11 мужчин, 7 женщин), в контрольную – 14 больных (8 мужчин, 6 женщин).
Больные контрольной группы получали общепринятые средства. Больным основной группы дополнительно к общепринятым средствам назначали Панкраген по 1-2 капсулы 2 раза в день во время еды в течение 20-30 дней.
Сахарный диабет 2 типа протекал у больных без каких-либо клинических проявлений и был диагностирован на основании повышения уровня глюкозы в периферической крови с учетом несбалансированной диеты.
Контрольную группу составили 19 больных (11 мужчин, 8 женщин), которым назначалось лечение с применением общепринятых средств. 24 больных (15 мужчин, 8 женщин), вошедших в основную группу, дополнительно к общепринятому лечению получали Панкраген по 1 капсуле 2 раза в день во время еды в течение 20 дней.
Методы исследования
В динамике оценивали жалобы больных, проводили общеклиническое исследование крови и мочи, биохимическое изучение крови на аппарате «РЕФЛОТРОН» (Boehringer Mannheim, Германия). Исследовали дуоденальное содержимое. Проводили тест на толерантность к глюкозе.
Пептиды поджелудочной железы: результаты
Установлено, что применение Панкрагена у больных хроническим панкреатитом способствовало уменьшению диспептических симптомов на 34% (в контрольной группе – на 19%, p<0,05), в меньшей степени больных беспокоил кожный зуд, аппетит повысился у 39% больных основной группы и у 66% пациентов контрольной группы после общепринятого лечения (табл. 2).
Таблица 2
Влияние Панкрагена на динамику некоторых клинических симптомов у больных хроническим панкреатитом
Показатель | Количество больных, % | |||
|---|---|---|---|---|
Контрольная группа | Основная группа | |||
До лечения | После лечения с применением общепринятых средств | До лечения | После лечения с применением Панкрагена | |
Диспептические симптомы | 86 | 67 | 83 | 49* |
Кожный зуд | 59 | 29 | 63 | 16 |
Снижение аппетита | 84 | 66 | 81 | 42* |
* p<0,05 по сравнению с показателем у больных контрольной группы.
При лабораторном исследовании дуоденального содержимого было отмечено исходное снижение активности панкреатических ферментов у больных обеих групп (табл. 3). В результате применения Панкрагена обозначилась тенденция к увеличению активности панкреатических ферментов у пациентов основной группы, что коррелировало с улучшением клинической симптоматики.
Таблица 3
Влияние Панкрагена на активность пищеварительных ферментов у больных хроническим панкреатитом
Показатель | До лечения | После применения общепринятых средств | После применения Панкрагена |
|---|---|---|---|
Трипсин, ммоль/л | 2,28±0,03 | 2,84±0,09 | 3,0±0,05 |
a-амилаза, кг/(ч × л) | 4,9±0,7 | 5,5±0,8 | 6,2±0,9 |
При анализе клинических показателей в периферической крови у больных обеих групп до лечения была выявлена умеренная гипохромная анемия. После применения Панкрагена уровень гемоглобина у больных основной группы повысился с 104,5±7,4 до 117,9±7,1 г/л (p<0,05), в то время как у больных контрольной группы — с 106,3±7,0 до 109,2±6,7 г/л. При этом у больных обеих групп отмечена тенденция к увеличению количества эритроцитов. Скорость оседания эритроцитов у больных основной группы достоверно уменьшилась с 17,8±2,3 до 7,2±0,9 мм/ч (в контрольной группе — с 19,5±0,7 до 14,3±1,2 мм/ч), у больных основной группы в большей степени снижался нейтрофильный лейкоцитоз (табл. 4). Благоприятная динамика гемоцитограммы у больных основной группы указывает на уменьшение неспецифических воспалительных реакций в поджелудочной железе под действием Панкрагена.
При анализе показателей белкового обмена установлено снижение количества общего белка у больных обеих групп, а также уменьшение содержания альбуминов и увеличение содержания глобулинов. После курса лечения с применением Панкрагена у больных основной группы содержание общего белка увеличилось с 59,7±1,2 до 61,3±0,9 г/л, а у больных контрольной группы — с 57,9±2,3 до 58,3±1,7 г/л, что соответствует физиологической норме. Следует отметить, что у больных основной группы происходила нормализация белковых фракций до нижней границы физиологической нормы. Такие благоприятные показатели белкового обмена у больных основной группы свидетельствуют о влиянии Панкрагена на снижение диспротеинемии у больных хроническим панкреатитом.
Таблица 4
Влияние Панкрагена на динамику показателей гемоцитограммы у больных хроническим панкреатитом
Показатель, единицы измерения | Контрольная группа | Основная группа | ||
|---|---|---|---|---|
До лечения | После лечения с применением общепринятых средств | До лечения | После лечения с применением Панкрагена | |
Гемоглобин, г/л | 106,3±7,0 | 109,2±6,7 | 104,5±7,4 | 117,9±7,1*# |
Эритроциты, ´1012 /л | 4,21±0,1 | 4,27±0,1 | 4,06±0,2 | 4,31±0,1* |
Цветовой показатель | 0,97±0,02 | 0,99±0,03 | 0,95±0,01 | 0,98±0,006 |
Лейкоциты, 109/л | 8,9±0,12 | 7,4±0,32 | 9,2±0,37 | 6,6±0,28 * |
Нейтрофилы палочкоядерные, % | 7,0±0,3 | 6,4±0,7 | 6,8±0,6 | 5,1±0,4 |
Нейтрофилы сегментоядерные, % | 68,0±2,5 | 61,8±3,0 | 70,1±2,2 | 62,9±2,3 |
Лимфоциты, % | 38,5±2,7 | 36,7±2,6 | 39,2±2,8 | 36,2±2,6 |
Моноциты, % | 7,2±1,1 | 6,8±1,0 | 7,0±0,8 | 6,2±1,0 |
СОЭ, мм/ч | 19,0±0,7 | 14,3±1,2* | 17,8±2,3 | 7,2±0,9* # |
* р< 0,05 по сравнению с показателем до лечения;
# р< 0,05 по сравнению с показателем у больных контрольной группы.
У больных основной группы установлено улучшение минерального обмена, которое проявлялось в увеличении содержания ионов калия с 3,2±0,12 до 3,8±0,11 ммоль/л и ионов магния с 1,8±0,04 до 2,2±0,05 ммоль/л, при этом показатели электролитного состава крови больных контрольной группы имели лишь тенденцию к увеличению. Анализ показателей липидного обмена свидетельствует о нормализации содержания холестерина, триглицеридов и бета-липопротеидов в крови больных обеих групп (табл. 5).
У больных сахарным диабетом 2 типа Панкраген применяли под контролем теста на толерантность к глюкозе. Установлено, что после сахарной нагрузки у больных наблюдалась характерная гликемическая кривая. Дополнительно к общепринятому лечению больным основной группы назначали Панкраген по 1 таблетке 2 раза в день до еды в течение 10 дней. Показано, что после применения Панкрагена при постановке теста на второй час исследования наблюдалось постепенное снижение уровня глюкозы в крови.
Таблица 5
Влияние Панкрагена на биохимические показатели крови больных хроническим панкреатитом
Показатель | Контрольная группа | Основная группа | ||
|---|---|---|---|---|
До лечения | После лечения с применением общепринятых средств | До лечения | После лечения с применением Панкра-Меда | |
Общий белок, г/л | 57,9±1,3 | 58,3±1,7 | 59,7±1,2 | 61,3±1,6 |
Белковые альбумины, г/л | 28,5±1,8 | 30,7±1,6 | 29,8±1,4 | 33,1±1,5 |
g1-глобулины, г/л | 5,1±0,7 | 5,1±0,6 | 5,1±0,8 | 4,2±0,3 |
g2-глобулины, г/л | 9,1±1,2 | 8,7±1,1 | 8,9±1,3 | 7,3±1,1 |
В-глобулины, г/л | 8,6±1,7 | 8,3±1,6 | 9,7±1,6 | 8,7±1,7 |
Ионы калия, ммоль/л | 3,0±0,17 | 3,1±0,11 | 3,2±0,12 | 3,8±0,11* |
Ионы кальция, ммоль/л | 1,9±0,06 | 2,0±0,06 | 1,8±0,04 | 2,2±0,05* |
Ионы натрия, ммоль/л | 131,0±15,3 | 132,5±18,9 | 129,2±17,2 | 136,2±15,6 |
Холестерин, ммоль/л | 6,7±0,7 | 5,3±0,7 | 6,5±0,8 | 5,1±0,7 |
Триглицериды, ммоль/л | 5,2±0,6 | 4,3±0,6 | 4,9±0,8 | 3,5±0,2 |
b-липопротеиды, ед. | 63,1±11,5 | 59,3±10,6 | 63,1±11,1 | 55,0±10,9 |
* р< 0,05 – по сравнению с показателем до лечения.
Нормализации уровня глюкозы в крови удавалось достигнуть у всех больных через 5-10 дней после начала применения препарата. Ни одному больному не была повышена дозировка сахароснижающих средств, 14 больным (58,3%) была снижена доза общепринятых сахароснижающих препаратов, а у 8 больных (33,3%) уровень глюкозы в крови не превышал нормальных показателей без применения сахароснижающих средств. У 2 больных (8,3%) показатели оставались на исходном уровне. Следует отметить стабилизацию показателя содержания глюкозы в крови больных основной группы в течение последующих 2-3 месяцев после окончания курса лечения (табл. 6)
Таблица 6
Влияние Панкрагена на содержание глюкозы в крови после углеводной нагрузки у больных сахарным диабетом 2 типа
Содержание глюкозы в крови, ммоль/л | Контрольная группа | Основная группа | ||
|---|---|---|---|---|
До лечения | После лечения с применением общепринятых средств | До лечения | После лечения с применением Панкрагена | |
Натощак | 8,2±0,9 | 6,6±0,4* | 7,9±1,1 | 5,8±0,3* |
Через 2 часа после нагрузки глюкозой | 12,7±0,4 | 9,4±0,5 | 11,6±0,3 | 7,0±0,8* # |
* р<0,05 – достоверно по сравнению с показателем до лечения;
# р<0,05 – достоверно по сравнению с показателем у больных контрольной группы.
У больных контрольной группы, которым назначались общепринятые сахароснижающие средства, уменьшить дозировку препаратов не удалось ни в одном случае, а 10 больным (52,6%) дозировка сахароснижающих препаратов была увеличена с целью нормализации содержания глюкозы в крови.
Таким образом, полученные результаты клинического изучения свидетельствуют об эффективности Панкрагена и целесообразности его применения в комплексном лечении больных хроническим панкреатитом и сахарным диабетом 2 типа.
При проведении клинического изучения Панкрагена не выявлено его побочного действия, осложнений и лекарственной зависимости.
Изучавшаяся капсулированная форма Панкрагена удобна для применения в стационарных, амбулаторных условиях и на дому.
Пептиды поджелудочной железы могут применяться с лечебно-профилактической целью в виде биологически активной добавки к пище в сочетании с любыми средствами симптоматической и патогенетической терапии, используемыми для лечения больных хроническим панкреатитом и сахарным диабетом 2 типа.
Пептиды поджелудочной железы: рекомендации и применение
Биологически активная добавка к пище Панкраген (пептиды поджелудочной железы) оказывает нормализующее действие на функциональную активность клеток поджелудочной железы.
Панкраген хорошо переносится при пероральном применении, не оказывает побочного действия и может применяться в качестве лечебно-профилактической биологически активной добавки к пище в комплексном лечении нарушений функции поджелудочной железы, включая сахарный диабет 2 типа.
Панкраген рекомендуется применять:
- у больных хроническим панкреатитом — перорально во время еды по 1-2 капсулы 2 раза в день в течение 20 дней;
- у больных сахарным диабетом 2 типа — перорально во время еды по 1 капсуле 2 раза в день в течение 20-30 дней под контролем содержания глюкозы в крови.
По показаниям целесообразно проводить повторный курс применения БАД через 3-6 мес.
На главную
Источник
С-пептид – компонент секрета эндокринной части поджелудочной железы, который является показателем выработки инсулина и используется для диагностики сахарного диабета (СД), составления его прогноза и контроля за его лечением, а также для диагностики некоторых опухолей поджелудочной железы.
Синонимы русские: cвязующий пептид, соединительный пептид.
Синонимы английские: Connecting peptide, C-peptide.
Метод исследования.
Конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.
Единицы измерения.
Нг/мл (нанограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона алкоголь за сутки до исследования.
- Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить негазированную воду.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут перед исследованием.
- Не курить в течение 3 часов до исследования.
С-пептид соединяет альфа- и бета-пептидные цепи в молекуле проинсулина. Необходим для осуществления в клетках поджелудочной железы синтеза инсулина – многоступенчатого процесса, на заключительном этапе которого неактивный проинсулин расщепляется с высвобождением активного инсулина.
В результате образуется равное инсулину количество С-пептида, в связи с чем этот лабораторный показатель используется для оценки уровня эндогенного инсулина.
Концентрацию самого инсулина с этой целью не измеряют. Это связано с особенностями метаболизма инсулина.
Инсулин с током портальной крови направляется в печень, которая аккумулирует значительную его часть («эффект первого прохождения»), и лишь затем поступает в системный кровоток.
В результате концентрация инсулина в венозной крови не отражает уровень его секреции поджелудочной железой. Кроме того, уровень инсулина значительно варьируется при многих физиологических состояниях (например, прием пищи стимулирует его выработку, а при голодании она снижена).
Концентрация меняется при заболеваниях, сопровождающихся снижением уровня инсулина (сахарном диабете).
При появлении аутоантител к инсулину проведение химических реакций для его определения весьма затруднительно.
Если в качестве заместительной терапии применяется рекомбинантный инсулин, отличить экзогенный и эндогенный инсулин не представляется возможным.
В отличие от инсулина, С-пептид не подвергается «эффекту первого прохождения» в печени, поэтому концентрация С-пептида в крови соответствует его продукции в поджелудочной железе.
Так как С-пептид вырабатывается в равном соотношении с инсулином, то концентрация С-пептида в периферической крови соответствует непосредственной продукции инсулина в поджелудочной железе.
Концентрация С-пептида не зависит от изменения уровня глюкозы в крови и относительно постоянна.
Эти особенности позволяют считать анализ на С-пептид наилучшим методом оценить выработку инсулина в поджелудочной железе.
В норме инсулин производится в бета-клетках поджелудочной железы в ответ на повышение концентрации глюкозы крови.
Выполняет многие функции, главная из которых, обеспечение поступления глюкозы в инсулин-зависимые ткани (в печень, жировую и мышечную ткань).
Заболевания, при которых происходит абсолютное или относительное снижение уровня инсулина, нарушают утилизацию глюкозы и сопровождаются гипергликемией(повышение уровня глюкозы в крови)
Несмотря на то, что причины и механизмы этих заболеваний различны, гипергликемия является общим метаболическим нарушением, которое обуславливает их клиническую картину.
Это диагностический критерий сахарного диабета.
Различают сахарный диабет 1-го и 2-го типа, а также некоторые другие синдромы, характеризующиеся гипергликемией (LADA, MODY-диабет, диабет беременных и др.).
Сахарный диабет 1-го типа характеризуется аутоиммунным разрушением ткани поджелудочной железы. В крови больных сахарным диабетом 1-го типа удается выявить аутоантитела к некоторым антигенам бета-клеток.
Разрушение клеток приводит к снижению концентрации инсулина в крови.
Развитию сахарного диабета 1-го типа у предрасположенных лиц способствуют некоторые вирусы (вирус Эпштейна – Барр, вирус Коксаки, парамиксовирус), стресс, гормональные нарушения, питание с преобладанием простых сахаров.
Сахарный диабет 1-го типа характеризуется аутоиммунным разрушением ткани поджелудочной железы.
Распространенность сахарного диабета 1-го типа среди населения составляет около 0,3-0,4 % и значительно уступает сахарному диабету 2-го типа.
Сахарный диабет 1-го типа чаще возникает до 30 лет и характеризуется выраженной гипергликемией и симптоматикой, причем у детей он чаще развивается внезапно на фоне полного здоровья. Для острого начала сахарного диабета 1-го типа характерна выраженная полидипсия, полиурия, полифагия и потеря веса. Нередко его первым проявлением является диабетический кетоацидоз. Как правило, такая симптоматика отражает уже состоявшуюся значительную потерю бета-клеток.
У молодых людей сахарный диабет 1-го типа может развиваться более длительно и постепенно.
Значительная потеря бета-клеток в начале болезни связана с недостаточным контролем за уровнем глюкозы при лечении препаратами инсулина и быстрым развитием осложнений диабета.
И, напротив, наличие остаточной функции бета-клеток ассоциировано с надлежащим контролем за уровнем глюкозы при лечении инсулином, с более поздним развитием осложнений диабета и является хорошим прогностическим признаком.
Это поле для размышлений. Комплексное использование мощных антиоксидантов, соответствующих задаче микроэллементов, правильных жиров позволяет уменьшить аутоиммуннологическое поражение Бета-клеток поджелудочной железы. Повысить эффективность собственного инсулина. Не дать сахарному диабету 1-го типа мощно развиваться.
Единственный метод, позволяющий оценить остаточную функцию бета-клеток, – измерение С-пептида, поэтому данный показатель могут использовать, чтобы дать прогноз сахарному диабету 1-го типа при его первичной диагностике.
При сахарном диабете 2-го типа нарушена секреция инсулина и чувствительность периферических тканей к его воздействию.
Уровень инсулина в крови может быть нормальным или даже повышенным, но, он остается низким на фоне присутствующей гипергликемии (относительная недостаточность инсулина).
При сахарном диабете 2-го типа нарушены физиологические ритмы секреции инсулина (фаза быстрой секреции на ранних этапах болезни и базальная секреция инсулина при прогрессировании заболевания).
Одним из ведущих факторов риска является .ожирение, а физические нагрузки значительно понижают вероятность развития сахарного диабета 2-го типа.
Сахарный диабет 2-го типа — около 90-95 % всех больных сахарным диабетом. У большинства есть генетическая предрасположенность к заболеванию. Как правило, сахарный диабет 2-го типа возникает после 40 лет и развивается постепенно.
Гипергликемия не так сильно выражена, как при сахарном диабете 1-го типа, поэтому осмотический диурез и дегидратация для сахарного диабета 2-го типа нехарактерны.
Ранние этапы болезни сопровождаются: головокружением, слабостью и нарушениями зрения.
С течением времени в клинической картине как сахарного диабета 2-го, так и сахарного диабета 1-го типа преобладают осложнения хр. гипергликемии — заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, сетчатки и периферических нервов.
Методы лечения: сохранение остаточной функции β-клеток, поддержание оптимального уровня глюкозы, повышение эффективности собственного инсулина.
Для оценки лечения сахарного диабета традиционно используют показатели глюкозы и гликозилированного гемоглобина (HbA1c).
Для оценки степени снижения функции и влияния лечения на сохранение функции β-клеток используется измерение С-пептида. НОРМА: 1,1 — 4,4 нг/мл.
Одним из перспективных способов лечения сахарного диабета 1-го типа является пересадка (инфузия) донорских клеток поджелудочной железы.
Сахарный диабет 2-го типа длительное время не требует лечения инсулином. Контроль над болезнью достигается с помощью изменения образа жизни, нутрицевтиков и гипогликемических препаратов.
Редкие заболевания поджелудочной железы относятся опухоли.
Самой частоя опухоль — инсулинома. Как правило, она развивается в возрасте 40-60 лет. В подавляющем большинстве случаев это доброкачественное образование. Может локализоваться не только в пределах поджелудочной железы, но и в любом другом органе (эктопическая инсулинома).
80% инсулином являются гормонально активными опухолями.
Картина заболевания — действие избыточного инсулина и гипогликемия. Симптомы: беспокойство, сердцебиение, повышенная потливость, головокружение, чувство голода и нарушение сознания. Симптомы купируются при приёме пищи.
Лекция врача-нутрициолога Аркадия Бибикова.
Источник
