Рефераты по внутренним болезням панкреатит

Кировская
государственная медицинская академия

Министерство
здравоохранения и федерального развития

Российской
Федерации

Выполнила:

студентка
группы 417

лечебного
факультета

Лобанова
Александра Сергеевна

Заведующий
кафедрой:

Доктор
мед.наук, профессор,

Никитин
Н.А.

Преподаватель:

Кандидат
мед.наук, доцент,

Коршунова
Т.П.

Киров
— 2011 год.

Оглавление:

Главы:

  1. Актуальность
    проблемы……………………………………………………3

  2. Общие
    вопросы по проблеме:

2.1
. Анатомо-физиологические аспекты………………………….3

2.2.
Классификации………………………………………………….9

2.3.
Современные теории этиопатогенеза………………………..11

2.4.
Общая синдромология и семиотика…………………………19

2.5.
Методы диагностики…………………………………………21

2.6.
Дифференциальная диагностика…………………………….27

2.7.
Современные методы лечения……………………………….30

2.8.
Методы и средства реабилитации……………………………37

2.9.
Исходы, осложнения, прогноз………………………………..37

2.10.
Меры профилактики…………………………………………38

3.
Выводы…………………………………………………………………….39

4.
Список литературы……………………………………………………….40

  1. Актуальность проблемы.

Проблема
острого панкреатита является одной из
актуальнейших в экстренной хирургии.
Это связано не только с тем, что заболевание
очень распространено, но и с тем, что
оно сложно в диагностике и в выборе
лечебной тактики. Несмотря на то, что
клиническая картина и характер
морфологических изменений в поджелудочной
железе при остром панкреатите описаны
около 300 лет назад, и в последние годы
возникают и исчезают различные концепции
этиологии и патогенеза этого заболевания,
предлагаются и отвергаются разнообразные
тактико-технические направления лечения.

В
последние годы вопросы лечебной тактики
у больных острым панкреатитом подверглись
существенным изменениям: стала более
целенаправленной и патогенетически
обоснованной консервативная терапия,
унифицированы показания к отдельным
методам инструментальной диагностики
и различным видам хирургических
вмешательств. Более широкое применение
получили прямые операции на поджелудочной
железе при деструктивных формах острого
панкреатита.

  1. Общие вопросы по проблеме:

    1. . Анатомо-физиологические аспекты.

Поджелудочная
железа представляет собой образование
треугольно-призматической формы. Тело
её обычно имеет три отчётливо выраженные
поверхности: переднюю, заднюю и нижню
ю, головка и хвост — только две: переднюю
и заднюю. На нижней поверхности головки
по верхнему краю нижней горизонтальной
части ДПК располагается крюковидный
отросток. Масса — 70-90 г. Длина железы
составляет в среднем 16-17см, ширина в
области головки – 5 см, в области тела
— 3,5 см, в области хвоста — 0,6-2 см. Расположена
на уровне I L позвонка на границе брюшной
полости и забрюшинного пространства,
топографо-анатомически тесно связана
с забрюшинными органами и сосудами:
правыми почечными сосудами и началом
воротной вены, верхними брыжеечными
сосудами, аортой и началом грудного про
тока, селезёночной и нижней брыжеечной
венами, солнечным сплетением, левыми
почкой, надпочечником и почечными
сосудами.

Рефераты по внутренним болезням панкреатит

Собственная
фасция поджелудочной железы представляет
собой полупрозрачную пластинку, которая
неодинаково окружает её различные
отделы. Головку эта фасция окружает со
всех сторон и сращена с прилегающей
стенкой двенадцатиперстной кишки. Тело
и хвост покрыты собственной фасцией
только сзади, сверху и снизу. Поджелудочная
железа тесно прилежит к массе рыхлой
забрюшинной клетчатки.Рефераты по внутренним болезням панкреатит

Кровоснабжение
поджелудочной железы осуществляется
из трёх истоков: 1) a. gastro duodenalis, которая
исходит из a. hepatica, 2) a. pancreatoduodenalis inferior,
3) a. lienali s, снабжающей кровью преимущественно
тело и хвост поджелудочной железы. (см.
рис)

Рефераты по внутренним болезням панкреатит

Отток
крови проходит по верхней панкреатодуоденальной
вене, впадающей в систему верхней
брыжеечной вены, нижней панкреатодуоденальной
вене, впадающей либо в верхнюю брыжеечную,
либо в тощекишечную вену. Из тела и
хвоста кровь по мелким панкреатическим
венам оттекает через селезёночную вену
в воротную.

Лимфатические
сосуды железы образуют густую сеть,
анастомозируя с лимфатическими сосудами
желчного пузыря и общего желчного
протока. Так же лимфа течёт к надпочечникам,
печени, желудку, селезёнке. Иннервация
поджелудочной железы осуществляется,
в основном, левым блуждающим нервом и
постганглионарными волокнами левых
чревных нервов, в то время, как внепечёночные
желчные пути иннервируются правыми
блуждающими чревными нервами. Принято
считать, что все подходящие к поджелудочной
железе нервы смешанные — симпатические
и парасимпатические.

Протоковая
система поджелудочной железы представлена
панкреатическими и добавочными протоками,
причём, главный и добавочный проток
либо анастомозируют, либо открываются
раздельно на большом и малом сосочках
двенадцатиперстной кишки. Бывает, что
главный и добавочный протоки анастомозируют,
но добавочный не открывается в
двенадцатиперстную кишку.

Физиология
поджелудочной железы.

Поджелудочная
железа характеризуетсяальвеолярно-ацинозным
строением, состоит из многочисленных
долек, отделённых друг от друга прослойками
соединительной ткани. Каждая долька
складывается из секреторных эпителиальных
клеток разнообразной формы: треугольной,
округлой и цилиндрической. В этих клетках
образуется панкреатический сок.

Читайте также:  Как заваривать кукурузные рыльца при панкреатите

Среди
клеток железистой паренхимы поджелудочной
железы имеются особые клетки, которые
группируются в виде скоплений и носят
название островков Лангерганса. Величина
островков варьирует от 50 до 400 мкм в
диаметре. Общая масса их составляет 1-2
% массы железы взрослого человека.
Островки Лангерганса богато снабжены
кровеносными сосудами и не имеют выводных
протоков, то есть обладают внутренней
секрецией, выделяют гормоны в кровь,
принимают участие в регуляции углеводного
обмена.

Поджелудочная
железа обладает внутренней и внешней
секрецией.Внешняя секрециясостоит в
выделении в двенадцатиперстную кишку
панкреатического сока, который играет
большую роль в процессе пищеварения.
За сутки поджелудочная железа вырабатывает
от 1.500 до 2.000 мл панкреатического сока,
имеющего щелочной характер (рН 8,3-8,9) и
строгое соотношение анионов (155 ммоль)
и катионов (СО2 карбонатов, бикарбонатов
и хлоридов). В состав сока входят ферменты:
трипсиноген, амилаза, липаза, мальтаза,
лактаза, инвертаза, нуклеаза, ренин,
сычужный фермент и в очень небольшом
количестве — эрепсин.

Трипсиноген
представляет собой сложный фермент,
состоящий из трипсиногена, химотрипсиногена,
карбоксипептидазы, расщепляющих белки
до аминокислот. Трипсиноген выделяется
железой в недеятельном состоянии,
активируется в кишечнике энтерокиназой
и переходит в активный трипсин. Однако,
если этот фермент соприкасается с
цитокиназой, выделяющейся из клеток
поджелудочной железы при их гибели, то
активация трипсиногена может наступить
и внутри железы.

Липаза
внутри железы не активна и активируется
в двенадцатиперстной кишке солями
желчных кислот. Она расщепляет нейтральный
жир на жирные кислоты и глицерин.

Амилаза
выделяется в активном состоянии. Она
участвует в переваривании углеводов.
Амилаза вырабатывается не только
поджелудочной железой, но также слюнными
и потовыми железами, печенью и лёгочными
альвеолами.

Инкреторная
функция поджелудочной железы обеспечивает
регуляцию водного обмена, принимает
участие в жировом обмене и регуляции
кровообращения.

Механизм
панкреатической секреции двойной —
нервный и гуморальный, действует
одновременно и синергично.

В
первой фазе пищеварения выделение сока
происходит под влиянием стимулов с
блуждающего нерва. Выделяющийся
панкреатический сок при этом содержит
большое количество ферментов. Введение
атропина уменьшает выделение
панкреатического сока. Во второй фазе
пищеварения секреция железы стимулируется
секретином — гормоном, который выделяется
слизистой оболочкой двенадцатиперстной
кишки. Выделяющийся панкреатический
сок при этом имеет жидкую консистенцию
и содержит небольшое количество
ферментов.

Внутрисекреторная
деятельность поджелудочной железы
состоит в выработке четырёх гормонов:
инсулина, липокаина, глюкагона и
калликреина (падутина).

Островки
Лангерганса содержат 20-25% А-клеток,
которые являются местом образованияглюкагона.
Остальные 75-80% составляют В-клетки,
которые служат местом синтеза и
депонированияинсулина. D-клетки являются
местом образованиясоматостатина, а
С-клетки -гастрина.

Основную
роль в регуляции углеводного обмена
выполняетинсулин, который снижает
уровень сахара крови, способствует
отложению гликогена в печени, поглощению
его тканями и уменьшению липемии.
Нарушение продукции инсулина вызывает
повышение сахара крови и развитие
сахарного диабета.Глюкагон — антагонист
инсулина. Он вызывает распад гликогена
в печени и выделение глюкозы в кровь и
может являться второй причиной развития
диабета. Функция этих двух гормонов
тонко координируется. Секреция их
определяется уровнем сахара в крови.

Таким
образом, поджелудочная железа является
сложным и жизненно важным органом,
патологические изменения которого
сопровождаются глубокими нарушениями
пищеварения и обмена веществ.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

ных васкулитах, туберкулезе, сифилисе. Встречаются ульцерогенные аденомы островкового аппарата поджелудочной железы (синдром Золлингера—Эллисона), врожденные аномалии развития железы.

Панкреатит (pancreatitis) — воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.

Острый панкреатит Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспали-

тельными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Эту связь объясняют возможностью проникновения желчи (обычно инфицированной) в проток поджелудочной железы и активацией ферментов (трипсина и липазы) панкреатического сока. Такое состояние возможно при наличии у общего желчного протока и протока поджелудочной железы общей ампулы, например при спазме сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, закупорке ампулы камнем, повышенном давлении в двенадцатиперстной кишке, вызванном различными причинами (кашель, рвота и др.). Имеет значение также нарушение оттока панкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки и др.

Читайте также:  Когда пить кефир при панкреатите

К другим этиологическим факторам относят алкоголизм, отравления различными химическими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных заболеваний (эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и алиментарные нарушения (переедание или неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи со спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникшими вследствие общих изменений в сосудистой системе.

В патогенезе панкреатита важнейшая роль независимо от его этиологии принадлежит активации протеолитических ферментов в поджелудочной железе. В результате этого происходит ферментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной железы с геморрагиями и жировыми некрозами. В механизме развития панкреатита определенная роль также принадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает восходящим, гематогенным или (реже) лимфогенным путем. Сосудистый коллапс и замедление продвижения крови по капиллярам наряду с массивным поступлением в кровь из пораженной воспали- тельно-деструктивным процессом ткани поджелудочной железы активаторов свертывания крови, в частности тромбопластина, накопление в крови других продуктов протеолиза являются причиной развития синдрома диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови (ДВС-синдрома), имеющего существенное значение как для прогрессирования патологических изменений в самой поджелудочной железе, так и для развития некоторых внеорганных изменений (кожные геморрагии, петехии, участки цианоза и др.).

Патологоанатомическая картина. Определяют воспаление, некроз, а в более тяжело протекающих случаях и геморрагическое пропитывание ткани поджелудочной железы. При гнойном воспалении железы образуются различной величины абсцессы или развивается распространенное расплавление ее ткани с последующим развитием фиброза поджелудочной железы (при благоприятном исходе). Легкие формы панкреатита проявляются лишь воспалительным отеком железы.

Клиническая картина. Острый панкреатит наблюдается чаще у женщин с нарушенным жировым обменом в возрасте 30—60 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно болями в верхней половине живота, возникающими после приема обильной жирной пищи или злоупотребления алкоголем. В легких случаях заболевания боли несильные, чаще локализуются в эпигастральной области или носят опоясывающий характер, иррадиируют обычно в поясницу, в область левой лопатки, а иногда и за грудину. Тяжелые случаи заболевания (острый некроз поджелудочной железы) проявляются жесточайшими болями, приводящими к коллапсу, шоку. Боли сопровождаются тошнотой, мучительной рвотой, слюнотечением, задержкой стула, реже — поносами.

При общем осмотре отмечается бледность, а иногда и желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленная затруднением оттока желчи из общего желчного протока. В тяжелых случаях заболевания возможен общий или местный (на отдельных участках передней брюшной стенки в боковых частях живота) цианоз, связанный с резко выраженной интоксикацией. Живот часто вздут.

При поверхностной пальпации в начале заболевания живот мягкий и болезненный, больше слева; позднее, когда присоединяются явления перитонита, отмечаются напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины. При остром геморрагическом панкреатите может определяться асцит. Поджелудочную железу прощупать обычно не удается. Часто отмечаются зоны кожной гиперестезии в левом верхнем квадранте живота, соответственно сегментам VII—XII.

Температура субфебрильная, при некротическом или гнойном панкреатите высокая, а при коллапсе субнормальная.

При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения и анэозинофилия, увеличенная СОЭ. В крови и моче в первые часы заболевания выявляется повышенное содержание панкреатических ферментов — амилазы и липазы. Вместе с тем при некротическом панкреатите содержание амилазы в моче и крови может быть нормальным или даже пониженным. В этих случаях определенное диагностическое значение имеет уменьшение количества кальция в крови и увеличение активности аспартатаминотрансферазы. При резкой гипокальциемии могут возникать приступы тетании. Нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия.

Течение и осложнения. Острый панкреатит длится несколько недель и может закончиться полным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. При тяжелой форме панкреатита смертельный исход может наступить в начальном периоде болезни при развитии коллапса и шока, а позднее — от присоединившихся тяжелых осложнений (образование кист и абсцессов в поджелудочной железе и др.).

Лечение. Обязательна госпитализация больного. Консервативная терапия предусматривает следующие мероприятия: 1) борьбу с шоком (внутривенное капельное вливание 2—3 л 5% раствора глюкозы или 0,85% раствора натрия хлорида, переливание плазмы, предпочтительнее свежезамороженной); 2) создание физиологического покоя поджелудочной железы назначением голода на 2—4 дня; 3) применение антиферментных препаратов (трасилол и др.) для инактивации протеолитических ферментов; 4) подавление панкреатической секреции и снятие болей (назначение атропина сульфата, промедола, паравертебральной новокаиновой блокады); 5) предупреждение вторичной инфекции (назначение антибиотиков). При перитоните, нагноении поджелудочной железы, геморрагическом панкреонекрозе прибегают к хирургическому лечению.

Читайте также:  Панкреатит лечение острого приступа

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит (pancreatitis chronica) в большинстве случаев встречается у женщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреатита или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологических факторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хронического алкоголизма.

Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения выражаются в отеке поджелудочной железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных элементов поджелудочной железы. Одновременно наблюдаются процессы репарации поджелудочной железы в виде участков гиперплазии с образованием аденом. Склерозирующий процесс развивается как в межклеточной ткани, так и в паренхиме поджелудочной железы, поэтому и клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, в дальнейшем атрофируются и подвергаются склерозированию. Если в начальном периоде болезни поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена, то в дальнейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления и нарушение проходимости протоков. Поджелудочная железа уменьшается и приобретает плотную, хрящеватую консистенцию.

Клиническая картина. Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли приступообразного или постоянного характера. Чаще они возникают в верхней половине живота или в эпигастральной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или вниз, в левую подвздошную кость. Иногда боли могут носить «опоясывающий» характер, распространяясь из эпигастральной области вдоль левого реберного края до позвоночника. Боли значительно усиливаются после приема жирной пищи. Больных беспокоят также потеря аппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы (в некоторых случаях запоры), похудание. Характерным симптомом хронического панкреатита является выделение обильного кашицеобразного, сероватого и зловонного «жирного» кала (стеаторея), что связано с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, развивающейся при далеко зашедшем патологическом процессе.

При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, которая обусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы. При глубокой пальпации живота отмечается болезненность в области проекции поджелудочной железы, а у истощенных больных с тонкой брюшной стенкой иногда удается прощупать поджелудочную железу в виде плотного тяжа. Выявляются также зоны повышенной кожной чувствительности (Захарьина—Геда) в области VIII—X сегментов слева.

При исследовании крови в тяжелых случаях заболевания наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Содержание ферментов поджелудочной железы в крови и моче в период обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом процессе в ней остается нормальным или даже пониженным. Содержание ферментов в панкреатическом соке при тяжелых поражениях поджелудочной железы понижено. В некоторых случаях могут наблюдаться гипергликемия и гликозурия. Копрологическое исследование выявляет признаки расстройства переваривания белков и жиров (стеаторея, креаторея и др.), связанного с недостаточностью панкреатической секреции.

Диагноз подтверждает ультразвуковое исследование, позволяющее определить размеры и расположение поджелудочной железы, выявить уплотнение паренхимы (склерозирование), кисты, обызвествления ткани и другие изменения.

При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (дуоденография) видны расширение и деформация ее петли, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы.

Течение и осложнения. Обычно течение болезни затяжное, но с периодическими ремиссиями и обострениями. Вместе с тем прогноз благоприятный при отсутствии выраженных нарушений функции поджелудочной железы и осложнений, таких, как сахарный диабет и др.

Лечение. В период обострения болезни ведущее значение имеют покой, рационально построенная щадящая диета; лишенная стимулирующего влияния на панкреатическую секрецию, но полноценная, с достаточным количеством белков и витаминов. При обострении воспалительного процесса применяют антибиотики и антиферментные препараты (трасилол и др.). С целью заместительной терапии назначают панкреатин, панзинорм и другие препараты ферментов поджелудочной железы.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, имеющих этиологическое значение в возникновении хронического панкреатита (болезни желчных путей и др.), борьбе с алкоголизмом.

Источник