Респираторный дистресс синдром панкреатит

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — это некардиогенный отек легких, вызванный различными повреждающими факторами и приводящий к острой дыхательной недостаточности (ОДН) и гипоксии.

Морфологически РДС характеризуется диффузным альвеолярным поражением неспецифического характера, повышенной проницаемостью легочных капилляров с развитием отека легких.

Раньше это состояние называли негемодинамическим или некардиогенным отеком легких, этот термин иногда используется и в настоящее время.

Данное состояние некоторые авторы именуют респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). Это связано с тем, что, помимо РДСВ, имеется респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН). РДСН развивается почти исключительно у недоношенных детей, родившихся до 37 недель беременности, часто имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, значительно реже — у новорожденных, матери которых страдали сахарным диабетом.

В основе заболевания лежит дефицит у новорожденного легочного сурфактанта. Это приводит к снижению эластичности легочной ткани, спадению альвеол и развитию диффузных ателектазов. В результате у ребенка уже в первые часы после рождения развивается резко выраженная дыхательная недостаточность. При данном заболевании на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол наблюдается отложение гиалиноподобного вещества, в связи с чем заболевание называется также болезнью гиалиновых мембран.

Без лечения тяжелая гипоксия неизбежно приводит к полиорганной недостаточности и смерти. Однако если удается вовремя наладить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), обеспечить расправление легких и достаточный газообмен, то через некоторое время начинает вырабатываться сурфактант и РДСН разрешается за 4-5 дней. Однако респираторный дистресс-синдром, связанный с негемодинамическим отеком легких, может развиться и у детей.

В англоязычной литературе РДС нередко называют «острым респираторным дистресс-синдромом» (ОРДС).

Этот термин также не может быть признан удачным, поскольку хронического респираторного дистресс-синдрома не бывает. В соответствии с последними публикациями, рассматриваемое здесь состояние правильнее именовать респираторным дистресс-синдромом (син. — ОРДС, РДСВ, негемодинамический отек легких). Его отличие от РДСН заключается не столько в возрастных особенностях заболевания, сколько в особенностях механизма развития ОДН.

РДС нельзя считать редкой патологией. В работах последних лет указывается, что частота РДС составляет 0,6 на 1 тыс. населения в год, в отделениях интенсивной терапии — около 5 %.

Этиология

Этиологические факторы принято подразделять на 2 группы: оказывающие прямое повреждение легких и вызывающие непрямое (опосредованное) повреждение легких. К первой группе факторов относятся: бактериальные и вирусно-бактериальные пневмонии, аспирация желудочного содержимого, воздействие токсических веществ (аммиак, хлор, формальдегид, уксусная кислота и др.), утопление, ушиб легкого (тупая травма груди), кислородная интоксикация, жировая эмболия легочной артерии, высотная болезнь, воздействие ионизирующего излучения, лимфостаз в легких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфоузлы).

Опосредованное повреждение легких наблюдается при сепсисе, остром геморрагическом панкреатите, перитоните, тяжелой внеторакальной травме, особенно черепно-мозговой, ожоговой болезни, эклампсии, массивном переливании крови, при применении искусственного кровообращения, передозировке некоторых лекарственных средств, особенно наркотических анальгетиков, при низком онкотическом давлении плазмы крови, при почечной недостаточности, при состояниях после кардиоверсии и наркоза. Наиболее частыми причинами РДС считаются пневмонии, сепсис, аспирация желудочного содержимого, травма, деструктивный панкреатит, передозировка наркотиков и гипертрансфузия компонентов крови.

Патогенез

Этиологический фактор вызывает в легочной ткани системную воспалительную реакцию. В начальной стадии проявлением этой воспалительной реакции служит выделение эндотоксинов, фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и других провоспалительных цитокинов. В дальнейшем в каскад воспалительных реакций включаются активированные цитокинами лейкоциты и тромбоциты, которые скапливаются в капиллярах, интерстиции и альвеолах и начинают выделять ряд медиаторов воспаления, включая свободные радикалы, протеазы, кинины, нейропептиды, вещества, активирующие комплемент.

Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости легочных капилляров для белка, что приводит к снижению градиента онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. Развивается отек интерстициальной ткани и альвеол.

Таким образом, в патогенезе отека легких важнейшую роль играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее действие на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное за счет активации медиаторных систем организма.

При наличии повышенной проницаемости легочных капилляров даже самое незначительное увеличение в них гидростатического давления (например, вследствие инфузионной терапии или нарушения функции левого желудочка сердца за счет интоксикации и гипоксии, которые закономерно наблюдаются при заболеваниях, лежащих в основе РДС) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отека легких (первая морфологическая фаза). В связи со значительной ролью гидростатического давления в легочных сосудах изменения, связанные с отеком, более выражены в нижележащих отделах легких.

Газообмен нарушается не только из-за скопления жидкости в альвеолах («затопления» легких), но и в связи с их ателектазом за счет снижения активности сурфактанта. Развитие выраженной гипоксемии и гипоксии связано с резким уменьшением вентиляции при относительно сохраненной перфузии и значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево (шунтированием крови).

Шунтирование крови объясняется следующим образом. Венозная кровь, проходя через участки легких со спавшимися (ателектазированными) или заполненными жидкостью альвеолами, не обогащается кислородом (не артериализируется) и в таком виде поступает в артериальное русло, что увеличивает гипоксемию и гипоксию.

Нарушение газообмена связано также с увеличением мертвого пространства в связи с обструкцией и окклюзией легочных капилляров. Дополнительно к этому, из-за снижения эластичности легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в связи с чем резко возрастает работа дыхания и развивается утомление дыхательных мышц. Это является серьезным дополнительным фактором патогенеза дыхательной недостаточности.

В течение 2-3 суток описанное выше повреждение легких переходит во вторую морфологическую фазу, при которой развивается интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление, пролиферация эпителиальных и интерстициальных клеток. В дальнейшем, если не наступает летального исхода, процесс переходит в третью фазу, для которой характерно быстрое развитие коллагена, что в течение 2-3-х недель приводит к тяжелому интерстициальному фиброзу с формированием в паренхиме легких мелких воздушных кист — сотового легкого.

Читайте также:  Потенциальные проблемы острого панкреатита

Клиника и диагностика

РДС развивается в течение 24-48 часов после воздействия повреждающего фактора.

Первым клиническим проявлением является одышка, как правило, с частым поверхностным дыханием. На вдохе обычно наблюдается втягивание межреберных промежутков и надгрудинной области. При аускультации легких в начале РДС патологические изменения могут не определяться (точнее, определяются лишь изменения, характерные для основного заболевания), либо выслушиваются рассеянные сухие хрипы. По мере нарастания отека легких появляется цианоз, усиливаются одышка и тахипноэ, в легких появляются влажные хрипы, которые начинаются с нижних отделов, но затем выслушиваются на всем протяжении легких.

На рентгенограмме вначале появляется сетчатая перестройка легочного рисунка (за счет интерстициального отека), а вскоре и обширные двусторонние инфильтративные изменения (за счет альвеолярного отека).

По возможности, необходимо провести компьютерную томографию. При этом выявляют неоднородную картину участков инфильтрации, чередующихся с участками нормальной легочной ткани. Бoльшей инфильтрации подвергаются задние отделы легких и участки, на которые больше воздействует сила тяжести. Поэтому часть легочной ткани, которая на обычной рентгенограмме кажется диффузно инфильтрированной, на самом деле частично сохранена и может быть восстановлена для газообмена при использовании ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Необходимо подчеркнуть, что физикальные и рентгенологические изменения в легких на много часов отстают от функциональных нарушений. Поэтому для ранней диагностики РДС рекомендуется проводить срочный анализ газов артериальной крови (ГАК). При этом выявляют острый дыхательный алкалоз: резко выраженную гипоксемию (очень низкое РаО2), нормальное или пониженное парциальное давление углекислого газа (РаСО2) и повышенный рН. Необходимость в проведении этого исследования особенно обоснованна при появлении резкой одышки с тахипноэ у больных с теми заболеваниями, которые могут служить причиной РДС.

В настоящее время имеется тенденция рассматривать РДС как легочное проявление системного заболевания, вызванного медиаторами воспаления, эффекторными клетками и другими факторами, которые участвуют в патогенезе заболевания. Клинически это проявляется развитием прогрессирующей недостаточности различных органов или так называемой полиорганной недостаточностью. Наиболее часто развивается недостаточность почек, печени и сердечно-сосудистой системы. Полиорганную недостаточность одни авторы рассматривают как проявление тяжелого течения заболевания, другие относят ее к осложнениям РДС.

К осложнениям относят также развитие пневмонии, а в тех случаях, когда сама пневмония является причиной РДС, — ее распространение на другие отделы легких за счет бактериальной суперинфекции, чаще всего грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, клебсиелла, протей и др.).


При РДС принято выделять 4 клинические фазы заболевания:

I фаза (фаза острого повреждения), когда произошло воздействие повреждающего фактора, но объективные изменения, указывающие на РДС, еще не наступили.

II фаза (латентная фаза) развивается через 6-48 часов после воздействия причинного фактора. Для этой фазы характерны тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз, увеличение альвеолярно-капиллярного градиента Р(А-а)О2 (в связи с этим добиться повышения оксигенации артериальной крови можно лишь с помощью ингаляций кислорода, которые повышают парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе).

III фаза (фаза острой легочной недостаточности). Одышка усиливается, появляются цианоз, влажные и сухие хрипы в легких, на рентгенограмме органов грудной клетки — двусторонние диффузные или пятнистые облаковидные инфильтраты. Эластичность легочной ткани снижена.

IV фаза (фаза внутрилегочного шунтирования). Развивается гипоксемия, не устранимая обычными ингаляциями кислорода, метаболический и респираторный ацидоз. Может развиться гипоксемическая кома.

Резюмируя вышесказанное, можно назвать следующие основные критерии диагностики РДС:

1. Наличие заболеваний или воздействий, которые могут послужить причинным фактором для развития этого состояния.

2. Острое начало с одышки и тахипноэ.

3. Двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких.

4. ДЗЛА менее 18 мм рт.ст.

5. Развитие респираторного алкалоза в первые часы заболевания с последующим переходом в метаболический и респираторный ацидоз. Наиболее постоянным отклонением со стороны внешнего дыхания является резко выраженная артериальная гипоксемия со снижением отношения РаО2 (парциального давления кислорода в артериальной крови) к FiО2 (фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси). Как правило, это отношение резко снижено и его не удается существенно поднять даже при вдыхании газовой смеси с высокой концентрацией кислорода. Эффект достигается только при ИВЛ с ПДКВ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с кардиогенным отеком легких, массивными пневмониями и тромбоэмболией легочной артерии. В пользу кардиогенного отека легких свидетельствуют наличие в анамнезе определенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, в частности постинфарктный кардиосклероз, митральный или аортальный пороки сердца и др.), увеличенные размеры сердца на рентгенограмме (в то время как изменения в легких сходны с таковыми при РДС), повышенное центральное венозное давление (ЦВД), более выраженное снижение напряжения кислорода в венозной крови.

Во всех случаях необходимо исключить острый инфаркт миокарда как причину кардиогенного отека легких. В наиболее сложных для дифференциальной диагностики случаях в легочную артерию вводят катетер Свана-Ганца для определения давления заклинивания легочной артерии: низкое давление заклинивания (менее 18 мм рт. ст.) характерно для РДС, высокое (более 18 мм рт. ст.) — для сердечной недостаточности.

Двусторонние обширные пневмонии, имитирующие РДС, обычно развиваются на фоне выраженного иммунодефицита. Для дифференциальной диагностики с РДС необходимо учитывать всю клиническую картину, динамику развития заболевания, наличие фоновых заболеваний, в наиболее сложных случаях рекомендуется проводить биопсию легких и исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Общими симптомами РДС и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются резко выраженная одышка и артериальная гипоксемия. В отличие от РДС, для ТЭЛА характерны внезапность развития заболевания, наличие других клинических признаков ТЭЛА, признаков перегрузки правого желудочка на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ). При ТЭЛА распространенный отек легких обычно не развивается.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Источник

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) (синонимы: шоковое легкое, болезнь гиалиновых мембран взрослых) является тяжелой формой некардиогенного отека легких и представляет собой легочное проявление синдрома системной воспалительной реакции.РДСВ может возникать при остром повреждении легких, сопряженном с различными причинами.

Читайте также:  Семена льна при панкреатите форум

Основные факторы возникновения РДСВ:

Первичное поражение легочной ткани Вторичное поражение легочной ткани
· аспирация токсических жидкостей (синдром Мендельсона);
· ингаляция токсических газов;
· длительная ингаляция 100% О2;
· ингаляция горячего воздуха;
· ушиб легкого
· сепсис;
· шок;
· панкреатит;
· массивные гемотрансфузии;
· искусственное кровообращение;
· жировая эмболия;
· эмболия околоплодными водами;
· ожоговая болезнь;
· ДВС-синдром.

Патофизиология. Ключевым звеном патогенеза является повреждение альвеолокапиллярной мембраны. Вне зависимости от причины реакция легких достаточно стереотипна. Эта реакция включает высвобождение большого количества медиаторов, активацию комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов. В первую очередь высвобождается фактор некроза опухоли; интерлейкины 1 и 6; фактор, активирующий тромбоциты; а также различные простагландины и лейкотриены. Последующая активация нейтрофилов и макрофагов в легких подвергает легочную паренхиму воздействию свободных радикалов и протеаз. Высвобождающиеся медиаторы увеличивают проницаемость легочных капилляров, изменяют реактивность сосудов легких, угнетая важный механизм ― гипоксическую легочную вазоконстрикцию. Интенсивно разрушаются альвеолоциты I и II типа. Вследствие повышенной проницаемости или деструкции альвеолокапиллярной мембраны количество внесосудистой воды в легких увеличено. По мере утечки альбумина в интерстициальное пространство защитный эффект онкотического давления плазмы становиться несостоятельным. Исчезает сила противостоящая нормальному и даже пониженному гидростатическому давлению в легочных капиллярах, что приводит к транссудации жидкости в ткань легких. Скопление жидкости в альвеолах наряду с нарушением образования сурфактанта приводит к коллапсу альвеол, микроателектазированию. Гиалиновые мембраны начинают образовываться ко второму дню от острого начала заболевания, а их наличие является самой заметной морфологической чертой экссудативной фазы на 4-5 сутки. Эти эозинофильные, стекловидные (прозрачные) «мембраны» состоят из плазменных протеинов, остатков цитоплазм и ядер со слущенных клеток эпителия. Экссудативная фаза РДСВ может быстро разрешаться или затягиваться на неопределенный период времени; за ней часто следует фаза фиброза (фиброзирующий альвеолит) с полным прекращением газообмена, которая приводит к образованию необратимых рубцов в легких.

Клиника и диагностика. К основным диагностическим критериям РДСВ, принятым на специальной Американо-Европейской согласительной конференции по РДСВ в 1994 году, относят следующие:

· острое начало;

· двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких;

· нарушение оксигенации крови в легких ― PаО2/FiO2<300 мм рт. ст. для синдрома острого легочного повреждения (СОЛП); и <200 мм рт. ст. для РДСВ;

· нет левожелудочковой недостаточности (давление заклинивания легочных капилляров < 18 мм рт. ст. или нет левопредсердной гипертензии)

Основные клинические признаки респираторного дистресс-синдрома взрослых проявляются нарастающей одышкой и гипоксией с повышением давления на вдохе, прогрессирующей инфильтрацией легких, определяемой на рентгенограмме, артериальной гипотензией. Они выявляются через 12-24 часа после действия этиологического фактора. Реже это легочное осложнение развивается в первые часы (аспирация кислого желудочного содержимого), но еще реже ― спустя 2-3 сутки после воздействия повреждающих факторов на легкие больного.

Возможно деление РДСВ на четыре стадии:

1-я стадия. Состояние больного часто расценивается как средней степени тяжести. Нередко наблюдаются эйфория, снижение способности к критической оценке своего состояния вследствие гипоксии головного мозга. Кожные покровы бледные, иногда с серо-землистым оттенком. Аускультативно ― жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы в небольшом количестве. Отмечается тахикардия. Артериальное давление, как правило, адекватно ОЦК, введению вазопрессорных препаратов и относительно часто имеет тенденцию к повышению. При анализе газов крови выявляется прогрессирующая артериальная гипоксемия, рефрактерная к оксигенотерапии.

По данным рентгенологического исследования органов грудной клетки, если нет травмы легкого, 1-я стадия РДСВ характеризуется малоинтенсивными пятнистыми затемнениями диаметром 0,3 см с нечеткими контурами по периферии легкого на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка.

2-я стадия. Состояние пациента расценивается как тяжелое. Больные сонливы или возбуждены. На фоне инспираторной одышки у некоторых пациентов определяется цианоз кожных покровов, слизистых оболочек. Выслушивается ослабленное дыхание, а в нижнезадних отделах легких ― немногочисленные влажные хрипы. Артериальное давление в большинстве случаев имеет тенденцию к повышению, отмечается упорная тахикардия. Если нет сопутствующих, гемодинамически значимых, нарушений работы сердца, 2-я стадия характеризуется гипердинамической реакцией кровообращения с высоким сердечным выбросом. При этом наступают значительные изменения легочной гемодинамики ― повышение давления в легочной артерии и легочных капиллярах, что приводит к усилению работы правого желудочка. У некоторых пациентов появляется пастозность нижних конечностей. Снижается напряжение кислорода в артериальной крови на фоне остающейся гипокапнии.

Рентгенологическая картина 2-й стадии РДСВ характеризуется усилением мелкоочаговой пятнистости по всему легочному полю с преобладанием на периферии на фоне снижения прозрачности легочной ткани. Эти изменения выражены в большей степени, чем в 1-й стадии.

3-я стадия. В 3-й стадии РДСВ состояние пострадавших, как правило, оценивается как крайне тяжелое. Отмечается дальнейшее помрачение сознания, сопровождающееся значительным возбуждением, бредом. Больные односложно, с усилием отвечают на вопросы, рот постоянно открыт. Заметно участие крыльев носа в акте дыхания, появляются несогласованность движений межреберных мышц и подергивание трахеи, в дыхании начинает участвовать вспомогательная мускулатура, усиливается инспираторная одышка. Тахипноэ достигает 40 и более дыханий в минуту. Аускультативно ― жесткое дыхание, в обширных очагах бронхиальное. Над всей поверхностью легких слышны рассеянные сухие хрипы, а в задне-нижних отделах ― влажные. Даже при содержании 80% кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2=0,8) артериальная гипоксемия остается ниже 55 мм рт. ст. Показатели артериального давления и центральной гемодинамики колеблются в широких пределах. Это часто обусловлено мероприятиями интенсивной терапии. Появляются признаки нарушения периферического кровообращения: похолодание и бледный цианоз кожных покровов, особенно кончиков пальцев конечностей, ушей, носа. Нередки отеки ног и кистей на фоне снижения содержания белка в плазме. Возникают или усиливаются признаки почечной и печеночной недостаточности, нарастают метаболические нарушения.

Читайте также:  Стручковая фасоль при панкреатите можно

Рентгенологические симптомы 3-й стадии РДСВ характеризуются дальнейшим понижением прозрачности легких, преимущественно в области ранее расширенных сосудов. Появляется большое количество среднеочаговых теней в виде хлопьев различной величины.

4-я стадия. В этой стадии состояние больных характеризуется как крайне тяжелое. Пациенты находятся на ИВЛ. Сознание спутанное, прогрессирует кома. Отмечаются артериальная гипотония и предельная тахикардия. Сердечный выброс резко снижен и поддерживается инфузией инотропных препаратов. У больных усиливаются признаки нарушения периферического кровообращения и полиорганной недостаточности: печеночно-почечной недостаточности, нарушения белкового обмена, водно-электролитного баланса и др. Дыхание можно четко выслушать только в передневерхних отделах. От нижнего угла или от середины лопатки и книзу дыхание едва выслушивается, но много сухих и разнокалиберных влажных хрипов. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, несмотря на увеличение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, остается критическим (50 мм рт. ст.), РаСО2 в большей степени зависит от режима ИВЛ.

При рентгенологическом исследовании отмечается прогрессирующее затемнение легочных полей в результате альвеолярного отека. На фоне чрезмерной плотности легочной ткани или «снежной бури» очень сложно выявить признаки пневмонии и абсцедирования легкого, осложняющих, как правило, поздние стадии РДСВ. Иногда видны участки просветления вследствие развития фиброза.

Лабораторные и функциональные методы.

· уменьшаются практически все легочные объемы: дыхательный, функциональной остаточной емкости легких, жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и др. При 3 стадии ЖЕЛ катастрофически снижается и достигает 10-15% от должной

· снижается растяжимость легочной ткани ― мера эластической тяги, которую в физиологии принято обозначать буквой С (англ. «compliance» ― растяжимость). На растяжимость легких влияют такие факторы, как объем легочной ткани, объем крови в малом круге кровообращения, объем внесосудистой жидкости в легких, а также воспаление и фиброз. При РДСВ С < 50мл/см вод.ст. (N у взрослых 50-150мл/см вод. ст.)

· cнижение SpО2 (SpО2=90-94% расценивается как умеренная артериальная гипоксемия)

· РаО2 менее 50 мм рт. ст., при FiO2=60% (PаО2/FiO2<250)

· низкое Рet CO2 (напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе) и очень высокое РаСО2. Признаком тяжелого РДСВ является повышение РаСО2 более 50 мм рт. ст.

Лечениедолжно быть комплексным и должно включать:

1. лечение основного патологического процесса, вызвавшего РДСВ

2. поддержание оксигенации и вентиляции (респираторная поддержка, санация дыхательных путей)

3. проведение адекватной инфузионной терапии

4. лечение последствий гипоксии тканей (полиорганной дисфункции/недостаточности)

5. профилактику и лечение нозокомиального инфицирования

Респираторная поддержка. Оксигенотерапия показана с первых часов заболевания. Лучшим критерием ее эффективности являются результаты динамического исследования SрО2 и РаО2. На всех этапах лечения важно предотвратить токсическое действие кислорода. Используя наименьшую концентрацию кислорода, стараются поддерживать уровень SаО2 выше 90%. В нетяжелых случаях можно использовать ППДДП через лицевую маску. Но большинству пациентов требуется интубация трахей и респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ. Раннее интенсивное применение ПДКВ/ППДДП позволяет снизить FIO2 до нетоксического уровня. Вместе с тем нельзя допускать высокого пикового давления в дыхательных путях, потому что перерастяжение альвеол может усугубить повреждение легких. Иногда при тяжелой рефрактерной гипоксемии (в том числе с гиперкапнией) применяют ИВЛ с управлением по давлению и обратным соотношением вдох/выдох; высокочастотную ИВЛ; экстракорпоральную мембранную оксигенацию.

Дополнительные методы. При тяжелом РДСВ благоприятное влияние может оказать ингаляция оксида азота, которая приводит к снижению давления в легочной артерии, а также уменьшает внутрилегочное шунтирование за счет селективного увеличения перфузии вентилируемых участков легких. Успешно применяют в составе аэрозольных смесей синтетические и натуральные сурфактанты.

Глюкокортикостероиды в большинстве клиник мира применяют при тяжелом течении РДСВ тогда, когда остальная терапия в течение первых 2-х недель неэффективна (не применять на фоне сепсиса). Можно назначить преднизолон в дозе 2 мг/кг/сут на 1-2 недели.

Инфузионно-трансфузионная терапия ― важнейшая и неотъемлемая часть интенсивного лечения РДСВ. Одним из главных патогенетических факторов РДСВ является постоянное ухудшение микроциркуляции с последующей клеточной и органной дисфункцией. Следствием гиповолемии и низкого перфузионного давления становится уменьшение кровотока и усугубление тканевой гипоксии.

Инфузионная терапия проводится с целью коррекции водного-электролитного, кислотно-щелочного, а также энергетического и пластического баланса организма. Выбор сред для инфузионной терапии во многом определяется характером основного патологического процесса, нарушениями гомеостаза. Для адекватного транспорта О2 к тканям необходимо поддерживать достаточный уровень гемоглобина (Hb не <100 г/л). Из плазмозамещающих растворов предпочтение отдается растворам гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), т.к. наряду с нормализацией онкотического давления плазмы, молекулы ГЭК способны закрывать поры в стенках капилляров и уменьшать поражения, связанные с высокой проницаемостью эндотелия. Нельзя допускать значительного сгущения крови, поддерживая гематокрит не >0,4.Антикоагулянты улучшают не только легочный тканевой кровоток, но и качество крови, притекающей к легким. Рекомендуют назначать прямые антикоагулянты: гепарин, низкомолекулярные гепарины.

Для проведения инфузионной терапии необходим тщательный мониторинг с адекватным контролем гемодинамики, т.к. при РДСВ крайне высока вероятность гипергидратации, альвеолярного отека легких, прогрессирования легочно-сердечной недостаточности. При необходимости используется инотропная поддержка, препаратами первоочередного выбора является допамин, адреналин или норадреналин.

В комплекс терапии пациентов с тяжелой полиорганной дисфункцией в обязательном порядке нужно включать нутритивную поддержку. Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени питательной недостаточности и функционального состояния ЖКТ.

Дата добавления: 2015-05-27; просмотров: 4830; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9732 — | 7636 — или читать все…

Читайте также:

Источник