Развитию хронического панкреатита способствуют
Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, приводящее к нарушению ее внешне- и внутрисекреторной функции. При обострении хронического панкреатита возникает боль в верхних отделах живота и левом подреберье, диспепсические явления (тошнота, рвота, изжога, вздутие живота), желтушность кожных покровов и склер. Для подтверждения хронического панкреатита проводится исследование ферментов пищеварительной железы, УЗИ, РХПГ, биопсия поджелудочной железы. Основные принципы терапии включают соблюдение диеты, прием медикаментов (спазмолитиков, гипосекреторных, ферментных и др. препаратов), при неэффективности – оперативное лечение.
Общие сведения
Хронический панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы длительного рецидивирующего течения, характеризующееся постепенным патологическим изменением ее клеточной структуры и развитием функциональной недостаточности. В гастроэнтерологии на долю хронического панкреатита приходится 5-10 % всех заболеваний органов пищеварения. В развитых странах в последнее время хронический панкреатит «молодеет», если ранее он был характерен для лиц 45-55 лет, то теперь пик заболеваемости у женщин приходится на 35-летний возраст.
Мужчины страдают хроническим панкреатитом несколько чаще, чем женщины, за последнее время доля панкреатита на фоне злоупотребления алкоголем возросла с 40 до 75 процентов среди факторов развития этого заболевания. Также отмечен рост возникновения злокачественных новообразований в поджелудочной железе на фоне хронического панкреатита. Все чаще отмечают прямую связь хронических панкреатитов с повышением заболеваемости сахарным диабетом.
Хронический панкреатит
Причины
Так же как и в случае острого панкреатита, основными причинами развития хронического воспаления поджелудочной железы являются злоупотребление алкоголем и желчекаменная болезнь.
Алкоголь является непосредственно токсическим для паренхимы железы фактором. При желчекаменной болезни воспаление становится результатом перехода инфекции из желчных протоков в железу по сосудам лимфатической системы, развитием гипертензии желчевыводящих путей, либо непосредственным забросом желчи в поджелудочную железу.
Другие факторы, способствующие развитию хронического панкреатита:
- стойкое повышение содержания ионов кальция в крови;
- муковисцидоз;
- гипертриглицеринэмия;
- применение лекарственных средств (кортикостероиды, эстрогены, тиазидные диуретики, азатиоприн);
- продолжительный стаз секрета поджелудочной железы (непроходимость сфинктера Одди вследствие рубцовых изменений дуоденального сосочка);
- аутоиммунный панкреатит;
- генетически обусловленный панкреатит;
- идиопатический панкреатит (неясной этиологии).
Классификация
Хронический панкреатит классифицируют:
- по происхождению: первичный (алкогольный, токсический и др.) и вторичный (билиарный и др.);
- по клиническим проявлениям: болевой (рецидивирующий и постоянный), псевдотуморозный (холестатический, с портальной гипертензией, с частичной дуоденальной непроходимостью), латентный (клиника невыраженная) и сочетанный (выражено несколько клинических симптомов);
- по морфологической картине (кальцифицирующий, обструктивный, воспалительный (инфильтративно-фиброзный), индуративный (фиброзно-склеротический);
- по функциональной картине (гиперферментный, гипоферментный), по характеру функциональных нарушений могут выделять гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный, дуктулярный (секреторную недостаточность также делят по степени выраженности на легкую, среднюю и тяжелую), гиперинсулинизм, гипоинсулинизм (панкреатический сахарный диабет);
Хронический панкреатит различают по тяжести течения и структурных нарушений (тяжелый, средней степени тяжести и легкий). В течение заболевания выделяют стадии обострения, ремиссии и нестойкой ремиссии.
Симптомы хронического панкреатита
Зачастую первоначальные патологические изменения в тканях железы при развитии хронического панкреатите протекают без симптомов. Либо симптоматика слабовыражена и неспецифична. Когда возникает первое выраженное обострение, патологические нарушения уже довольно значительны.
Основной жалобой при обострении хронического панкреатита чаще всего является боль в верней части живота, в левом подреберье, которая может приобретать опоясывающий характер. Боль либо выраженная постоянная, либо носит приступообразный характер. Боль может иррадиировать в область проекции сердца. Болевой синдром может сопровождаться диспепсией (тошнота, рвота, изжога, вздутие живота, метеоризм). Рвота при обострении хронического панкреатита может быть частой, изнуряющей, не приносящей облегчения. Стул может иметь неустойчивый характер, поносы чередоваться с запорами. Снижение аппетита и расстройство пищеварения способствуют снижению массы тела.
С развитием заболевания частота обострений, как правило, увеличивается. Хроническое воспаление поджелудочной железы может приводить к повреждению, как самой железы, так и смежных тканей. Однако могут пройти годы, прежде чем появятся клинические проявления заболевания (симптомы).
При внешнем осмотре у больных хроническим панкреатитом часто отмечают желтушность склер и кожных покровов. Оттенок желтухи коричневатый (обтурационная желтуха). Побледнение кожных покровов в сочетании с сухостью кожи. На груди и животе могут отмечаться красные пятнышки («красные капли»), не пропадающие после надавливания.
Живот при пальпации умеренно вздут в эпигастрии, в области проекции поджелудочной железы может отмечаться атрофия подкожной жировой клетчатки. При пальпации живота – болезненность в верхней половине, вокруг пупка, в левом подреберье, в реберно-позвоночном углу. Иногда хронический панкреатит сопровождается умеренной гепато- и спленомегалией.
Осложнения
Ранними осложнениями являются: обтурационная желтуха вследствие нарушения оттока желчи, портальная гипертензия, внутренние кровотечения вследствие изъязвления или прободения полых органов ЖКТ, инфекции и инфекционные осложнения (абсцесс, парапанкреатит, флегмона забрюшиннной клетчатки, воспаление желчных путей).
Осложнения системного характера: мультиорганные патологии, функциональная недостаточность органов и систем (почечная, легочная, печеночная), энцефалопатии, ДВС-синдром. С развитием заболевания могут возникать кровотечения пищевода, снижение массы тела, сахарный диабет, злокачественные новообразования поджелудочной железы.
Диагностика
Для уточнения диагноза гастроэнтеролог назначает лабораторные исследования крови, кала, методы функциональной диагностики.
Общий анализ крови в период обострения, как правило, показывает картину неспецифического воспаления. Для дифференциальной диагностики берут пробы на активность ферментов поджелудочной железы в крови (амилаза, липаза). Радиоиммунный анализ выявляет повышение активности эластазы и трипсина. Копрограмма выявляет избыток жиров, что позволяет предположить ферментную недостаточность поджелудочной железы.
Исследовать размер и структуру паренхимы поджелудочной железы (и окружающих тканей) можно с помощью УЗИ органов брюшной полости, КТ или МРТ поджелудочной железы. Сочетание ультразвукового метода с эндоскопией – эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) позволяет детально исследовать ткань железы и стенки ЖКТ изнутри.
КТ органов брюшной полости. Множественные кальцинаты в области хвоста и тела поджелудочной железы (последствия множественных острых эпизодов панкреатита)
При панкреатите используют эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию – рентгеноконтрастное вещество вводят эндоскопически в дуоденальный сосочек.
При необходимости уточнить способность железы к выработке тех или иных ферментов назначают функциональные тесты со специфическими стимуляторами секреции тех или иных ферментов.
Лечение хронического панкреатита
Лечение осуществляется консервативно или хирургическим путем в зависимости от тяжести течения заболевания, а также от присутствия или развития осложнений.
Консервативная терапия
- Диетотерапия. Больным хроническим панкреатитом в период тяжелого обострения рекомендовано воздержаться от энтерального питания, при стухании назначают диету № 5Б. При хроническом панкреатите употребление алкоголя категорически запрещено, из рациона убирают острую, жирную, кислую пищу, соленья. При панкреатите, осложненном сахарным диабетом, – контроль сахаросодержащих продуктов.
- Обострение хронического панкреатита лечат так же, как и острый панкреатит (симптоматическая терапия, обезболивание, дезинтоксикация, снятие воспаления, восстановление пищеварительной функции).
- Для панкреатитов алкогольного генеза отказ от употребления спиртосодержащих продуктов является ключевым фактором лечения, в легких случаях приводящим к облегчению симптоматики.
Показаниями к хирургическому лечению хронического панкреатита могут стать гнойные осложнения (абсцесс и флегмона), обтурация желчных и панкреатических протоков, стеноз сфинктера Одди, выраженные тяжелые изменения в тканях железы (склероз, обызвествления), кисты и псевдокисты поджелудочной железы, тяжелое течение, неподдающееся консервативной терапии.
Хирургические операции при хроническом панкреатите:
- сфинктеротомия при закупорке сфинктера Одди;
- иссечение камней в протоках поджелудочной железы при конкрементной обтурации;
- вскрытие и санация гнойных очагов (абсцессов, флегмон, кист);
- панкрэктомия (полная или частичная);
- вазэктомия, спланхэктомия (операции иссечения нервов, регулирующих секрецию железы), частичное иссечение желудка (резекция);
- удаление желчного пузыря при осложнениях со стороны большого желчного протока и желчного пузыря;
- техники создания окружных желчных оттоков для снятия нагрузки с основных панкреатических протоков (вирсунгодуоденостомия и др.).
Профилактика
Меры первичной профилактики:
- ограничение употребление алкоголя, рациональное питание, сбалансированная диета без приступов переедания, ограничение в жирной пище, углеводистых продуктах;
- отказ от курения;
- употребление достаточного количества воды (не менее полутора литров в сутки);
- достаточное количество витаминов и микроэлементов в рационе;
- своевременное обращение к врачу по поводу нарушений работы ЖКТ, адекватное и полное лечение болезней органов пищеварения.
Для профилактики обострений хронического панкреатита необходимо соблюдать все рекомендации врача по режиму питания и образа жизни, регулярно (не реже 2-х раз в год) проходить обследование. Важную роль в продлении ремиссии и улучшении качества жизни больных хроническим панкреатитом играет санаторно-курортное лечение.
Прогноз
При следовании рекомендациям по профилактике обострений хронический панкреатит протекает легко и имеет благоприятный прогноз выживаемости. При нарушении диеты, приеме алкоголя, табакокурении и неадекватном лечении прогрессируют дистрофические процессы в ткани железы и развиваются тяжелые осложнения, многие из которых требуют хирургического вмешательства и могут привести к летальному исходу.
Источник
Хронический
панкреатит — эта группа заболеваний
поджелудочной железы, характеризующаяся
хроническим воспалительным повреждением
ее ткани, в первую очередь эндокринной,
фазово-прогрессирующим течением с
периодическими приступами острого
панкреатита, ответственного за
рецидивирующую боль, нарастающими —
очаговыми, сегментарными или диффузными
деструктивными изменениями ее экзокринной,
а затем и эндокринной ткани, замещением
ее фиброзной тканью с постепенным, в
течение ряда лет развитием внешнесекреторной
и инкреторной недостаточности.
Заболевание считается
полиэтиологическим.
Причины, вызывающие
развитие первичного,
или кальцифицирующего хронического
панкреатита.
1. Алкоголь.
2. Наследственность.
3. Погрешности в диете:
а) дефицит белка в пище;
б) обильный прием пищи,
богатой жиром и белком на фоне алкоголизма).
Сосудистые (ишемические)
хронические панкреатиты.Лекарственный или
аллергический хронический панкреатит
(на фоне применения глюкокортикоидов,
эстрогенов и т.д.).
6. Аутоиммунные хронические
панкреатиты.
Причины, вызывающие
развитие вторичного,
или обструктивного хронического
панкреатита,
(билиарнозависимого, холепанкреатита):
1. желчнокаменная болезнь,
калькулезный холецистит, холедохолитиаз;
2. аномалии развития
холедоха;
3. постхолецистэктомический
синдром;
4. спаечная болезнь;
5. глистные инвазии (так
называемый паразитарный хронический
панкреатит);
6. хронические гепатиты
и циррозы печени (так называемый
гепатопанкреатический синдром, выделенный
М.М. Губергрицем, 1934г);
7. генетические факторы
— гемохроматоз (цирроз + хронический
панкреатит + сахарный диабет = “бронзовый
диабет”) за счет накопления железосодержащих
ферментов);
8. язвенная болезнь с
локализацией в 12-перстной кишки, реже
желудка с пенетрацией в поджелудочную
железу;
9. дуоденит и перидуоденита,
папиллита (оддита), папиллостеноза,
папиллярного дивертикула 12-перстной
кишки и т.д., — т.е. заболеваний, приводящих
к повышению давления в 12-перстной кишке,
с препятствием оттоку панкреатического
сока.
10. эпидемический паротит;
11. гиперпаратиреоз (с
нарушением обмена кальция, фосфора и
развитием кальцификатов в поджелудочной
железе);
12. терминального илеита
(болезни Крона).
Факторы риска
1. Курение;
2. употребление кофе;
3. факторы питания (большое
содержание мяса, животных жиров, рацион
с резко ограниченным содержанием белка
и жиров — недоедание, дефицит антиоксидантов
в пище);
4. нитраты и нитриты,
используемые в сельском хозяйстве,
промышленные агенты и химические
вещества;
5. соли тяжелых металлов
— стронций, цинк, свинец и т.д.;
6. гиперлипидемия;
7. гиперкальциемия;
8. лекарственные препараты
(их более 200).
Известны 3 группы
препаратов, способствующих развитию
хронического панкреатита:
I группа — препараты,
имеющие определенную связь с развитием
заболеванием:
— азатиоприн;
— 6-меркаптопурин;
— гипотиазид;
— метилдофа;
— эстрогены;
— сульфаниламиды
(сульфасалазин);
— тетрациклины;
— фуросемид.
II группа — вероятные
виновники развития заболевания:
— кортикостероиды;
— циметидин;
— этакриновая кислота
(урегит);
— метронидазол;
— пироксикам.
III группа — препараты,
возможные виновники развития заболевания:
— -адреноблокаторы;
— холестирамин;
— колхицин;
— гистамин;
— индометацин;
— ибупрофен;
— парацетамол;
— рифампицин;
— фенолфталеин;
— салицилаты.
Факторами риска развития
рака поджелудочной железы являются:
1. курение;
2. наследственные формы
панкреатита;
3. сахарный диабет;
4. чрезмерное употребление
растворимого кофе (Mac-Mahon et al., 1982 г., Lin
Kosser, 1981 г.).
Патогенез хронического панкреатита
Кальцифицирующий
— первичный хронический панкреатит.
Наиболее частой причиной его развития
является алкоголь. Заболевание протекает
в 2 стадии — воспалительную и
кальцифицированную. Причем последняя
характеризуется образованием
обызвествленных участков (кальцификатов
в поджелудочной железе) и камней
(конкрементов) в ее протоках. Алкоголь
способствует снижению концентрации
бикарбонатов в панкреатическом секрете,
увеличению секреции протеинов с
панкреатическим соком с последующим
осаждением (преципитацией) протеинов
в мелких протоках поджелудочной железы
с образованием в них «белковых глыбок»
(гранул). В этих процессах принимают
участие хемотрипсин, хемотрипсиноген,
лактоферрин. В условиях их активации
спонтанно в мелких участках органа
«белковые глыбки» увеличиваются
в размерах (за счет медленной адсорбции
белков, лактоферрина). За счет накопления
в тканях pancreas солей Са в ее протоках и
в глыбках образуются кальцификаты и
камни. «Белковые пробки» закрывают
просвет протоков, препятствуют оттоку
панкреатического сока, способствуют
повышению внутрипротокового давления
и проникновению активированных ферментов
в окружающие поджелудочную железу ткани
с образованием в них биологически
активных веществ, что приводит к развитию
воспаления этих тканей, повреждению и
гибели панкреоцитов вследствие аутолиза
с дальнейшим замещением разрушенных
участков соединительной тканью. Все
это происходит в условиях нарушения
целостности «слизистого барьера»
панкреатических протоков и увеличения
содержания ингибитора трипсина в
окружающей ткани. Одновременно нарушается
внутриорганное кровообращение в железе
— развиваются гиперкоагуляция, депрессия
фибринолитической активности крови.
Разрастание соединительной ткани выше
мест сужения протоков способствует
образованию стенозов в протоковой
системе. Ткань поджелудочной железы
постепенно атрофируется — сначала
экзокринная, а затем эндокринная ее
части. Возможны сужения холедоха с
преходящей желтухой и развитием
региональной портальной гипертензии
(за счет тромбоза селезеночной вены и
стеноза 12-перстной кишки). При неполной
обтурации протоков, позади обтурированного
участка, формируются мелкие ретенционные
кисты — псевдокисты. Увеличиваясь в
размерах, они превращаются в большие
полости с фиброзной оболочкой, содержащие
секрет pancreas с ферментами, некротизированную
ткань органа, примеси крови. Иногда
происходит нагноение псевдокист, либо
развиваются огромные псевдокисты.
Выходящие за пределы поджелудочной
железы псевдокисты редко сообщаются с
органами желудочно-кишечного тракта.
Во время обострений
происходит активация систем:
— калликреин-кининовой;
— фибринолитической;
— свертывающей.
В начале заболевания
эти изменения играют защитную роль, а
затем они становятся факторами патогенеза
в развитии тромбозов, кровоизлияний,
нарушений микроциркуляции с образованием
некрозов, что приводит к изменению
структуры поджелудочной железы,
образованию псевдокист, разрастанию
соединительной ткани и, в конечном
итоге, развитию кальцификатов.
Иммунные нарушения и
аутоиммунные механизмы включаются
вторично в ответ на повреждение ткани
железы и могут стать фактором,
способствующим персистированию
воспалительного процесса или возникновению
рецидивов хронического панкреатита,
либо способствовать переходу острого
процесса в хронический.
Обструктивный
— Вторичный
хронический панкреатит.
При билиарнозависимом или холепанкреатите
ведущая роль определяется патологией
билиарной системы. Возможными причинами
развития вторичного хронического
панкреатита могут служить анатомические
особенности (наличие общего канала
поджелудочной железы и желчного пузыря),
билиопанкреатический рефлюкс с забросом
желчи в панкреатический проток,
хронический дуоденальный стаз — как
следствие двигательных расстройств
12-перстной кишки, проявляющийся синдромом
хронической дуоденальной непроходимости.
Хроническая дуоденальная
непроходимость вызывает дуоденальную
гипертензию, что создает препятствие
оттоку панкреатического секрета и желчи
в 12-перстную кишку (за счет удлинения
времени закрытия сфинктера Одди) и
способствует развитию застоя
панкреатического секрета и желчи с
повышением давления (гипертензии) в
панкреатическом, общем желчном протоках.
В декомпенсированную стадию, проявляющуюся
хронической дуоденальной непроходимостью
развиваются гипо- и атония 12-перстной
кишки, расслабление сфинктера Одди, его
зияние с забросом кишечного содержимого
в панкреатический проток, с формированием
дуоденально-панкреатического рефлюкса.
Содержимое кишечника, представляющее
собой смесь активных панкреатических
ферментов, желчных кислот, лизолецитина
и кишечного сока, вызывает аутолиз ткани
поджелудочной железы. Особенно повреждения
вызывают активные протеолитические
ферменты. Одновременно в протоках железы
происходит активация трипсиногена и
других протеолитических ферментов
дуоденальным соком, содержащим
энтерокиназу (так называемая триггерная
активация). Инфицирование содержимого
12-перстной кишки увеличивает опасность
развития воспаления в желудке.
Инфекция в pancreas может
попасть восходящим путем непосредственно
из холедоха или из 12-перстной кишки в
результате билиопанкреатического и
дуоденопанкреатического рефлюксов, а
также «нисходящим» — лимфо- или
гематогенно.
Т.о., патогенез хронического
панкреатита сложен и разнороден,
обусловлен этиологией. Однако, есть
основные патогенетические механизмы
развития первичных и вторичных хронических
панкреатитов:
— индуцированная алкоголем
повышенная продукция протеинов с
последующим их осаждением в протоках
поджелудочной железы, образованием
белковых гранул и отложением в них солей
Са с образованием микролитов, являющихся
впоследствии предшественниками
образующихся кальцификатов, содержащих
карбонат кальция, белок, ферменты (PSP),
полисахариды и конкременты;
— либо же это нарушение
оттока панкреатического сока вследствие
хронической дуоденальной непроходимости,
билиопанкреатического или
дуоденопанкреатического рефлюксов,
или закупорки камнем, слизистой пробкой,
гельминтом.
В обоих случаях
впоследствии повышается внутрипротоковое
давление, формируется и внутриорганная
активация панкреатических ферментов
(трипсиногена, хемотрипсиногена,
фосфолипаз). Вследствие данных механизмов
развивается последующий аутолиз железы,
являющийся результатом повреждения
«слизистого барьера» панкреатических
протоков и проникновения активированных
ферментов в ткань органа, повышенного
выделения кининов и других биологически
активных веществ, вызывающих отек,
воспаление, некрозы в поджелудочной
железе с последующим разрастанием в
ней соединительной ткани, а также
формированием вторичного аутоиммунного
процесса.
Источник
