Профилактика панкреатита и цирроза
Питание при осложненном хроническом панкреатите на фоне цирроза печени. Рекомендации
Сочетание цирроза печени и хронического панкреатита встречается, по данным разных авторов, в 40—65% случаев (В.М. Махов). Однако на определенном этапе развитие хронического панкреатита может стать конкурирующей патологией. При этом дополнительными провоцирующими факторами перехода стадии субкомпенсации в декомпенсированный панкреатит вплоть до панкреонекроза могут быть травма живота, экзогенные отравления, инфицирование брюшной полости во время лапароцентеза при выпускании цирротической асцитической жидкости и др.
В связи с этим параллельно с метаболическими изменениями, характерными для цирроза печени (Ш. Шерлок, Д. Дули и др.), на первый план начинают выделяться признаки гомеостатических расстройств, обусловленных SIRS-реакцией и динамикой патогенетических механизмов хронического панкреатита (Л.А. Мальцева, Л.В. Усенко, Н.Ф. Мосенцев, Ю.А. Нестеренко, В.П. Глабай, С.Г. Шаповальянц и др.).
В связи с наложением патологий проблема коррекции белково-энергетического гомеостаза (до конца не решенная для каждой из них) становится еще более гипотетичной. До настоящего времени нет единой тактики ее решения.
Последние разработки ряда авторов по тактике парентерально-энтерального питания при панкреатитах, расширившие некоторое понимание о целесообразности использования белково-энергетической коррекции при панкреатите, и учет признаков старческого диспанкреатизма позволяют уточнить возможности применения различных групп препаратов нутритивного действия.
Задача парентерально-энтеральной коррекции белково-энергетического гомеостаза в этом случае — обеспечить профилактику органной дисфункции и постепенное восстановление метаболических путей усвоения нутриентов с учетом функциональных возможностей лимитирующих органов при различном уровне их поражения. В зависимости от этого программа нутритивного лечения подбирается для каждого конкретного случая.
Базируясь на характеристиках алиментационно-волемического диагноза, можно выделить три основных типа расстройств, положенных в основу выбора тактики инфузионно-нутритивной терапии при данном виде сочетанной патологии:
— превалирует основная патология (цирроз), сочетанная с панкреатитом;
— превалирует клиника обострения хронического панкреатита;
— превалируют осложнения хронического панкреатита (перитонит, в частности) на фоне цирроза.
При превалировании основного заболевания — цирроза печени — уточняют его этиологию и под прикрытием препаратов базисной терапии проводят преимущественно парентеральную и диетологическую коррекцию белково-энергетической недостаточности. Для этой цели большинство авторов (А.Л. Костюченко, S. Shaw и соавт., Т. Grau, A. Bonet, M. Rubio и др.) рекомендуют вполне определенный подход.
При превалировании обострений хронического панкреатита тактика нутритивной коррекции неколько отличается.
У больных с острым (в стадии обострения) панкреатитом может выявляться непереносимость углеводов, которая определяется специфическими для данной патологии эндокринными дисфункциями. Установлена связь между острым (обострением) панкреатитом и гиперлипидемией (в 12—37% случаев), не связанная с приемом алкоголя.
Уровень триглицеридов сыворотки выше 10 г/л сам по себе может провоцировать поражение поджелудочной железы (A. Buch и соавт.). Механизм этого явления до настоящего момента неясен, но липидный клиренс может оставаться нарушенным и после разрешения панкреатита (S. Guzman).
В связи с этим мнение о целесообразности длительного использования внутривенных жировых эмульсий как компонента парентерального искусственного питания при остром панкреатите остается противоречивым.
Однако большинство исследователей свидетельствует, что использование парентеральных макронутриентов в качестве смешанных растворов питательных субстратов в режиме «все в одном» незначительно повышает панкреатическую секрецию, и поэтому обычное применение жировых эмульсий принимается как безопасное (В.Е. Stabile и соавт., Thomson A., Демидов Д.А.).
Общепринято, что доза внутривенных жировых эмульсий не должна превышать 1 г на 1 кг массы тела. В таком варианте она безопасна как для больных с предсуществующей панкреатической дисфункцией в анамнезе, так и для пациентов без нее, и экзогенные липиды могут стать полезным источником калорий у лиц, не переносящих моносахариды, или у сильно истощенных (А.Л. Костюченко, В.И. Филин). Выполнение этого требует все же мониторирования уровня триглицеридов плазмы крови.
Тем не менее, уже сложилось вспечатление, что внутривенные жировые эмульсии могут использоваться свободно, если триглицериды сыворотки существенно не превышают 4 г/л во время введения и снижаются (ориентировочно до 2,5 г/л) спустя 4—5 часов после ее окончания.
Повышение уровня триглицеридов может наблюдаться при непереносимости глюкозы, заболеваниях почек и алкоголизме. У больных с хроническим панкреатитом (острым в том числе) с предшествующей дислипидемией парентеральное введение жировых эмульсий логичнее использовать лишь в дозах, достаточных для избежания дефицита незаменимых жирных кислот.
Как правило, при осложненном течении панкреатита (в т.ч. развившемся при циррозе печени) попытка ограничиться парентеральной коррекцией белково-энергетического баланса не удается. Длительное парентеральное искусственное питание ведет к атрофическим изменениям в энтероцитах и к транслокации условно-патогенной флоры. Помимо сугубо инфузионных осложнений (тромбофлебит, катетерный сепсис и др.), круглосуточная внутривенная инфузия в стандартизованном темпе (3—5 мл на 1 кг массы тела в час) нередко не оставляет места для инфузионно-трансфузионной терапии по другим направлениям (переливание препаратов крови и кровезаменителей), сдерживает активизацию пациента, неблагоприятно влияет на его психику (М.Ф. Нестерин и соавт., Н.А. Федорко). Это заставляет наряду с парентеральной нутритивной поддержкой и инфузионной детоксикационной терапией применять энтеральную алиментацию.
Технология энтеральной коррекции при различного генеза панкреатите (в т.ч. являющемся осложнением цирроза печени) в значительной мере определена. Исходя из механизмов гастродуоденальной стимуляции панкреатической секреции, доступом выбора для длительной энтеральной алиментации у таких больных следует считать еюнальное введение нутриентов с обходом желудка и двенадцатиперстной кишки, т.е. использование назоеюнального зонда или еюностомы.
Если препараты вводятся не в двенадцатиперстную, а в тощую кишку, стимуляция панкреатической секреции минимальна (К.А. Kudsk соавт.).
Объем стимулированной панкреатической секреции зависит от:
1) расстояния между концом питающего катетера и пилорическим отделом желудка (S.J. Konturek и соавт.);
2) скорости введения питательных сред в тощую кишку (Ю.А. Сысоев);
3) электролитного состава смеси (У.А. Шустова и Г.Ф. Коротько) и ее осмоляльности (СР. Dooley и N. Vallenzuela);
4) возврата потерь желчи (D.B.A. Silk).
Поэтому необходимо соблюдать ряд правил:
1) кончик питательного зонда должен находиться в активной зоне кишки, т.е. в 30—45 см за связкой Трейтца (смещение зонда по кишке в дистальном направлении нередко сопровождается диареей, а смещение в проксимальном способствует возникновению тошноты и рвоты, появлению болей в эпигастральной области, иногда повышению температуры тела и даже уровня амилазы крови);
2) темп интестинальной инфузии должен набираться постепенно в соответствии с возможностями кишки;
3) обязательно сочетать введение смеси с возвратом, хотя бы частичным, теряемой через наружный свищ желчи (после ее фильтрации);
4) не применять энтерально гипертонических растворов;
5) целесообразно введение составов, близких химусу (т.е. частично гидролизованных, олигопептидных), как наименее стимулирующих панкреатическую секрецию (Л. Н. Костюченко);
6) еюнальное введение элементных диет не прекращает, хотя и ограничивает, панкреатическую секрецию.
Еюнальное введение свободных аминокислот и простейших пептидов увеличивает объем панкреатического сока и выделение бикарбонатов. В меньшей мере, но все же стимулирует секрецию ферментов, особенно трипсиноген.
Существует мнение о высоком секреторностимулирующем эффекте на поджелудочную железу свободных ЖК, снижение которого достигается при введении цельных жиров или комплекса продуктов их переваривания в различной степени гидролитического расщепления (D.V. Elleozzw, G.L Endall). Именно поэтому элементные составы должны содержать минимальное количество жирных кислот (R.G. Keith). Иными словами, выбор среды для энтерального введения при панкреатите определяется реакцией панкреатической секреции на компоненты вводимой смеси.
Программа нутритивной поддержки должна учитывать фазу заболевания, характер течения воспалительного процесса в поджелудочной железе. В первые 3—5 суток целесообразно проводить полное парентеральное питание, ориентируясь на переносимость инфузии и темп потери азота с мочой.
При стихании (по клиническим и лабораторным данным) процесса или выраженной положительной динамике можно переходить на смешанную алиментацию (с добавлением энтерального компоненета).
Общая схема энтеральной коррекции (Н.А. Федорко): от электролитных к электролитно-глюкозным мономерным смесям, затем — к углеводно-белковым составам, аналогам химуса, разбавленным сбалансированным смесям и, наконец, к полноценным питательным средам с добавлением панкреатических ферментов. Переход от одного этапа к другому возможен только при наличии достоверных сведений о сохранении функционального покоя поджелудочной железы (температура тела, боли, лейкоцитоз и лейкоцитарный индекс интоксикации, амилаземия и др.).
Завершение энтеральной алиментации и переход на сипинговое, а затем диетическое оральное питание следует осуществлять только после ликвидации осложнения в железе, при стабильном купировании воспалительных явлений, восстановлении аппетита и способности пациента поддерживать свои потребности естественным путем.
При анорексии, неадекватности белкового и энергетического обеспечения оральное питание сочетают с дополнительной парентеральной или энтеральной нутриционной поддержкой.
При превалировании панкреатогенного перитонита на фоне цирроза приходится учитывать особенности наиболее ярко выраженной неотложной патологии — поражения брюшины.
Известно, что воспалительное набухание брюшины сопровождается выведением из нормального метаболизма 4 л воды (В.А. Неговский). Дефицит жидкости увеличивается также при гипертермии, ее скоплении в просвете паралитического кишечника, возможной рвоты, следствием чего является гипогидратация, нарушения микроциркуляции.
В зависимости от преобладания «потери» воды или электролитов гипогидратация носит изоосмолярный или гипоосмолярный характер. Степень гипогидратации может быть ориентировочно определена по величине гематокрита: дефицит воды в литрах = (1 — гематокрит в норме/гематокрит больного) х 0,2 х кг массы больного.
О гипоосмолярности внеклеточного пространства свидетельствует увеличение объема одного отдельного эритроцита (в норме 76—93 мкм3) и снижение концентрации гемоглобина в нем (в норме 31—38%). В зависимости от выраженности общеизвестных синдромальных проявлений перитонита и тяжести состояния пациентов (по SAPS, APACH-III, наиболее принятому перитонеальному индексу Мангейма) в известную структуру интенсивного лечения (лапаротомия, интубация кишки на протяжении, энтеросорбция и другие методы детоксикации, в т.ч. экстракорпоральные, деконтаминация кишечника — антибиотикотерапия, борьба с парезом кишечника различными известными способами) вводят инфузионно-нутриционную поддержку.
А.А. Гринберг, А.С. Ермолов, С.Г. Мусселиус рекомендуют вместе с коррекцией водно-электролитных потерь, коррекцией гемостаза, иммунокор-рекцией, профилактикой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, борьбы с болевым синдромом, кортикостероидной терапией, дезинтоксикацион-ными мероприятиями со 2—3 суток начинать введение 2000—2500 ккал в сутки.
Общий объем инфузионно-алиментационной парентеральной терапии рассчитывается путем учета потерь за предыдущие сутки плюс 1,5 литра. Если нет данных о предыдущих потерях, то вводят 50—60 мл на кг массы тела.
Иными словами, собственно нутриционную поддержку осуществляют после коррекции гиповолемии, тяжелых нарушений КОС и водно-электролитного баланса, стабилизации показателей гемодинамики.
Противопоказаниями к нутритивной поддержке, как правило, считают: рефрактерный шок, непереносимость сред для нутритивной поддержки, тяжелую некупируемую артериальную гипоксемию, некорригированную гиповолемию, декомпенсированный метаболический ацидоз.
Введение жировых эмульсий более предпочтительно с содержанием омега-3 жирных кислот (О.А. Обухова). При этом существует и мнение, что «не выявлено никаких преимуществ МСТ/ЛСТ-эмульсий перед общепринятыми ЛСТ-эмульсиями» (B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, М.И. Филимонова).
Эффективность введения омега-3 жирных кислот способствует разрешению SIRS-реакции при панкреатогенном перитоните, что подтверждается более успешным разрешением синдрома кишечной недостаточности, синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма (подтверждается увеличением уровня соматотропного гормона, снижением кортизола), более быстрой положительной динамикой восстановления содержания общего белка, альбумин-глобулинового коэффициента, иммунологических параметров (IgA, IgM, Т-лимфоцитов), медиаторов воспаления (в частности, IL-6), С-реактивного белка, снижение характеристик эндотоксиновой агрессии (средние молекулы, прокальциотонин), перекисного окисления липидов и, как следствие (в случае благоприятного исхода), более выраженную динамику восстановления массы тела, других антропометрических параметров.
При наметившемся восстановлении функции кишечника можно использовать энтеральный путь восстановления белково-энергетического гомеостаза по схеме постепенного нагнетания: от солевого энтерального раствора через переходные химусоподобные смеси к сбалансированным составам.
— Вернуться в оглавление раздела «Хирургия»
Оглавление темы «Питание при патологии желудочно-кишечного тракта»:
- Гомеостаз жидкостей организма. Оценка трофологического статуса
- Лабораторные исследования после резекции толстой кишки. Нутритивная коррекция
- Классификация синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма. Алиментарно-волемический диагноз
- Синдром короткой кишки. Классификация синдрома нарушенного пищеварения
- Показания к операции при ожирении. Рекомендации по питанию
- Парентерально-энтеральное питание пациентов. Показания
- Коррекция белково-энергетической недостаточности (БЭН). Принципы
- Желудочно-кишечный тракт пожилых. Особенности
- Клиника, диагностика белково-энергетической недостаточности пожилых. Диагноз
- Питание при осложненном хроническом панкреатите на фоне цирроза печени. Рекомендации
Источник
Сочетание глицирризиновой кислоты и эссенциальных фосфолипидов способствует устранению воспаления печени и уменьшению степени фиброза.
Подробнее…
Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.
Использование гепатопротекторов, обладающих фиксированной доступной ценой, — возможность не переплачивать в процессе лечения.
Ознакомиться с примером…
Цирроз печени — это серьезное заболевание, требующее тяжелого и длительного лечения. Однако, причинами данной патологии могут быть совершенно разные факторы, многие из которых поддаются если не лечению, то контролю. В данной статье мы подробно разберем причины возникновения цирроза печени и методы его профилактики.
Характеристика заболевания и стадии развития цирроза печени
Это поражение является конечной стадией различных хронических заболеваний печени. Данный диагноз ставится, когда патологические изменения в клетках органа (гепатоцитах) становятся необратимыми. При циррозе гепатоциты погибают вследствие воспалительного процесса, а на их месте образуется фиброзная (соединительная) ткань. В целом данный процесс можно назвать иммуновоспалительным. В результате структура печени серьезно нарушается.
Разрушение гепатоцитов — крайне опасный процесс, так как данные клетки выполняют множество важных функций: они участвуют в обменных процессах и секреторной деятельности (выделение желчи и переработанных веществ в кишечник), обезвреживают токсины и другие вредные вещества. В результате печень перестает выполнять свои функции в полной мере: вредные вещества попадают в кровеносную систему, вызывая интоксикацию организма.
Полезно знать!
Гепатоциты — клетки паренхимы печени (печеночной ткани), на основе которых формируются печеночные дольки — структурно-функциональные единицы печени.
В развитых странах цирроз печени входит в шестерку основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет. Во всем мире от него ежегодно умирают 40 миллионов человек, в Европе — порядка 170 тысяч. За последнее десятилетие количество смертельных исходов возросло на 12%. В России частота возникновения цирроза печени составляет 20–35 случаев на 100 000 населения. Стоит сказать, что это в первую очередь мужская болезнь. Сильный пол страдает ей в три раза чаще, чем женщины. Данное заболевание обычно развивается после 40 лет.
Цирроз печени имеет стадийное течение. Каждая стадия отличается степенью патологических изменений, симптомами и необходимым лечением. Для определения стадии используется специально разработанная для этого шкала по Чайлд-Пью. Для верной оценки требуется сдать некоторые анализы, а также учесть клинические проявления заболевания на текущий момент времени.
Первая степень практически не имеет симптомов, так как болезнь компенсирована. Анализы крови характеризуются снижением уровня билирубина, а также уменьшением протромбинового индекса до 60–80 единиц. При этом воспалительные процессы уже начались и погибшие гепатоциты замещаются соединительной тканью.
На второй стадии заболевания начинают появляться первые неспецифичные симптомы: слабость, апатия, головные боли, тошнота и поносы, слабый аппетит, дискомфорт в правом подреберье, кровотечения из носа и кровоточивость десен. У мужчин возможно облысение и увеличение молочных желез. Начинают проявляться печеночная энцефалопатия и асцит. Данная стадия называется субкомпенсированным циррозом, так как болезнь еще можно вернуть в стадию компенсации.
Обратите внимание!
Печеночная недостаточность — комплекс симптомов, который характеризуется нарушением одной или нескольких функций печени.
Асцит — одно из осложнений цирроза, проявляется скоплением свободной жидкости в брюшной полости.
Далее следует терминальная стадия, на которой энцефалопатия и асцит прогрессируют, кожные покровы обретают желтоватый цвет, наблюдается мышечная атрофия и анемия. Данная стадия опасна развитием серьезных осложнений, которые могут привести к летальному исходу. Среди таких осложнений: печеночная кома, тромбоз воротной вены, рак печени, внутренние кровотечения, а также инфекционные осложнения.
Как можно узнать о состоянии печени? Раньше для этого требовалось проведение биопсии, однако сейчас оценка возможна с помощью специального комплекса расчетных тестов, в которых используются результаты исследований крови и минимальные анамнестические данные, однако золотым стандартом остается биопсия. Специально разработанные алгоритмы определяют стадию фиброза (F0, F1, F2, F3, F4) и степень некровоспалительного процесса (А0, А1, А2, А3) по международной общепринятой системе METAVIR. Данная шкала включает в себя анализ 6 показателей: возраст, индекс массы тела, гипергликемия, количество тромбоцитов, уровень альбумина, отношение ферментов аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы.
В зависимости от степени цирроза печени можно спрогнозировать продолжительность жизни пациента. В среднем более 7 лет живут около половины всех заболевших. При компенсированной стадии цирроза не менее 50% пациентов живут 7–10 лет. Субкомпенсированная стадия дает показатель пятилетней выживаемости около 40%. На стадии декомпенсации около 3 лет живут 10–40% пациентов.
Причины заболевания
Цирроз может быть вызван разными причинами, а самая распространенная из них — вирусы гепатита. Наиболее опасным для печени является гепатит С, так как он приводит к развитию цирроза в 97% случаев. Алкогольная форма развивается в результате неконтролируемого употребления спиртных напитков. Лекарственный тип возникает из-за длительного употребления гепатотоксических препаратов. Врожденная форма цирроза — результат некоторых генетических патологий (гемохроматоз, тирозиноз, галактоземия и др.). При недостаточном кровообращении и длительном венозном застое в печени диагностируется застойная форма заболевания. Обменно-алиментарный цирроз развивается в результате метаболических нарушений. Вторичный билиарный цирроз — следствие нарушения оттока желчи (болезнь развивается через 3–18 месяцев после нарушения проходимости желчных протоков). Если причина болезни не выяснена, такой цирроз называется криптогенным. Первичный билиарный цирроз также относится к категории заболевания неясной этиологии.
Признаки цирроза
Как уже упоминалось, симптомы цирроза печени зависят от стадии заболевания. Основными из них, независимо от этиологии, являются: пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, повышенная температура тела, боли в суставах. При осмотре выявляется умеренное увеличение селезенки, увеличение и уплотнение печени, деформация ее поверхности. На более серьезных стадиях наблюдается вздутие живота, тошнота и рвота, возможна диарея при употреблении жирной пищи, тяжесть и боль в правом подреберье. На терминальной стадии могут возникать желтуха, асцит, отеки ног, варикозное расширение вен пищевода. В некоторых случаях развивается геморрой. При обнаружении тех или иных заболеваний печени необходимо обращаться к врачу гастроэнтерологу-гепатологу.
Как вылечить цирроз печени?
Лечение цирроза — процесс длительный, и он представляет собой не столько лечение, сколько вторичную профилактику. При этом назначается специальная диета, гепатопротекторные препараты и комплекс витаминов, исключается прием гепатотоксических лекарственных средств, алкоголя. В целом сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием и считается неизлечимым. Этиотропная терапия для большинства форм цирроза печени на данный момент отсутствует, исключением является вирусный гепатит, при котором могут назначаться противовирусные препараты.
Диета
При заболеваниях печени пациентам, как правило, назначают так называемую диету № 5, направленную на нормализацию функций органа и улучшение желчеотделения. Пищу необходимо принимать небольшими порциями 5–6 раз в день, при этом следует полностью исключить жареное и жирное. Предпочтение следует отдать вареной и приготовленной на пару пище. Обязательно употреблять достаточное количество воды — не менее 1,5 литров в день. Следует полностью отказаться от алкоголя. Количество белков ограничивается сотней граммов в день, соли —10-ю граммами в день. При асците назначают бессолевую диету.
Продукты, запрещенные к употреблению:
- любые химические пищевые добавки, в том числе консервы;
- жареное, соленое, маринованное, копченое;
- кондитерские изделия, шоколад, мороженое;
- животные жиры, маргарин, жирные мясо и мясные бульоны;
- соленые сыры, молочные продукты с высокой жирностью;
- бобовые, редька, шпинат, редис, щавель, чеснок, лук;
- кислые фрукты и ягоды;
- сладкие газированные напитки, крепкий чай и кофе.
Гомеопатические препараты
Наиболее популярны при лечении заболеваний печени такие гомеопатические средства, как:
- Phosphor 6, 12;
- Magnesia Muriatica 6;
- Lycopodium 6;
- Nux Vomica 6;
- Mercur dulcis 6 и др.
Кроме того, в гомеопатических препаратах можно встретить вытяжки из майского чистотела Chelidonium majus. Действительно, взятые за основу растения известны как народные средства для восстановления печени. Однако не стоит забывать, что гомеопатия как таковая официальной доказательной медициной не признана, и ее методы не проходят серьезных клинических испытаний. До сих пор не существует веских доказательств того, что она действует за счет заявленных полезных компонентов, а не за счет эффекта плацебо. Далеко не все пациенты гомеопатов отмечают улучшение своего самочувствия. В любом случае, гомеопатическое лечение печени — процесс длительный, занимающий не один месяц. Распад гепатоцитов и рост фиброзной ткани могут развиваться быстрее. Если говорить о циррозе печени, то у больного просто нет времени на рискованное лечение.
Медикаментозное лечение
При компенсированном и субкомпенсированном циррозе назначается поддерживающая терапия – строгая диета и гепатопротекторы (лекарства на основе глицирризиновой кислоты, фосфолипидов, аминокислот, расторопши (Silybum marianum Carduus marianus) и других компонентов, способствующих восстановлению функций печени). При вирусном циррозе используется противовирусная терапия (ПВТ). Однако, справедливо заметить, что специфического лечения цирроза нет.
Важно знать!
Глицирризиновая кислота — это биологически активное вещество, которое в природе встречается в корне солодки (Glycyrrhiza glabra), по имени этого растения оно и получило свое название. Однако гепатопротекторные функции глицирризиновой кислоты были изучены не так давно, поэтому до сих пор ее можно встретить далеко не в каждом лекарственном препарате против заболеваний печени. Особенно эффективен комплекс глицирризиновой кислоты и фосфатидилхолина — многочисленные клинические исследования показали его противовоспалительное, гепатопротекторное и антифибротическое действие.
На декомпенсированной стадии цирроза медикаментозная терапия мало эффективна и необходимо ставить вопрос о трансплантации (пересадке) печени. , Таким образом, лечение цирроза – крайне непростая задача, поэтому лучше его предотвратить. С этой целью при заболевании печени невирусной природы или вирусном гепатите и недоступной ПВТ, врачи могут назначить российский препарат на основе глицирризиновой кислоты, который приемлем по цене и почти не имеет противопоказаний (за исключением стандартных: аллергических реакций на компонент, беременности и периода лактации). Компоненты препарата защищают печеночные клетки от повреждения, уменьшают воспаление, разрастание соединительной ткани и способствуют восстановлению органа.
Хирургическое вмешательство
Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Хирургическое вмешательство необходимо на последней, декомпенсированной, стадии заболевания, когда печень уже не выполняет своих функций. Кроме того, часть печени может быть взята у родственника больного или другого человека, который выразил свое согласие на эту операцию.
Источник