Патологическая анатомия острого панкреатита

.
Острый панкреатит — Острое,
как правило, асептическое воспаление
поджелудочной железы,
часто приводящее к некрозу ацинарной
ткани и окружающей
жировой
клетчатки.

Причины
острого панкреатита: желчнокаменная
болезнь
и алкоголизм
(вызывают
более 80% всех
случаев заболевания), инфекционные,
лекарственные
и травматические факторы.

При
желчнокаменной болезни основное значение
имеки закупорка камнем панкреатического
протока на уровне фатерова соска,
периампулярное воспаление и/или
продолжительный спазм сфинктера. Это
вызывает застой панкреатическою сока
и, как правило восходящее
инфицирование протока.

Закупорка фатерова
соска вызывает заброс жёлчи в
панкреатический проток.

Происходит разрыв
тонких стенок мелких панкреатических
протоков, активированный секрет попадает
в паренхиму железы, вызывая
её
самопереваривание, геморрагии и
сгеатонекроз. При
повреждении
ацинарных клеток под действием цитокиназы
происходит активация трипсина,
химотрипсина,
фосфолипазы А, липазы,
калликреина, усиливающих разрушение
ткани железы. Алкоголь стимулирует
секрецию поджелудочного сока, одновременно
вызывая спазм сфинктера.

Формы острого
панкреатита

Интерстициальный
(межуточный).
Характерны серозное воспаление
(серозный панкреатит) и отёк
железы, расширение меж- ацинарных
пространств, незначительная
лейкоцитарная инфильтрация.
Ацинарные клетки в основном сохранены.
Геморрагический
с геморрагическим пропитыванием
некротизи- рованных участков железы.
Некротический
(панкреонекроз).

При панкреонекрозе
железа увеличена в размерах, с участками
жировых некрозов, пропитанных кровью.
Микроскопически виден выраженный
диффузный лейкоцитарный инфильтрат,
разрушение многих ацинарных клеток.
Выраженные изменения происходят в
окружающих железу тканях — некроз
забрюшинной жировой клетчатки и большого
сальника.

Клиническая
картина острого панкреатита.
Характерны боли в верхних отделах
живота, иногда опоясывающие, интоксикация
(тошнота, рвота, диарея, повышение
температуры), резкое повышение активности
в плазме крови амилазы и липазы,
гипергликемия, лейкоцитоз, метаболический
ацидоз. Часто бывает гипокальциемия. У
60% больных панкреатит протекает в лёгкой
(серозной) форме. В тяжёлых случаях
(геморрагический панкреатит, панкреонекроз)
развиваются грубые изменения в окружающей
жировой клетчатке, сальнике и перитонит
(фибринозный, а затем гнойный). Возможен
коллапс из-за поступления в кровь
продуктов аутолиза поджелудочной
железы (прежде всего кининов), что
заканчивается летальным исходом
почти у половины больных.

Осложнения
острого панкреатита:
перитонит (асептический, а затем
бактериальный), шок, вызванный
интоксикацией, острая почечная
недостаточность, респираторный
дистресс-синдром, образование абсцессов
и псевдокист поджелудочной железы.
При присоединении кишечной инфекции
возможно развитие гнойного воспаления
поджелудочной железы.

119. Понятие о «хирургических болезнях» брюшной полости. Перитонит.

.
В хирургической практике к воспалительным
заболеваниям органов брюшной полости
относятся заболевания, объединяющиеся
в симптомокомплекс. Острый живот. Этим
термином обозначают

клинический
симптомокомплекс, развивающийся при
повреждениях и острых заболеваниях
органов брюшной полости при которых
требуется или может потребоваться
срочная хирургическая помощь.

Классификация:
выделяют 2 группы воспалительных
заболеваний органов брюшной полости.

В основе синдрома
острого живота чаще всего лежит патология,
требующая экстренного хирургического
лечения и эти заболевания составляют
первую группу:

 перитонит;

 непроходимость
кишечная;

 кровотечение в
брюшную полость;

 нарушение
кровоснабжения органов брюшной полости

Вторую группу
воспалительных заболеваний органов
брюшной полости составляют заболевания,
не требующие хирургического лечения:

 острый и
хронический гепатит;

 цирроз печени;

 мезаденит;

 абдоминальная
ангина.

Перитонит,
или
воспаление брюшины, нередко осложняет
болезни органов пищеварения: прободение
язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки, язвы кишечника при брюшном тифе,
неспецифический язвенный колит,
дизентерию; он встречается как осложнение
при аппендиците, болезнях печени,
холецистите, остром панкреатите и др.

Перитонит
может быть ограничен тем или иным отделом
брюшной полости — ограниченный
перитонит или
быть распространенным — разлитой
перитонит. Чаще
это острый
экссудативный перитонит,
иногда он может быть каловым,
желчным. Висцеральная
и париетальная брюшина при этом резко
гиперемирована, с участками кровоизлияний,
между кишечными петлями видны скопления
экссудата, который как бы склеивает
петли.. Стенка кишечника дряблая, легко
рвется, в просвете имеется много жидкого
содержимого и газов.

При
разлитом перитоните организация гнойного
экссудата сопровождается образованием
осумкованных межкишечных скоплений
гноя — «абсцессов»; при ограниченном
перитоните в области диафрагмы появляется
поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе
фибринозного перитонита образуются
спайки в брюшной полости, в ряде случаев
развивается хронический
слипчивый перитонит (спаечная
болезнь), что ведет к кишечной
непроходимости.

Иногда
хронический
перитонит возникает
«первично». Обычно он ограниченный:
перигастрит
при язвенной
болезни желудка, периметрит
и перисальпингит
после родов
или при длительно текущей инфекции
(гонорея),перихолецистит
при калькулезе
желчного пузыря, периаппендицит
без клинических
проявлений аппендицита в анамнезе. В
таких случаях обычно на ограниченном
участке брюшины появляется склероз,
образуются спайки, нередко нарушающие
функцию органов брюшной полости.

Соседние файлы в папке К экзамену

Источник

Патологическая анатомия и патогенез

Термином «панкреатит» объединяют три формы: а) острый панкреатит; б) хронический панкреатит; в) острый некроз поджелудочной железы.

Острый панкреатит. Первичные острые панкреатиты осложняют многие инфекционные и неинфекционные заболевания. Острый панкреатит, неосложненный некрозом поджелудочной железы, имеет стертую клиническую картину. Проникновение инфекции в поджелудочную железу может быть гематогенным (сепсис, тифы, паротит, оспа, бруцеллез, сифилис), каналикулярным — через проток поджелудочной железы (гнойный холецистит и холангит, дискинезия желчных путей, при впадении протока поджелудочной железы в фатеров сосок совместно с желчным протоком) и по соприкосновению (пенетрирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, флегмона брыжейки поперечной ободочной кишки и lig. hepatoduodenale, паранефриты).

По характеру процесса различают серозный, катаральный и гнойный панкреатит. Поджелудочная железа при серозном панкреатите набухшая, матовая, розового цвета. Микроскопически наблюдаются мутное набухание эпителия и отек межуточной ткани с лимфолейкоцитарными инфильтратами. Катаральный панкреатит характеризуется слизисто-гнойным экссудатом в протоках с десквамацией эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией междольковой соединительной ткани и всех слоев протоков. Катаральный панкреатит может осложняться камнеобразованием или гнойным панкреатитом, который протекает в двух формах — апостематозной (абсцедирующей) и флегмонозной. При последней железа увеличена, дряблая, желтоватого цвета, полнокровная, с поверхности разреза стекает мутная жидкость. Микроскопически имеет место гнойное пропитывание межуточной ткани железы (рис. 1). Апостематозный панкреатит характеризуется чаще множественными мелкими гнойничками, реже наблюдаются крупные абсцессы (цветн. рис. 3). Гнойное воспаление, распространяясь за пределы железы, приводит к перипанкреатиту, флегмоне забрюшинного пространства, эмпиеме сальниковой сумки; большие прогрессирующие абсцессы могут опорожняться в кишечный тракт или в проток поджелудочной железы. При распространении гнойного воспаления острый панкреатит может осложниться флебитом и тромбофлебитом селезеночной и воротной вен. Все формы острых панкреатитов могут перейти в острый некроз поджелудочной железы.

Рис. 3. Апостематозный панкреатит. Рис. 4. Геморрагический панкреатит.

Хронический панкреатит. Патологическая анатомия хронического панкреатита в периоды между обострениями складывается из разрастания соединительной ткани с атрофией экскреторной и реже инкреторной паренхимы. Обострение проявляется в виде любой формы острого панкреатита, но чаще как серозный или катаральный панкреатит. Поджелудочная железа при хроническом панкреатите уменьшена в размерах, плотна на ощупь, бледно-серого цвета, рисунок строения стерт. Протоки железы расширены, встречаются кисты.

Острый некроз поджелудочной железы (синоним: геморрагический панкреатит, гангренозный панкреатит, острый асептический панкреатит). При этой форме панкреатита происходит самопереваривание поджелудочной железы вырабатывающимися в ней ферментами — трипсином и липазой. Внутриорганная активация этих ферментов легко возникает при попадании в просвет протоков естественных активаторов экскрета поджелудочной железы — пузырной желчи или ее отдельных компонентов, например желчных кислот. Морфологически поджелудочная железа при остром некрозе представляется дряблой, отечной, пропитанной кровью (цветн. рис. 4), иногда поджелудочная железа вываливается из своего ложа. Наблюдается серозно-геморрагический общий или местный перитонит. В жировой клетчатке брюшной полости и вне ее (в перикарде, в жирном костном мозге) обнаруживаются так называемые стеариновые пятна или жировые некрозы (см.). При частичном некрозе железы на месте очага возникают абсцесс, а затем киста. Микроскопически в поджелудочной железе при остром некрозе обнаруживают омертвение ткани и ее геморрагическое инфарцирование (рис. 2). При очаговых некрозах железы в ткани, не подвергшейся самоперевариванию, развивается реактивное воспаление. Смерть при остром некрозе поджелудочной железы наступает от интоксикации продуктами самопереваривания, шока при сдавлении солнечного сплетения, двустороннего некроза надпочечников.

Рис. 1. Гнойный панкреатит.
Рис. 2. Панкреонекроз.

Источник

Часть 1 (топографо-анатомические данные, физиология, терминология, классификация, этиология, патогенез, патанатомия) проф. В.В. Жебровский

Проблема
острого панкреатита является одной из
актуальнейших в экстренной хирургии.
Это связано не только с тем, что заболевание
очень распространено, но и с тем, что
оно сложно в диагностике и в выборе
лечебной тактики. Несмотря на то, что
клиническая картина и характер
морфологических изменений в поджелудочной
железе при остром панкреатите описаны
около 300 лет назад, и в последние годы
возникают и исчезают различные концепции
этиологии и патогенеза этого заболевания,
предлагаются и отвергаются разнообразные
тактико-технические направления лечения.

Хирурги
разных поколений внесли весомый вклад
в развитие учения об этом заболевании:
В.С. Савельев, В.С. Маят, М.И. Кузин, Ю.М.
Панцирев, В.М. Буянов, В.И. Филин, А.А.
Шалимов, О.Б. Милонов. В Крымском
медицинском институте этой проблемой
на протяжении многих лет занимается
профессор Тоскин К.Д. Профессором В.М.
Сегаловым разработан и внедрён метод
комплексного лечения острого панкреатита
с применением 5-фторурацила; профессор
Н.Н. Волобуев является одним из авторов
метода трансумбиликальных инфузий
антиферментных препаратов при остром
панкреатите.

В
последние годы вопросы лечебной тактики
у больных острым панкреатитом подверглись
существенным изменениям: стала более
целенаправленной и патогенетически
обоснованной консервативная терапия,
унифицированы показания к отдельным
методам инструментальной диагностики
и различным видам хирургических
вмешательств. Более широкое применение
получили прямые операции на поджелудочной
железе при деструктивных формах острого
панкреатита.

Краткий топографо-анатомический очерк

Поджелудочная
железа представляет собой образование
треугольно-призматической формы. Тело
её обычно имеет три отчётливо выраженные
поверхности: переднюю, заднюю и нижнюю,
головка и хвост — только две: переднюю
и заднюю. На нижней поверхности головки
по верхнему краю нижней горизонтальной
части двенадцатиперстной кишки
располагается крюковидный отросток.
Длина поджелудочной железы составляет
в среднем 16-17 см, ширина в области головки
— 5 см, в области тела — 3,5 см, хвоста — 0,6-2
см. Масса поджелудочной железы — 70-90 г.

Поджелудочная
железа расположена на уровне первого
поясничного позвонка на границе брюшной
полости и забрюшинного пространства и
топографо-анатомически тесно связана
с забрюшинными органами и сосудами:
правыми почечными сосудами и началом
воротной вены, верхними брыжеечными
сосудами, аортой и началом грудного
протока, селезёночной и нижней брыжеечной
венами, солнечным сплетением, левыми
почкой, надпочечником и почечными
сосудами.

Собственная
фасция поджелудочной железы представляет
собой полупрозрачную пластинку, которая
неодинаково окружает её различные
отделы. Головку эта фасция окружает со
всех сторон и сращена с прилегающей
стенкой двенадцатиперстной кишки. Тело
и хвост покрыты собственной фасцией
только сзади, сверху и снизу. Поджелудочная
железа тесно прилежит к массе рыхлой
забрюшинной клетчатки.

Кровоснабжение
поджелудочной
железы осуществляется из трёх истоков:
1) a. gastroduodenalis, которая исходит из a.
hepatica, 2) a. pancreatoduodenalis inferior, 3) a. lienalis,
снабжающей кровью преимущественно тело
и хвост поджелудочной железы.

Остаток
крови проходит по верхней панкреатодуоденальной
вене, впадающей в систему верхней
брыжеечной вены, нижней панкреатодуоденальной
вене, впадающей либо в верхнюю брыжеечную,
либо в тощекишечную вену. Из тела и
хвоста кровь по мелким панкреатическим
венам оттекает через селезёночную вену
в воротную.

Лимфатические
сосуды
поджелудочной железы образуют густую
сеть, широко анастомозируя с лимфатическими
сосудами желчного пузыря и общего
желчного протока. Кроме того лимфа течёт
к надпочечникам, печени, желудку,
селезёнке. Иннервация поджелудочной
железы осуществляется, в основном, левым
блуждающим нервом и постганглионарными
волокнами левых чревных нервов, в то
время, как внепечёночные желчные пути
иннервируются правыми блуждающими
чревными нервами. Принято считать, что
все подходящие к поджелудочной железе
нервы смешанные — симпатические и
парасимпатические.

Протоковая
система
поджелудочной железы представлена
панкреатическими и добавочными протоками,
причём, главный и добавочный проток
либо анастомозируют, либо открываются
раздельно на большом и малом сосочках
двенадцатиперстной кишки. Бывает, что
главный и добавочный протоки анастомозируют,
но добавочный не открывается в
двенадцатиперстную кишку.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Патологическая анатомия острого панкреатита Острый панкреатит — острое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами. Термин «панкреатит» условное, собирательное понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не являются определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или присоединяются, когда в железе уже имеются выраженные деструктивные изменения, развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных протеолитических и липолитических ферментов железы.

В последние годы отмечают статистически достоверное увеличение частоты острого панкреатита. В общей структуре острых заболеваний органов брюшной полости он составляет 7—12% и занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита;

Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30—60 лет. Женщины страдают этим заболеванием в 3—31/2 раза чаше, чем мужчины.

Формы панкреатита

1) острый отек поджелудочной железы,
2) геморрагический некроз поджелудочной железы,
3) гнойный панкреатит.

Такое деление является в известной степени условным. При морфологическом исследовании у одного и того же больного нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также переходные формы. Более часто наблюдается острый отек поджелудочной железы (у 77—78% больных). Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у 10—12% больных.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. Наиболее часто в клинической практике встречаются вторичные формы этого заболевания, которые возникают на фоне заболеваний других органов, с которыми поджелудочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.

Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфекциях и воспалительных заболеваниях соседних органов. Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки, различных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим «дуктогенным» путем и в результате непосредственного распространения.

Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых повреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда же может быть отнесено возникновение заболевания вследствие ретроградной панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки поджелудочной железы вводят под давлением.

К развитию панкреатита предрасполагают:

1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка, неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатомиметики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид. Стенозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их рубцевания. Отток панкреатических соков нарушается при камнях протоков, при образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме, гиперкаль-циемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистрофии в результате голодания, хронической почечной недостаточности, резекции желудка и гастрэктомии;

2) метаболические нарушения: расстройство кровотока при сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.

Производящим фактором в развитии острого панкреатита является нейрогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы (обильная еда, прием алкоголя, диагностическая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено холелитиазом. Однако патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желчного пузыря и поджелудочной железы.

В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы происходит, как правило, в просвете двенадцатиперстной кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе. Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите необходимы для самопереваривания ее ткани.

Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим действием.

Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Последние обусловливают боли и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гипо-волемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредственно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальниках и в других органах.

Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система, обеспечивающая соответствующий реологическому состоянию крови тонус сосудов. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, «микроциркуляторный блок» с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана — фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

Патологическая анатомия острого панкреатита

Острый отек поджелудочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. Макроскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку поперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гистологическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенеративные изменения железистой ткани.

Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморрагии и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью. Нередко наблюдается тромбоз сосудов. Наряду с зоной геморрагии в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Очаги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и малом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.

Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гнойную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспаления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.

Клиника и диагностика острого панкреатита в следующей статье

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Еще статьи на эту тему:

— Повреждения поджелудочной железы

— Атрезии протоков поджелудочной железы, кисты, кистозно-фиброзный панкреатит

— Кольцевидная поджелудочная железа

Источник