Патогенез острого панкреатита схема

    В
    физиологических условиях клетки
    поджелудочной железы, продуцирующие
    пищеварительные ферменты, защищены от
    самопереваривания благодаря наличию
    уникальных механизмов. Во-первых, эти
    ферменты вырабатываются в виде неактивных
    форм. Во-вторых, субклеточные компартменты,
    содержащие зимогенные гранулы,
    анатомически разделены. В-третьих,
    проферменты в секреторных гранулах
    упакованы в комплексе с ингибиторами
    протеаз и окружены белком паракристаллином.
    И, наконец, в-четвертых, в зимогенных
    гранулах присутствуют низкие концентрации
    ионизированного кальция, а рН внутренней
    среды гранул смещено в кислую сторону,
    что препятствует преждевременной
    активации проферментов в клетках
    поджелудочной железы. При несостоятельности
    этих механизмов создаются условия для
    внутриклеточной активации проферментов
    и самопереваривания (аутодигестии)
    клеток поджелудочной железы, т.е. для
    развития острого панкреатита.

    Причины,
    вызывающие острый панкреатит, бывают
    экзогенные и эндогенные. К экзогенным
    причинам относятся:

    • прием
      больших доз алкоголя, особенно при
      наличии сопутствующей желчнокаменной
      болезни (ЖКБ);

    • вирусы
      (эпидемического паротита, Коксаки и
      др.);

    • травмы,
      хирургические вмешательства, инвазивные
      диагностические исследования;

    • прием
      некоторых лекарственных препаратов
      (диуретиков тиазидового ряда, этакриновой
      кислоты, фуросемида; азатиоприна,
      вальпроевой кислоты, эстроген-содержащих
      препаратов, тетрациклина, сульфаниламидов,
      пентамидина и др.);

    • укус
      скорпиона.

    Острый
    панкреатит может быть вызван эндогенными
    причинами:

    • обструкцией
      общего желчного протока конкрементами
      при ЖКБ, а также рефлюксом желчи в
      панкреатические протоки;

    • отеком
      или спазмом сфинктера Одди;

    • гиперкальциемией,
      например, при гиперфункции паращитовидных
      желез;

    • пенетрацией
      в поджелудочную железу пептической
      язвы.

    Дислипопротеинемии
    I,
    IV,
    V
    типов, заболевания соединительной ткани
    и почечная недостаточность также часто
    осложняются развитием острого панкреатита.
    Иногда точную причину острого панкреатита
    установить не удается, и в этом случае
    говорят об идиопатическом остром
    панкреатите.

    Патогенез
    острого панкреатита можно представить
    в виде схемы:

    1. действие
      патогена 
      развитие универсальных механизмов
      повреждения экзокринных клеток
      поджелудочной железы («окислительный»
      и «нитрозилирующий» стресс, уменьшение
      образования АТФ, увеличение содержания
      внутриклеточного ионизированного
      кальция) 
      повреждения структуры внутриклеточных
      микротрубочек и микрофиламентов 
      нарушение выделения зимогенных гранул
      в панкреатические протоки 
      ”панкреастаз” 
      смешивание содержимого гранул лизосом
      и зимогенных гранул 
      внутриклеточная активация трипсиногена
      и превращение его в трипсин 
      запуск каскада активации остальных
      проферментов и других биологически
      активных веществ.

    Трипсин
    способен активировать панкреатическую
    липазу, которая разрушает мембраны
    клеток поджелудочной железы и вызывает
    их жировой некроз. Активация фосфолипазы
    А2 (ФЛ А2) под влиянием трипсина приводит
    к расщеплению лецитина клеточных мембран
    до лизолецитина, лизолецитина, обладающего
    мембранотоксическим действием и
    усугубляющим выраженность повреждения
    клеток поджелудочной железы. Трипсин
    также способствует превращению
    панкреатической проэластазы в активную
    эластазу. Последняя нарушает целостность
    кровеносных сосудов поджелудочной
    железы и увеличивает их проницаемость,
    способствуя тем самым усилению отека
    поджелудочной железы. Кроме того, под
    влиянием трипсина из калликреиногена
    образуются большие количества калликреина
    и брадикинина. Эти медиаторы воспаления
    способны активировать эндотелиоцитарную
    конституциональную NO-синтазу
    кровеносных сосудов не только поджелудочной
    железы, но и всего организма. Увеличение
    образования оксида азота в кровеносных
    сосудах ведет к снижению их тонуса,
    увеличению их проницаемости, отеку
    поджелудочной железы и артериальной
    гипотензии. Брадикинин, взаимодействуя
    с соответствующими рецепторами, вызывает
    боль, которая при остром панкреатите
    может быть нестерпимой; некоторые
    пациенты характеризуют ее как «чувство
    вбитого кола в подреберье». Трипсин
    также способствует превращению
    протромбина в тромбин, что, совместно
    с активацией тромбоцитов провоспалительными
    цитокинами и другими медиаторами
    воспаления приводит к развитию
    ДВС-синдрома.

    1. Попадание
      содержимого секреторных гранул в
      интерстиций поджелудочной железы 
      хемоаттрактантное действие компонентов
      гранул 
      привлечение в очаг воспаления клеток
      лейкоцитарного ряда 
      активация нейтрофилов и макрофагов 
      выделение в интерстициальное пространство
      АФК и АФА, а также протеаз – катепсинов
      B,
      D,
      G, коллагеназы и эластазы; образование
      макрофагами провоспалительных цитокинов
      ФНО-,
      ИЛ-6, ИЛ-8 
      амплификация локального воспаления 
      развитие системного воспалительного
      ответа.

    Патогенез острого панкреатита схема

    Рис.
    Патогенез острого панкреатита

    Существуют
    некоторые особенности механизмов
    возникновения острого панкреатита при
    действии различных патогенов. Так, одна
    из наиболее частых причин острого
    панкреатита – употребление чрезмерных
    количеств алкоголя. В этом случае
    развитию панкреатита способствуют:
    стимуляция этанолом внешнесекреторной
    функции поджелудочной железы; спазм
    или острый отек сфинктера Одди под
    действием этанола, приводящие к увеличению
    давления в протоках поджелудочной
    железы; повышение активности окислительного
    пути деградации этанола в поджелудочной
    железе и гибель части ее паренхиматозных
    клеток в результате «окислительного»
    стресса. При ЖКБ могут наблюдаться спазм
    или отек сфинктера Одди, либо заброс
    желчи и содержимого 12-перстной

    Читайте также:  Симптомы панкреатита кал при панкреатите

    кишки
    в протоки поджелудочной железы. При
    этом внутриклеточной активации
    проферментов предшествует активация
    фосфолипазы А2.

    Морфологически
    острый панкреатит может проявляться
    острым отеком поджелудочной железы,
    геморрагическим воспалением,
    панкреонекрозом и гнойным воспалением.
    Достаточно часто при остром панкреатите
    пациенты погибают из-за развития
    системных осложнений.

    Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #

    Источник

    Классификация

    Схема патогенеза гемодинамических нарушений при остром панкреатите

    Схема патогенеза острого панкреатита

    МКБ 10

    Классификация

    ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

    Поджелудочная железа филогенетически и анатомически тесно связа­на с печенью, двенадцатиперстной кишкой. Раncreas — «поддон для плоти», «подушка для желудка». Она расположена поперек на уровне I-II пояснич­ных позвонков (справа- головка и крючковидный отросток прилежат к двенадцатиперстной кишке, слева – хвост достигает ворот селезенки). Ле­вее головки и позади нее проходят верхнебрыжеечные сосуды, здесь желе­за становится тоньше. Это место называют перешейком, который продолжа­ется левее в тело и хвост.

    Спереди и снизу тело и хвост железы покрыты брюшиной, иногда назы­ваемой «капсулой» от которой в железу входят соединительнотканные пере­городки, разделяющие паренхиму железы на дольки, которые делятся на группы клеток, составляющих ацинусы. Образуясь из двух зачатков дорзаль-ного и вентрального, поджелудочная железа дренируется через два протока, которые соединяются в области головки. В дальнейшем Вирсунгов проток впадает в ампулу большого дуоденального соска (раpilla vateri), а Сантаринов (d. Santorini) на 2 см выше впадает в двенадцатиперстную кишку самостоя­тельно.

    В 7% случаев протоки не соединяются, в таких случаях d. Santorini дренирует тело и хвост, а Вирсунгов проток только головку и крючковид­ный отросток.

    Поджелудочная железа выделяет в кровь гормоны (инсулин, глюкагон, соматостатин и некоторые полипептиды, ингибитор протеаз).

    В просвет 12-перстной кишки выделяется большое количество бикар­бонатов (до 2000 ml) и панкреатические ферменты: трипсин, имотрипсин, липаза, амилаза и др. Несмотря на то, что амилаза также образуется в слюнных железах, в молочных при лактации, в печени, маточных трубах, определение концентрации амилазы в крови и моче — наиболее распро­страненный тест при любой патологии поджелудочной железы.

    I. Пороки развития:

    1. Аномалия положения

    2. Добавочная железа

    3. Кольцевидная железа

    II. Повреждения:

    1. Закрытые

    2. Открытые

    Ш.Панкреатиты:

    1. Острые

    2. Хронические

    IV. Опухоли:

    1. Доброкачественные

    2. Злокачественные

    V. Кисты:

    1. 1.Ложные

    2. Истинные

    VI. Свищи:

    1. Наружные

    2. Внутренние

    К85 Острый панкреатит
    К86 Другие болезни поджелудочной железы
    К86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии
    К86.1 Другие хронические панкреатиты
    К86.2 Киста поджелудочной железы
    К86.3 Ложная киста поджелудочной железы
    К86.8 Другие уточненные болезни поджелудочной железы
    К86.9 Болезнь поджелудочной железы неуточненная
    К87* Поражения желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы при болезнях, классифициро­ванных в других рубриках
    К87.0* Поражение желчного пузыря и желчевыводящих путей при болезнях, классифицированных в других рубриках
    К87.1* Поражение поджелудочной железы при болезнях, классифициро­ванных в других рубриках

    Острый панкреатит воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, развивающееся в результате ферментативного аутолиза или самопереваривания.

    Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости панкреатит занимает по частоте третье место после острого аппендицита и острого холецистита. Женщины страдают острым панкреатитом в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

    Причины, вызывающие острый панкреатит:

    1. Билиарно-панкреатический рефлюкс, обусловленный блокадой устья фатерова сосочка.

    Читайте также:  Признаки некроза при панкреатите

    2. Блокада оттока панкреатического сока.

    3. Повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы при закрытой и открытой травме живота, оперативных вмешательствах, экзогенных интоксикациях, алиментарных нарушениях (алкоголь).

    4. Острые расстройства кровообращения в железе (перевязка, тромбоз, эм­болия, сдавление сосудов и др.)

    5. Дуодено-панкреатический рефлюкс.

    6. Эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, беременность, длительное лечение кортикостероидами, выраженная гиперлипидемия).

    7. Аллергические и аутоиммунные компоненты. Меders и Brown назвали 140 причин панкреатита.

    (принята на V Всероссийском съезде хирургов в 1978 году)

    1. Отечный панкреатит.

    2. Жировой панкреонекроз.

    3. Геморрагический панкреонекроз.

    I стадия – шока, гемодинамических нарушений 1-3 суток.

    II стадия – функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сутки).

    III стадия – постнекротических и гнойных осложнений (2-4 недели).

    Дата добавления: 2014-02-03; просмотров: 2438; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность… 10574 — | 7333 — или читать все…

    Читайте также:

    Источник

    Патогенез острого панкреатита достаточно исследованная проблема, которая имеет важное значение в изучении заболеваний желудочно-кишечного тракта.

    Проблема острого панкреатита

    Панкреатит, вопреки расхожему мнению, это не одно конкретное заболевание, а целая группа синдромов и патологических состояний, которые характеризуются воспалением поджелудочной железы. Кроме прочего, данное состояние характеризуется наличием дегенеративных процессов, то есть изменений тканей поджелудочной железы. Острый панкреатит, в свою очередь, это остро протекающее воспалительное заболевание, имеющее полиэтиологическую природу. Для того чтобы понять суть возникающих патологических процессов, следует знать о некоторых особенностях анатомии и физиологии поджелудочной железы.

    Поджелудочная железа – часть пищеварительной системы человека. Это достаточно крупная железа, которая одновременно является железой внешней и внутренней секреции. С одной стороны, поджелудочная железа выделяет специфические ферменты, участвующие в процессе пищеварения, а с другой, производит гормоны, принимающие активное участие в обмене белков, жиров и углеводов. Таким образом, любые функциональные нарушения в работе поджелудочной железы приводят к серьезным проблемам в организме в целом. Секреты поджелудочной железы нейтрализуют кислую среду желудка, а потому нарушения в работе этой железы приводят, кроме прочего, к повышению кислотности и к проблемам связанным с этим.

    Анатомия поджелудочной железы

    Схема панкреатитаПоджелудочная железа взрослого человека представляет собой удлиненное образование, которое расположено несколько сзади желудка. Данный орган имеет серовато-розовый цвет и длину около 22 сантиметров. Весит поджелудочная железа примерно 70-90 граммов. В анатомическом строении железы принято выделять три структурных элемента: головку, шейку и хвост. Головка железы располагается в изгибе двенадцатиперстной кишки, тело примыкает задней поверхностью к позвоночному столбу и имеет треугольную форму, а хвост простирается до самой селезенки.

    Формирование поджелудочной железы начинается еще в эмбриональном периоде (примерно 3 неделя беременности) и полностью заканчивается у детей 5-6 года жизни. У новорожденных поджелудочная железа имеет малый размер и достаточно подвижна.

    Этиология острого панкреатита

    Острый панкреатит является одним из трех заболеваний ЖКТ, которые наиболее распространены в практика врачей-гастроэнтерологов и требуют лечения в стационаре. Количество людей, страдающих данным заболеванием, ежегодно растет, а их возраст становится все более юным. По мнению специалистов, причина такого положения кроется в том, что молодые люди все реже придерживаются принципов здорового образа жизни и диетического питания. Среди наиболее распространенных причин возникновения острого панкреатита у пациентов среднего возраста отмечается злоупотребление алкоголем и вредные пищевые привычки. Острая, соленая и другая “агрессивная” пища, которая употребляется с завидной регулярностью, может стать причиной развития заболевания или рецидива уже имеющейся патологии.

    Желчекаменная болезнь - причина развития острого панкреатитаКроме того, существует еще ряд этиологических причин, способных спровоцировать обострение заболевания:

    • наличие в анамнезе желчнокаменной болезни;
    • бактериальное поражение органов желудочно-кишечного тракта;
    • различные общие инфекционные заболевания;
    • травмы железы;
    • хирургические вмешательства по поводу различных патологических состояний желчевыводящих путей;
    • воспалительные заболевания органов пищеварения;
    • системный и длительный прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, кортикостероидов, азатиоприна и т.д.);
    • врожденные или приобретенные аномалии развития железы;
    • тяжелые аутоиммунные заболевания (муковисцидоз и другие);
    • генетическая предрасположенность пациента и т.д.
    Читайте также:  Супы пюре для панкреатита

    Патогенез острого панкреатита

    Патогенез острого панкреатита – это достаточно сложная цепь изменений, которые затрагивают не только поджелудочную железу, но и весь организм в целом. Какие механизмы начинают работать при наличии вышеупомянутых факторов и почему возникает данное патологическое состояние? Прежде всего, стоит отметить, что любая из причин развития панкреатита провоцирует нарушение тока панкреатического сока и активное образование ферментов данной железы. То есть возникает следующая ситуация: поджелудочная железа активно вырабатывает ферменты, но их естественный ток нарушен.

    Рефлюкс - последствие панкреатического блокаТаким образом, возникает панкреатический блок – состояние, способное привести к следующим серьезным последствиям:

    • спазм сфинктера поджелудочной железы;
    • рефлюкс (неправильное или ретроградное движение) дуоденального содержимого;
    • отек сосочков;
    • рефлюкс желчи;
    • активация образования ферментов и т.д.

    Нарушенный, по вышеуказанным причинам, отток секреторного содержимого поджелудочной железы приводит к тому, что возникает повышенное гидростатическое давление в протоках поджелудочной железы. Именно гипертензия (повышенное давление) разрушающе действует на клетки поджелудочной железы, что и приводит к возникновению острого воспалительного процесса. Патогенез острого панкреатита сопровождается сильным отеком тканей, а также поражением сосудов железы.

    Кроме прочего, ферментное содержимое воспаленной поджелудочной железы имеет свойство попадать в общий кровоток. Именно это становится причиной ряда общих нарушений состояния пациента. Попадая в кровь, ферменты поджелудочной железы повреждают глобулины и различные белки сыворотки крови. При этом образуется большое количество продуктов распада, которые разносятся кровотоком во все органы и системы человека, что приводит к нарушению их функций и даже разрушению. Именно в связи с тем, что в кровь попадают продукты распада, у пациентов, страдающих данным заболеванием, часто наблюдаются признаки общей интоксикации организма (повышение температуры тела, тошнота и рвота, нарушение общего соматического состояния и другие). Также интоксикация нередко становится причиной состояний, угрожающих не только здоровью, но и жизни пациента.

    Как проявляется острый панкреатит?

    Рвота - признак острого панкреатитаОстрый панкреатит имеет массу самых разнообразных симптомов, но наиболее распространенный из них – это сильный болевой синдром. Боль имеет такую интенсивность, что пациенты нередко теряют сознание. Кроме того, боль носит постоянный характер и тенденцию усиливаться в положении лежа и после приема пищи.

    Болевой синдром может локализоваться в области эпигастрия, иметь опоясывающий характер, отдавать в левое подреберье или постоянно быть в этой области. Кроме сильной боли, характерными диагностическими признаками острого панкреатита являются:

    • тошнота;
    • неукротимая рвота, не приносящая пациенту должного облегчения;
    • резкое повышение температуры тела до фебрильных показателей;
    • желтушность кожных покровов различной интенсивности.

    У некоторых пациентов наблюдаются кровоизлияния в области пупочного кольца, а также вздутие живота, изжога и другие клинические симптомы. В клиническом течении заболевания отмечается некоторая цикличность. В первые сутки у пациентов наблюдается сильный болевой синдром, что является основным диагностическим признаком. На вторые сутки боль становится менее интенсивной, но нарастают явления общей интоксикации. На 5-6 сутки наступает улучшение, но опасность составляют вторичные поражения и гнойные осложнения заболевания.

    Следует заметить, что острый панкреатит – это серьезное заболевание, которое при отсутствии адекватной терапии может привести к летальному исходу или возникновению серьезных осложнений. Наличие симптомов острого панкреатита должно стать для пациента поводом немедленно вызвать скорую помощь. Данное заболевание в большинстве случаев подлежит лечению в условиях специализированного стационара, а в особо тяжелых клинических случаях требует хирургического вмешательства.

    https://www.youtube.com/watch?v=EdAuCbVF7RU

    Не стоит забывать, что именно несвоевременное обращение к врачам часто становится причиной непоправимых последствий.

    Источник