Патогенез острого панкреатита кратко

Патогенез острого панкреатита достаточно исследованная проблема, которая имеет важное значение в изучении заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Проблема острого панкреатита

Панкреатит, вопреки расхожему мнению, это не одно конкретное заболевание, а целая группа синдромов и патологических состояний, которые характеризуются воспалением поджелудочной железы. Кроме прочего, данное состояние характеризуется наличием дегенеративных процессов, то есть изменений тканей поджелудочной железы. Острый панкреатит, в свою очередь, это остро протекающее воспалительное заболевание, имеющее полиэтиологическую природу. Для того чтобы понять суть возникающих патологических процессов, следует знать о некоторых особенностях анатомии и физиологии поджелудочной железы.

Поджелудочная железа – часть пищеварительной системы человека. Это достаточно крупная железа, которая одновременно является железой внешней и внутренней секреции. С одной стороны, поджелудочная железа выделяет специфические ферменты, участвующие в процессе пищеварения, а с другой, производит гормоны, принимающие активное участие в обмене белков, жиров и углеводов. Таким образом, любые функциональные нарушения в работе поджелудочной железы приводят к серьезным проблемам в организме в целом. Секреты поджелудочной железы нейтрализуют кислую среду желудка, а потому нарушения в работе этой железы приводят, кроме прочего, к повышению кислотности и к проблемам связанным с этим.

Анатомия поджелудочной железы

Схема панкреатитаПоджелудочная железа взрослого человека представляет собой удлиненное образование, которое расположено несколько сзади желудка. Данный орган имеет серовато-розовый цвет и длину около 22 сантиметров. Весит поджелудочная железа примерно 70-90 граммов. В анатомическом строении железы принято выделять три структурных элемента: головку, шейку и хвост. Головка железы располагается в изгибе двенадцатиперстной кишки, тело примыкает задней поверхностью к позвоночному столбу и имеет треугольную форму, а хвост простирается до самой селезенки.

Формирование поджелудочной железы начинается еще в эмбриональном периоде (примерно 3 неделя беременности) и полностью заканчивается у детей 5-6 года жизни. У новорожденных поджелудочная железа имеет малый размер и достаточно подвижна.

Этиология острого панкреатита

Острый панкреатит является одним из трех заболеваний ЖКТ, которые наиболее распространены в практика врачей-гастроэнтерологов и требуют лечения в стационаре. Количество людей, страдающих данным заболеванием, ежегодно растет, а их возраст становится все более юным. По мнению специалистов, причина такого положения кроется в том, что молодые люди все реже придерживаются принципов здорового образа жизни и диетического питания. Среди наиболее распространенных причин возникновения острого панкреатита у пациентов среднего возраста отмечается злоупотребление алкоголем и вредные пищевые привычки. Острая, соленая и другая “агрессивная” пища, которая употребляется с завидной регулярностью, может стать причиной развития заболевания или рецидива уже имеющейся патологии.

Желчекаменная болезнь - причина развития острого панкреатитаКроме того, существует еще ряд этиологических причин, способных спровоцировать обострение заболевания:

  • наличие в анамнезе желчнокаменной болезни;
  • бактериальное поражение органов желудочно-кишечного тракта;
  • различные общие инфекционные заболевания;
  • травмы железы;
  • хирургические вмешательства по поводу различных патологических состояний желчевыводящих путей;
  • воспалительные заболевания органов пищеварения;
  • системный и длительный прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, кортикостероидов, азатиоприна и т.д.);
  • врожденные или приобретенные аномалии развития железы;
  • тяжелые аутоиммунные заболевания (муковисцидоз и другие);
  • генетическая предрасположенность пациента и т.д.

Патогенез острого панкреатита

Патогенез острого панкреатита – это достаточно сложная цепь изменений, которые затрагивают не только поджелудочную железу, но и весь организм в целом. Какие механизмы начинают работать при наличии вышеупомянутых факторов и почему возникает данное патологическое состояние? Прежде всего, стоит отметить, что любая из причин развития панкреатита провоцирует нарушение тока панкреатического сока и активное образование ферментов данной железы. То есть возникает следующая ситуация: поджелудочная железа активно вырабатывает ферменты, но их естественный ток нарушен.

Рефлюкс - последствие панкреатического блокаТаким образом, возникает панкреатический блок – состояние, способное привести к следующим серьезным последствиям:

  • спазм сфинктера поджелудочной железы;
  • рефлюкс (неправильное или ретроградное движение) дуоденального содержимого;
  • отек сосочков;
  • рефлюкс желчи;
  • активация образования ферментов и т.д.

Нарушенный, по вышеуказанным причинам, отток секреторного содержимого поджелудочной железы приводит к тому, что возникает повышенное гидростатическое давление в протоках поджелудочной железы. Именно гипертензия (повышенное давление) разрушающе действует на клетки поджелудочной железы, что и приводит к возникновению острого воспалительного процесса. Патогенез острого панкреатита сопровождается сильным отеком тканей, а также поражением сосудов железы.

Кроме прочего, ферментное содержимое воспаленной поджелудочной железы имеет свойство попадать в общий кровоток. Именно это становится причиной ряда общих нарушений состояния пациента. Попадая в кровь, ферменты поджелудочной железы повреждают глобулины и различные белки сыворотки крови. При этом образуется большое количество продуктов распада, которые разносятся кровотоком во все органы и системы человека, что приводит к нарушению их функций и даже разрушению. Именно в связи с тем, что в кровь попадают продукты распада, у пациентов, страдающих данным заболеванием, часто наблюдаются признаки общей интоксикации организма (повышение температуры тела, тошнота и рвота, нарушение общего соматического состояния и другие). Также интоксикация нередко становится причиной состояний, угрожающих не только здоровью, но и жизни пациента.

Как проявляется острый панкреатит?

Рвота - признак острого панкреатитаОстрый панкреатит имеет массу самых разнообразных симптомов, но наиболее распространенный из них – это сильный болевой синдром. Боль имеет такую интенсивность, что пациенты нередко теряют сознание. Кроме того, боль носит постоянный характер и тенденцию усиливаться в положении лежа и после приема пищи.

Болевой синдром может локализоваться в области эпигастрия, иметь опоясывающий характер, отдавать в левое подреберье или постоянно быть в этой области. Кроме сильной боли, характерными диагностическими признаками острого панкреатита являются:

  • тошнота;
  • неукротимая рвота, не приносящая пациенту должного облегчения;
  • резкое повышение температуры тела до фебрильных показателей;
  • желтушность кожных покровов различной интенсивности.

У некоторых пациентов наблюдаются кровоизлияния в области пупочного кольца, а также вздутие живота, изжога и другие клинические симптомы. В клиническом течении заболевания отмечается некоторая цикличность. В первые сутки у пациентов наблюдается сильный болевой синдром, что является основным диагностическим признаком. На вторые сутки боль становится менее интенсивной, но нарастают явления общей интоксикации. На 5-6 сутки наступает улучшение, но опасность составляют вторичные поражения и гнойные осложнения заболевания.

Следует заметить, что острый панкреатит – это серьезное заболевание, которое при отсутствии адекватной терапии может привести к летальному исходу или возникновению серьезных осложнений. Наличие симптомов острого панкреатита должно стать для пациента поводом немедленно вызвать скорую помощь. Данное заболевание в большинстве случаев подлежит лечению в условиях специализированного стационара, а в особо тяжелых клинических случаях требует хирургического вмешательства.

https://www.youtube.com/watch?v=EdAuCbVF7RU

Не стоит забывать, что именно несвоевременное обращение к врачам часто становится причиной непоправимых последствий.

Источник

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, ежегодно диагностируемое у большего количества людей. Такая интенсивность распространения заболевания в прогрессивный 21 век связана с изобилием и повсеместным культом фастфуда, быстрыми перекусами на ходу и преимущественно сидячим образом жизни. Характер подтвержденного врачом заболевания, симптоматика и степень поражения поджелудочной железы подразделяют повреждение органа на острую и хроническую форму, среди которых хронический панкреатит считается легкой стадией, а острый – тяжёлой.

Подобная форма воспаления поджелудочной железы по праву считается тяжёлой и опасной, часто приводит пациента под скальпель хирурга. Кардинальному решению способствует ощутимый болевой синдром, тошнота, рвота (до непрекращающейся), повышение температуры, иногда – пожелтение кожи. Острый панкреатит становится наиболее частой причиной для проведения хирургических операций и касается пациентов любой возрастной категории – от подростковой (даже детской) до пенсионной.

Воспаление поджелудочной железы

По степени тяжести болезнь подразделяется на два класса:

  • Легкая степень: свойственны минимальное повреждение и вполне благоприятный прогноз для выздоровления в быстрые сроки. Болезнь в этой степени тяжести беспрепятственно поддается назначенному лечению.
  • Тяжёлая степень: опасная форма обострённого воспаления поджелудочной. Сопровождают выраженные нарушения в работе органа, иногда – некроз, кисты, абсцессы, инфицирование. При несвоевременно оказанной помощи повышается вероятность летального исхода.

Для обеих степеней заболевания этиология и патогенез схожи.

Этиология острого панкреатита

Этиология любого заболевания включает установление причин возникновения и подразделяется на общую и частную. Острый панкреатит славится множественным причинным списком – полиэтиология. Подобная многообразность кроется в том, что достоверно определить чёткие, конкретные причины проявления воспаления получается максимум у 80% пациентов. Остальные 20% – попадают к неустановленным.

К распространенной этиологии относятся злоупотребление алкоголем, заболевания двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, различные операции, травмы и повреждения. Сюда входят переедание, завышенное содержание в меню питания жирной (и прочей малополезной) пищи, перегруженной всевозможными специями и вкусовыми добавками (с острым во многом схожа и этиология хронического панкреатита), вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит), заражение организма паразитами, аллергия на определённые продукты в рационе, опухоли.

Часто встречающихся причин для возникновения острой симптоматики при болезни поджелудочной предостаточно, подробно рассмотреть каждую не представляется возможным. К дополнительным причинам относятся беременность, трансплантация почек, наследственность, идиопатический (самопроизвольный и неустановленный) фактор возникновения недуга.

Классификация наиболее распространенной этиологии

Этиология острого панкреатита при грамотной диагностике заболевания гастроэнтерологом условно подразделяется на три категории – это наиболее часто повреждающие орган факторы:

  • Токсические, для которых характерны отрицательно влияющие на железу отравляющие вещества различной природы (к примеру, подтвержденный алкоголизм).
  • Механические, характеризующиеся нарушением работы поджелудочной из-за внешнего воздействия (травмами живота различного происхождения или проведенной операцией).
  • Нейрогуморальные, при которых нарушаются функции обмена веществ (метаболические). Характерны для категории пациентов, склонных к неправильному пищевому поведению и ведущим нездоровый образ жизни, замедляющий и негативно влияющий на метаболические процессы в организме.

К каждому из указанных факторов относится множество причин, способствующих развитию тяжёлой формы заболевания железы. Остановимся на распространенных подробно.

Частые причины острого панкреатита

Если рассматривать причины, способные привести человека на больничную койку с острым панкреатитом, в процентном соотношении окажется, что к распространённым относятся повреждения внепечёночных желчных путей. Эти чемпионы составят почти 50% от диагностированных медиками случаев. Жёлчнокаменная болезнь, дискинезия желчных путей, болезни двенадцатиперстной кишки и другие чаще прочего вызывают воспаление поджелудочной.

На втором месте стоит понятная причина для тяжёлого воспаления или полного отказа поджелудочной железы и прочих органов человека – подтвержденный хронический алкоголизм. Сюда относится приём алкогольных суррогатов и алкоэксцесс. Указанная форма этиологии наиболее распространена среди пациентов мужского пола. При злоупотреблении алкогольной продукцией повышается внутрипротоковое давление, нарушается функция желчных протоков и возникает сильное токсическое повреждение поджелудочной, осложненное нарушением работы печени у алкоголиков.

Третью строчку среди чемпионов занимают повреждения различного происхождения. Это разнообразные травмы живота, проведённые операции, папиллотомия и другие способы механического воздействия на орган. Самым тяжело протекающим считается послеоперационное воспаление.

К частым причинам возникновения тяжёлой формы болезни относятся диабет, печёночные заболевания, шок, СПИД, вирусный гепатит (уже в границах первого года панкреатит развивается у 14% носителей).

Редкая этиология

К нечасто встречающимся виновникам острой формы воспаления поджелудочной железы, помимо идиопатических (неустановленных и самопроизвольно возникающих) факторов, относятся:

  • Наследственность: это семейный тип, генетически передающийся из поколения в поколение.
  • Ишемия мезентериального бассейна: обычно возникает на фоне образования тромбов брыжеечной артерии.
  • Заражение аскаридами.
  • Наличие микоплазм.
  • Циркулярно расположенная поджелудочная железа (встречается у 8% жителей планеты).
  • Отравление фосфорорганическими соединениями.
  • Укус скорпиона.

Патогенез острого панкреатита

Патогенез рассматривает механизмы возникновения и течения диагностированного заболевания, и так же, как этиология заболевания, условно подразделяется на общий и частный. Патогенез острого панкреатита разделяют несколько теорий, популярная гипотеза – ферментная. Характеризуется активизацией личных ферментов железы при условиях повышенной нагрузки, из-за чего происходит затруднённый отток секрета и, как итог, поражение ткани железы вплоть до некроза.

Некроз тканей поджелудочной железы

Этому механизму заболевания свойственно проходить по типу цепной реакции, когда одно действие (повреждение) тянет за собой следующее, приводя к закономерному результату: на завершающей стадии часто диагностируется геморрагический отёк, а иногда и кровоизлияние в тканях поджелудочной железы. Из-за нарушенного кровообращения в органе и неправильного обмена в тканях, а также воздействия ферментов на клетки возникают очаги отмирания тканей (некроза) паренхимы железы. Некротические процессы затрагивают и расположенную вокруг поджелудочной жировую ткань. Патогенез хронического панкреатита тоже определяет ведущим механизмом ферментную теорию.

Выделяется две главные фазы острого патогенеза:

  • Первая – возникает в течение короткого временного промежутка. Начинается системная реакция, воспалению железы свойственен обеззараженный характер.
  • Вторая – развивается на второй или третьей неделе заболевания поджелудочной, при этом в зоны отмерших тканей (некроза) железы попадает инфекция.

Этиология и патогенез острого панкреатита характеризуются перечнем разнообразных по происхождению причин возникновения этого заболевания, тяжёлым протеканием воспалительного процесса, которые в отдельных случаях идентичны и для панкреатита хронической формы.

Источник

Острый панкреатит
острое асептическое воспаление
поджелудочной железы, основу которого
составляют процессы аутоферментативного
некробиоза и некроза органа.

Этиология и
патогенез:

Основной этиологический фактор-
заболевания
внепеченочных желчных путей
.
Анатомическая и функциональная общность
панкреатобилиарной системы обусловливает
частое развитие острого панкреатита
при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре,
спазме или воспалении большого
дуоденального сосочка, дискинезии
желчных путей раздичной природы. В этих
условиях нарушается отток панкреатического
секрета по внепеченочным желчным путям
и протоковой системе поджелудочной
железы, развивается билиарно-панкреатический
или дуоденально-панкреатический рефлюкс,
а также внутрипротоковая гипертензия.
Вторая причина-алкоголизм
ведет к нарушению дренажной функции
панкреатических и желчных протоков,
т.к. алкоголь стимулирует секрецию,
которая увеличивает вязкость секрета
и повышение внутрипротокового давления.
Повреждение
железы при травме или хир. вмешательства
.
При заболеваниях
12-перстной кишки

нарушение эвакуации из кишки, повышение
внутриполостного давления приводят к
формированию дуоденально-панкреатич
рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии
с возникновением панкреатита.
Лекарственные
средства
(фуросемид,
индометацин), При нарушениях
нейро-гуморального и висцерального
взаимоотношений
,
системного метаболизма при гиперлипидемии,
СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых
факторов приводит к повреждения ацинарной
клетки. Патогенез:
Происходит слияние зимогенных гранул
и лизосомных гидролаз, происходит
активация проферментов и выход протеаз
в интерстиций поджел. Железы, в следствие
чего происходит ее аутокаталитичесое
переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные
ферменты поджел. Железы- первичные
факторы агрессии
,
оказывают местное действие. Фосфолипаза
А разрушает мембраны клеток, липаза
гидролизует внутрикл. триглицериды до
ж.к., которые соединяясь с кальцием,
образуют элементы структуры жирового
некроза в поджел. железе. Трипсин и
химотрипсин осуществляют протеолиз
белков тканей, эластаза разрушает стенку
сосудов и межтканевые соединительнотканные
струкутуры, что приводит к развитию
геморрагического некроза. Трипсин
активирует калликреин-кининовую систему
с образование вторичных факторов
агрессии

брадикинина, гистамина, серотонина, что
сопровождается увеличением сосудистой
проницаемости, нарушениями микроцеркуляции,
формированием отека в зоне поджел.
железы. К
факторам агрессии третьего порядка
относят синтез медиаторов воспаления
(
интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза
опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние
сроки концентрация всех медиаторов
увеличивается в поджел. железе, печени,
легких, селезенке, а их дисбаланс
определяет механизм развития локальной,
органной и системногй восп. реакции и
полиорган. недост. Ферменты, цитокины
и метаболиты, образующиеся в поджелуд.
железе поступают в воротную вену или
по грудному лимф. протоку в системный
кровоток с развитием панкреатогенной
токсинемии. Первые
органы-мишени: печень, легкие, сердце,
мозг и почки.

Итогом является возникновение выраженных
расстройств их функций и развитие
панкреатогенного шока. Также
важную роль играет токсемия бактериальной
природы.
При
остром панкреатите транслокация
эндогенной микрофлоры и эндотоксина
грамотриц. бактерий кишечника происходит
в условиях нарушения барьерной функции
ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы
печени и легких, в следствие чего
возникают возникают гнойно-септические
осложнения.

Патоморфология:
Отечный
панкреатит
(отек
ткани поджел. железы, уплотнение,
микроучастки жир.некроза). Жировой
панкреонекроз
(
увеличение железы, отек, исчезновение
дольчатости ее структуры, наличие очагов
и зон стеатонекроза, участков геморрагий
в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный
экссудат). Геморрагический
панкреонекроз

паренхиме железы и окружающих тканях
обширные участки кровоизлияний , зоны
некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое
количество геморрагического выпота).
Это асептическая фаза, при присоединении
инфекции – возникает инфицированный
панкреонекроз.

Классификация:

  1. Отечный панкреатит

  2. Стерильный
    панкреонекроз: — по распространенности
    поркажения: ограниченный и распространенный

— по характеру
поражения: жировой, геморрагический,
смешанный

  1. Инфицированный
    панкреонекроз.

Клиническая
картина:

внезапная боль
в вечернее
или ночное время суток после употребления
жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в
эпигастральной области. Рвота
возникает одновременно с болями,
многократная, не приносит облегчения.
Провоцируется приемом пищи и воды.
Температура
в начале заболеания- субфебрильная, при
развитии инфицированной формы-
гектическая. Больной обеспокоен . Важным
признаком является цианоз
лица и конечностей.

Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом
Мондора), пятна цианоза на боковых
стенках живота( Грея Тернера), цианоз
околопупочной области( Грюнвальда).
Живот вздут
в верхних отделах. Резко чувствителен.
Пальпация поясничной области резко
болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность
мышц в зоне повышенной чувствительности.
Поперечная болезенная резистентность
передней брюш. стенки в проекции поджел.
железы (симптом Керте). Невозможность
определения пульсации брюшного отдела
аорты
и-за
увеличения размеров поджел. железы
(Воскресенский).

Диагностика:
Активность панкреатич. ф-тов в крови –
альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз
12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А,
трипсин-активированных пептидов,
интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Лечение:

Консервативное
адекватная инфузионная терапия-основа
лечения. Переливают изотонич р-ры и
препараты калия хлорида при гипокалиемии.
коллоидные растворы при дифиците ОЦК,
проводят мероприятия для подавления
функц. активности поджелудочной железы,
с целью снижения кислотности желудочного
секрета назначают щелочное питье и
Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью
системной детоксикации исп.: пзамофере,
ультрафильтрация крови. Антибиотики(
цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

Хирургическое
Резекция
в случае полного некроза. Абдоминизация
направлена на декомпрессию парапанкреальной
клетчатки, адекватную эвакуацию
панкреатогенного и инфицированного
выпота из забрюшинного пространства.
С этой целью рассекают брюшину по нижнему
и верхнему краям в области тела и хвоста
органа, выделяют железу. Некроэктомия
удаление некротизированных тканей.

Соседние файлы в папке экз

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник