Панкреатит журнал для врачей
Автор:
Сереброва С.Ю.
1
1 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ ; ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» МЗ РФ, Москва
Для цитирования: Сереброва С.Ю. Хронический панкреатит: современный подход к диагностике и лечению // РМЖ. 2008. №1. С. 30
На сегодняшний день заболевания, протекающие со снижением ферментативной функции поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника, занимают значительное место в структуре болезней желудочно–кишечного тракта.
На сегодняшний день заболевания, протекающие со снижением ферментативной функции поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника, занимают значительное место в структуре болезней желудочно–кишечного тракта.
Пищеварение начинается в ротовой полости с измельчения пищи и частичной химической обработки содержащейся в слюне амилазой. Белки денатурируются в желудке с участием соляной кислоты и подвергаются там гидролизу, катализируемому пепсином. В двенадцатиперстной кишке пищевой комок смешивается с желчью и секретом поджелудочной железы, что приводит к запуску многочисленных химических реакций трансформации полимеров в низкомолекулярные соединения, способные абсорбироваться. Полостное пищеварение осуществляется, в основном, с помощью ферментов поджелудочной железы, гидролизующих белки, жиры, углеводы. Нутриенты, воздействуя на хеморецепторы двенадцатиперстной кишки, стимулируют образование тех панкреатических ферментов, для которых они являются субстратами. С другой стороны, энзимы являются селективными ингибиторами собственной секреции, что лежит в основе дуоденопанкреатической саморегуляции их образования по принципу отрицательной обратной связи. Снижение секреторной активности поджелудочной железы наблюдается при уменьшении М–холинергического и пептидергического (секретинового и холецистокининового) стимулирующего влияния на нее и при активации адренергического тормозного механизма. Эндогенными факторами, увеличивающими количество выделяемых панкреатических энзимов, являются холецистокинин, гастрин, бомбезин, субстанция Р, секретин, вазоактивный интестинальный полипептид, гистамин, оксид азота. Тормозят секрецию энзимов соматостатин, глюкагон, панкреатический полипептид, желудочный ингибирующий пептид, энкефалины, кальцитонин, пептид Y, пептид YY, норадреналин. Закисление содержимого двенадцатиперстной кишки (декомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки) приводит к стимуляции образования секретина с увеличением продукции поджелудочной железой бикарбонатов. Бикарбонаты панкреатического происхождения, в свою очередь, нейтрализуют остатки соляной кислоты и обеспечивают уровень рН, необходимый для активации панкреатических ферментов [4,9,11].
Ферменты поджелудочной железы выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в активном состоянии или в виде проферментов.
Источник
Хронический панкреатит (панкреатит острый) — хроническое воспаление поджелудочной железы. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин.
Различают первичные хронические панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др.). В хронический может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни или под воздействием бессистемного нерегулярного питания, частого употребления острой и жирной пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы, инфекционных заболеваний (особенно при инфекционном паротите, брюшном и сыпном тифе, вирусном гепатите), некоторых гепьминтозов, хронических интоксикаций свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком.
Патогенез хронического панкреатита: задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов — трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращения в поджелудочной железе. В профессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо-панкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничиваться только областью головки или хвоста поджелудочной железы. Различают хронический отечный (интерстицийльный), паренхиматозный, склерозирующий и капькулезный панкреатит.
Симптомы, течение.
Боль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические явления, понос, похудание, присоединение сахарного диабета. Боль локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела — в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста в левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо — Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.
Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите почти постоянны. Часты полная потеря аппетита и отвращение кжирной пище. Однако при развитии сахарного диабета, наоборот, больные могут ощущать сильный голод и жажду. Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых — понос или чередование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском капа; копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею, китаринорею.
В крови — умеренная гипохромная анемия, в период обострения — повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипопротеинемия и диспротеинемия за счет повышенного содержания глобулинов. При развитии сахарного диабета выявляются гипергликемия и глюкозурия, в более тяжелых случаях—нарушения электролитного обмена, в частности гипонатриемия. Содержание трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы в крови и амилазы в моче повышается в период обострения панкреатита, а также при препятствиях к оттоку панкреатического сока (воспалительный отек головки железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз фатерова соска и др.). В дуоденальном содержимом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни могут быть увеличенными, однако при выраженном атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаются, имеет место панкреатическая гипосекреция.
Дуоденорентгенография выявляет деформации внутреннего контура петли двенадцатиперстной кишки и вдавления, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. Эхография и радиоизотопное сканирование показывают размеры и интенсивность тени поджелудочной железы; в диагностически сложных случаях проводят компьютерную томографию.
Течение заболевания затяжное. По особенностям течения выделяют хронический рецидивирующий панкреатит, болевую, псевдоопухолевую, латентную форму (встречается редко). Осложнения: абсцесс, киста или кальцификаты поджелудочной железы, тяжелый сахарный диабет, тромбоз селезеночной вены, рубцово-воспалительный стеноз панкреатического протока и дуоденального сосочка и др. При склеро-зирующей форме хронического панкреатита может наблюдаться подпеченочная (механическая) желтуха вследствие сдавления проходящего в ней отрезка общего желчного протока уплотненной тканью железы. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.
Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреатоангио рентгенография, ретроградная панкреатохолангиография (вирзунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения.
Лечение панкреатита.
В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений — консервативное; в период обострения лечение целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля (в период резкого обострения лечение такое же, как при остром панкреатите).
Также обратите внимание на народные средства лечения панкреатита. Медицине известны тысячи случаев, когда именно благодаря народным средствам люди полностью вылечили болезнь.
Питание больного должно быть дробным, 5-6-разовым, но небольшими порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу. Диета должна содержать повышенное количество белков (диета при панкреатите) в виде нежирных сортов мяса, рыбы, свежего нежирного творога, неострого сыра.
Содержание жиров в пищевом рационе умеренно ограничивают (до 80-70 г в сутки) в основном за счет свиного, бараньего жира. При значительной стеаторее содержание жиров в пищевом рационе еще более уменьшают (до 50 г). Ограничивают углеводы, особенно моно- и дисахариды; при развитии сахарного диабета, последние полностью исключают. Пищу дают в теплом виде.
При обострениях назначают антиферментные средства (трасилол, контрикал или пантрипин); в менее острых случаях — препараты метаболического действия (пентоксил по 0,2-0,4 г на прием, метилурацил по 1 г — 4 раза в день на протяжении 3-4 нед), липотропные средства — липокаин, метионин. Антибиотики показаны при выраженных обострениях или абсцедировании поджелудочной железы. При сильной боли показаны паранефральная или паравертебральная новокаиновая блокада, ненаркотические анапьгетики, баралгин, в особо тяжелых случаях — наркотические анальгетики в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими средствами. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают заместительные ферментные препараты: панкреатин (по 0,5 г 3-4 раза в день), абомин, холензим, фестал, панзинорм и др.; поливитамины. После снятия острых явлений и с целью профилактики обострения в дальнейшем рекомендуется курортное лечение в Боржоми, Ессентуках, Железноводске, Пятигорске, Карловых Варах и в местных санаториях гастроэнтерологического профиля. Больным хроническим панкреатитом не показаны виды работ, при которых невозможно соблюдение четкого режима питания; при тяжелом течении заболевания — перевод на инвалидность.
Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых болевых формах хронического панкреатита, рубцово-воспалительном стенозировании общего желчного и (или) панкреатического протока, абсцедировании или развитии кисты железы.
Профилактика хронического панкреатита.
Своевременное лечение заболеваний, играющих этиологическую роль в возникновении панкреатита, устранение возможности хронических интоксикации, способствующих развитию этого заболевания (производственных, а также алкоголизма), обеспечение рационального питания и режима дня.
загрузка…
- Холецистит
- Описторхоз
- Муковисцидоз у детей и его симптомы
- Ложная киста поджелудочной железы
- Киста поджелудочной железы
Источник
В развитии хронического панкреатита предполагают следующие патологические механизмы:
-
Внутрипротоковая закупорка и обструкция (например, при злоупотреблении алкоголем, наличии конкрементов, опухолевом поражении, билиарной и дуоденальной гипертензии, патологии Фатерова соска). -
Направленное воздействие токсинов и токсических метаболитов, что приводит к активации ацинарных клеток и высвобождению цитокинов, стимулирующих звёздчатые клетки к выработке коллагена и развитию фиброза. Цитокины также способствуют развитию воспаления с вовлечением нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Данный механизм характерен для злоупотребления алкоголем, инфекционных воздействий и спру (тропические афты). -
Оксидативный стресс (например, при идиопатическом панкреатите). -
Некроз-фиброз (рецидивирующие острые панкреатиты, прмводящие к развитию фиброза). -
Ишемия (в результате обструкции и фиброза). -
Аутоиммунные процессы (может развиваться в связи с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как Шегрена синдром, первичный билиарный цирроз, почечноканальцевый ацидоз).
Патофизиология хронического панкреатита остается не вполне ясной и существуют отдельные теории его развития при разных этиологических факторах.
Наследственный панкреатит и кистозный фиброз, ведущие к хроническому панкреатиту, развиваются в раннем возрасте и характеризуются выраженной кальцификацией.
Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате врожденной или приобретенной стриктуры панкреатического протока, например при раздвоенной поджелудочной железе. Последняя ведет к сдавлению просвета дорсального протока.
Приобретенная стриктура, с другой стороны, может быть результатом травмы, псевдокисты, некротизирующего панкреатита или опухоли. При устранении обструкции расширение протока может исчезать.
В основе патофизиологии алкогольного хронического панкреатита лежит базальная гиперсекреция панкреатических протеинов с одновременным уменьшением ингибиторов протеаз. Последнее изменяет биохимическую структуру панкреатического сока и предрасполагает индивидуумов к формированию протеиновых пробок и панкреатических камней. Блокада мелких протоков вызывает преждевременную активацию панкреатических энзимов, что приводит к развитию острого панкреатита, который, через определенное время, вызывает перманентные структурные повреждения желез (атрофия ацинарных клеток и фиброз). Считается, что диета богатая протеином и липидами усиливает гиперсекрецию протеина (который включает пищеварительные ферменты) и, в конце концов, блокаду протоков и образование протеиновых пробок. Есть мнение, что постоянная потребность в метаболизировании алкоголя (и, возможно, других ксенобиотиков, таких как: лекарственные средства, табак, токсины окружающей среды и другие загрязняющие агенты) является причиной оксидативного стресса в поджелудочной железе и может приводить к повреждению клеток и органа в целом, особенно в условиях недостаточного питания.
Обнаружение генетического кода наследственного панкреатита также внесло вклад в наше понимание патогенеза хронического панкреатита.
Вне зависимости от этиологии хронического панкреатита в поджелудочной железе развивается фиброз, как типичный ответ на травматическое воздействие. В фиброгенезе играют роль множество факторов: факторы роста, цитокины и хемокины, которые приводят к отложению внеклеточного матрикса и пролиферации фибробластов. Повреждение поджелудочной железы ведёт к локальной экспрессии и высвобождению трансформирующего фактора роста (TGF-β), стимулирующего рост клеток мезенхимального происхождения и повышающего синтез белков внеклеточного матрикса, таких как коллаген, фибронектин и протеогликаны.
Рис.
Гистологическая картина при хроническом панкреатите.
Отмечается деструкция ацинарных клеток с замещением их фиброзной тканью (тонкая стрелка), островки Лангерганса обычно остаются интактными (толстая стрелка).
Источник
В развитии хронического панкреатита предполагают следующие патологические механизмы:
-
Внутрипротоковая закупорка и обструкция (например, при злоупотреблении алкоголем, наличии конкрементов, опухолевом поражении, билиарной и дуоденальной гипертензии, патологии Фатерова соска). -
Направленное воздействие токсинов и токсических метаболитов, что приводит к активации ацинарных клеток и высвобождению цитокинов, стимулирующих звёздчатые клетки к выработке коллагена и развитию фиброза. Цитокины также способствуют развитию воспаления с вовлечением нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Данный механизм характерен для злоупотребления алкоголем, инфекционных воздействий и спру (тропические афты). -
Оксидативный стресс (например, при идиопатическом панкреатите). -
Некроз-фиброз (рецидивирующие острые панкреатиты, прмводящие к развитию фиброза). -
Ишемия (в результате обструкции и фиброза). -
Аутоиммунные процессы (может развиваться в связи с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как Шегрена синдром, первичный билиарный цирроз, почечноканальцевый ацидоз).
Патофизиология хронического панкреатита остается не вполне ясной и существуют отдельные теории его развития при разных этиологических факторах.
Наследственный панкреатит и кистозный фиброз, ведущие к хроническому панкреатиту, развиваются в раннем возрасте и характеризуются выраженной кальцификацией.
Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате врожденной или приобретенной стриктуры панкреатического протока, например при раздвоенной поджелудочной железе. Последняя ведет к сдавлению просвета дорсального протока.
Приобретенная стриктура, с другой стороны, может быть результатом травмы, псевдокисты, некротизирующего панкреатита или опухоли. При устранении обструкции расширение протока может исчезать.
В основе патофизиологии алкогольного хронического панкреатита лежит базальная гиперсекреция панкреатических протеинов с одновременным уменьшением ингибиторов протеаз. Последнее изменяет биохимическую структуру панкреатического сока и предрасполагает индивидуумов к формированию протеиновых пробок и панкреатических камней. Блокада мелких протоков вызывает преждевременную активацию панкреатических энзимов, что приводит к развитию острого панкреатита, который, через определенное время, вызывает перманентные структурные повреждения желез (атрофия ацинарных клеток и фиброз). Считается, что диета богатая протеином и липидами усиливает гиперсекрецию протеина (который включает пищеварительные ферменты) и, в конце концов, блокаду протоков и образование протеиновых пробок. Есть мнение, что постоянная потребность в метаболизировании алкоголя (и, возможно, других ксенобиотиков, таких как: лекарственные средства, табак, токсины окружающей среды и другие загрязняющие агенты) является причиной оксидативного стресса в поджелудочной железе и может приводить к повреждению клеток и органа в целом, особенно в условиях недостаточного питания.
Обнаружение генетического кода наследственного панкреатита также внесло вклад в наше понимание патогенеза хронического панкреатита.
Вне зависимости от этиологии хронического панкреатита в поджелудочной железе развивается фиброз, как типичный ответ на травматическое воздействие. В фиброгенезе играют роль множество факторов: факторы роста, цитокины и хемокины, которые приводят к отложению внеклеточного матрикса и пролиферации фибробластов. Повреждение поджелудочной железы ведёт к локальной экспрессии и высвобождению трансформирующего фактора роста (TGF-β), стимулирующего рост клеток мезенхимального происхождения и повышающего синтез белков внеклеточного матрикса, таких как коллаген, фибронектин и протеогликаны.
Рис.
Гистологическая картина при хроническом панкреатите.
Отмечается деструкция ацинарных клеток с замещением их фиброзной тканью (тонкая стрелка), островки Лангерганса обычно остаются интактными (толстая стрелка).
Источник
