Панкреатит лекция в терапии

Впервые выявлен на секции и выделен как
самостоятельная нозологиче­ская
единица в 1641 году, но очень длительное
время клинически не распознавался,
диагноз ставился лишь на операционном
столе, а чаще на аутопсии, летальность
достигала 100% (вплоть до конца 19 века
хирурги считали причину ОП неизвест­ной,
клиническую карти-ну — не характерной,
прогноз – безнадежным).

В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации
писал » Распознавание острого
панкреатита возможно при жизни лишь на
операционном столе при операции под
другим диагнозом».

20-й век ознаменовался большими успехами
в изучении ОП. Много ценного внесено
трудами наших отечественных ученых /
С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов,
3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).
В настоящее время разработаны этиология,
патогенез, патолого-анатомичсские
формы, клиника и лечение острого
панкреати­та; летальность при нем
снизилась до 10 — 20%, Однако актуаль­ность
проблемы сохраняет свое значение, так
как: 1/ растет частота этого заболевания
— в последние годы оно стоит на 3-ем месте
после острого аппендицита и острого
холецистита. 2/В диагностике — все еще
допускается значительное количество
ошибок. 3/ Все еще высока летальность,
особенно при деструктивных формах, как
при консервативном, так и при оперативном
лечении.

Возраст больных — чаще пожилой ( в 78,2%),
но встречается и у молодых, преимущественно
у мужчин, злоупотребляющих алкоголем
и у беременных женщин. Часто, болеют
тучные люди, обременные атеро­склерозом,
диабетом, У женщин встречается в 3 — 5 раз
чаще, что объясняют большей лабильностью
эндокринных и обменных процессов.

Этиология

Острый панкреатит — дегенеративно-воспалительное
поражение поджелудочной железы,
вызываемое разными причинами. В основе
заболевания лежит аутолиз тканей
поджелудочной железы вследствие
воздействия на нее собственных
активизированных протеолитических
ферментов — это ферментативно-химический
процесс, к которому вторично может
при­соединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

I/
Повышение давление в
желче-выводящих путях — желчная гипертензия
(считается основной причиной), в основе
которой могут лежатьзаболевания
желчного пузыря, которые в 63% случаев
сопровождаются спазмом сфинктра Одди,
особенно калькулезны» процесс — камни
желчного пузыря и холедоха, стриктуры
холедоха. При наличии общей ампулы
холедоха и Вирсунгова протока происходит
заброс желчи в последний — билиарный
рефлюкс, вызывающий
активацию трипсиногена и переход его
в трипсин с последующим аутолизом ткани
поджелудочной железы — «канальцевая
теория», теория общсго канала.
Панкреатиты такого генеза в соответствии
с решением конференции в Киеве в 1988 году
называютс билиарными панкреатитами,
они составляют около 70% всех острых
панкреатитов. Все остальные панкреатиты
именуются идиопатическими.

2/ Застойные
явления в верхних отделах пищеварительного
тракта; гастриты,
дуодениты, дуоденостаз способствуют
недостаточности сфинутра Одди и
забрасыванию кишечного содержимого,
содержащего ферменты в панкреатическии
проток — дуоденальный
рефлюкс, что также
способствует активации трипсиногена
с развитием ОП -теория дуоденаль­ного
рефлюкса.

3/ Нарушения
обмена, особенно жирового, переедание
— приводят к нарушениям в системе
протеолитических ферментов и их
ингибиторов. С возрастом активность
ингибиторов снижается, что при
провоцирующих моментах (переедание,
нарушение диеты) приводит к активации
трипсино-гена — метабрлическая теория.
Отсюда название ОП — «болезнь обжор»,
заболевание «сытой жизни».В военные
годы в ленинградскую блокаду почти не
было панкреатитов; они появились после
прорыва блокады прежде всего у снабженцев,
зав.столовыми.

4/ Расстройства
кровообращения в
железе, ишемия органа, чаще всего в связи
с атеросклеротическими изменениями,
гипертонией, диабе­том, алкоголизмом,
также ведут к нарушению равновесия в
системе «фермент-ингибитор». У
беременных нарушение кровообращения
могут быть связаны с давлением беременной
матки на сосуды. –сосудистаятеория.

5/ Пищевые и химические
отравления
— алкоголем, кислотами, фосфо-ром,
лекарственными препаратами (тетрациклинового
ряда, стероидными гормонами), глистные
инвазии также способствуют активации
ферментов — токсическая
теория
.

6/ Общая и местная инфекция,
особенно брюшной полости — желчных
путей, при язвенной болезни, особенно
при пенетрации язв — инфекци­онная
теория
.

7/ Травмы
поджелудочной железы — непосредственно
при ранениях, тупой травме, а также
операционная (при операциях на 12-ти
перстной кишке, желчных путях)также
может приводит к острому панкреатиту.
Частота послеоперационных панкреатитов
достигает 6 — 12% (Жидков, Ткаченко) —
травматическая
теория.

Читайте также:  Марва оганян панкреатит лечение

8/ Аллергическая
теория
— особенно
большое число сторонников имеет в
последние годы. При использовании
различных серологических реакций
у больных ОП многими исследователями
в сыворотке крови обнаружены антитела
к поджелудочной железе, что говорит об
аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность
нескольких из пере­численных причин
с превалированием какой-либо, таким
образом, острый панкреатит нужно считать
полиэтиологическим заболеваниям.

Источник

Воронежская
государственная медицинская академия

имени
Н.Н.Бурденко

Кафедра
факультетской хирургии

ОСТРЫЙ
ПАНКРЕАТИТ

конспект
лекции для студентов

4 курса лечебного
факультета и международного факультета

медицинского
образования

4к.
Лекция 6

Воронеж, 2001 г.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Анатомо-физиологические
данные Pancreas-
от греческого слова — pan
— весь, Сreas-мясо
— термин, введенный еще Галеном во II-ом
веке нашей эры -от мясистой консистенции,
напоминающей вымоченное мясо.

Железа располагается позади
желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно;
спереди и сзади покрыт расходящимися
лиотками брыжейки поперечной-ободочной
кишки; позади располагается солнечное
сппетение. Расположена поперечно на
уровне 1 — 2 поясничного позвонков, головка
— в подкове 12-ти перстной кишки, хвост —
у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и
сзади проходят a.
lienalis(от
a.celiaca),
сзади -v.
lienalis;
вдоль сосудов идут лимфатические сосуды
и узлы.

Размер органа 10 — 20 на 3 — 9 х
2 — 3 см, веc
70 — 80 гр. Различают головку, тело и хвост.
Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении,
проходит главный панкреатический проток
(ductus
wirsungianus),
образующийся из слияния протоков долек
железы, открыва-ется в Фатеровом соске
12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет
общую ампулу с холедохом.

В норме поджелудочная железа не
прощупывается.

Поджелудочная железа — одна из важнейших
желез пищеварительного тракта, влияющая
не только на пищеварение, но и на многие
стороны обмена, метаболизма. Она обладает
внешней и внутренней секрецией, выделяет
секрет и инкрет.

Секрет ПЖ — панкреатический
сок выделяется в
дольках паренхимы в количестве 30 — 50 мл
в час, что составляет 1,5 — 2 литра в сутки
и играет большую роль в процессе
пищеварения. Выделение его стимулируется
и регулируется нейрогуморальным путем:
а/ блуждающим и симпатическим нервами,
б/ гуморально-I/
соляной кислотой желудочного сока, 2/
химическими медиаторами — секретином
и панкреозимином, вырабатываемыми в
кишечнике.

Панкреатический сок содержит
ряд ферментов:
I/
амилазы (диастазы)- выделяются в активном
состоянии, расщепляют углеводы, вызывают
гидролиз крахмала и переход его в
мальтозу, 2/ Липаза
(стеапсин)- выделяется в полуактивном
состоянии, актива­тором являются
желчные кислоты и соли кальция — расщепляет
жиры на жирные кислоты и глицерин.3/ Протеазы
— протеолитические
ферменты, расщепляющие белки до
аминокис-лот, а/ Трипсиноген
– выделяется в недеятельном состоянии,
активизиру­ется в кишечнике
эндопептидазой, энтерокиназой и переходит
в деятельное состояние — трипсин
, б/ карбопептидаза, в/ коллагеназа. г/
дезнуклеаза, химотрипсин.

Если под действием различных факторов
активация трипсиногена происходит в
самой поджелудочной железе это вызывает
аутолиз, самопериваривание ее.

Инкрет- вырабатывается в островках
Лангерганса (общая масса их составляет
1/35 массы железы),которые располагаются
среди клеток паренхимы железы, большей
частью в головке и теле, не имеют
прото­ков, выделяют инкрет непосредственно
в кровь, (приоритет Л.В.Со­болева в
открытии островков перед Вантингом и
Вестом).

Инкрет содержит: I/
инсулин
— превращает сахар крови в гликоген, 2/
липокаин
регулируют углеводный и
липидный обмены,3/
глюкогон,
4/ калликреин (падутин).

Источник

Глава 23
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический
панкреатит — это прогрессирующее заболевание поджелудочной железы,
преимущественно воспалительной природы, характеризующееся необратимыми
дегенеративными, деструктивными изменениями в структуре органа, которые
являются причиной рецидивирующего болевого синдрома и/или постоянного
снижения функции поджелудочной железы, в первую очередь —
пищеварительной.

Распространенность

Заболеваемость
хроническим панкреатитом составляет примерно 8-10 человек на 100 000
населения. В России распространенность хронического панкреатита у детей
составляет 9-25 случаев, у взрослых — 27,4-50 случаев на 100 000
населения. В развитых странах в последние годы хронический панкреатит
заметно «помолодел»: средний возраст с момента установления диагноза
снизился с 50 до 39 лет, среди заболевших на 30% увеличилась доля
женщин.

Читайте также:  Лечение панкреатита в домашних условиях народными

Летальность после
первичного установления диагноза хронический панкреатит составляет до
20% в течение первых 10 лет и более 50% — через 20 лет. Частота
выявления хронического панкреатита на аутопсии варьирует от 0,01 до
5,4%, в среднем 0,3-0,4%. 15-20% больных ХП погибают от осложнений,
связанных с атаками панкреатита, другие — вследствие вторичных нарушений
пищеварения и инфекционных осложнений.

Классификация

По Марсельско-Римской классификация хронического панкреатита выделяют следующие его морфологические варианты:

• обструктивный;

• кальцифицирующий;

• воспалительный (паренхиматозный);

• фиброзно-индуративный панкреатит.

Этиология и патогенез

Ведущими
провоцирующими факторами развития заболевания являются алкоголь и
курение. Общепринятой считается связь хронического панкреатита с
патологией системы желчевыводящих путей, желудка, двенадцатиперстной
кишки. Немаловажное значение в развитии хронического панкреатита играют
нарушение питания, особенно переедание, дефицит антиоксидантов в пище,
рацион питания бедный на белок и витамины, воздействие различных
медикаментов и химических факторов, ведущих к повреждению поджелудочной
железы (азатиоприн, эстрогены, тиазидные диуретики и др.). Отмечают
наследственную предрасположенность к заболеванию.

У
больных с хроническим калькулезным холециститом в 60-65% имеется
хронический панкреатит с явлениями пищеварительной недостаточности
поджелудочной железы, а у 70-80% пациентов и после удаления желчного
пузыря, особенно при несвоевременно сделанной операции, сохраняются
патология желчеотделения и признаки хронического панкреатита. Нарушение
желчеотделения препятствует нормальному поступлению желчи и сока
поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку, что не только приводит к
сохранению жалоб на боли в животе, но и не снимает угрозу
прогрессирования хронического панкреатита, нарушений пищеварения.

Клинические проявления

Клиническая
картина хронического панкреатита характеризуется двумя ведущими
синдромами: болевым и/или синдромом нарушенного пищеварения.
Рецидивирующий или постоянный болевой синдром в клинических проявлениях
хронического панкреатита является наиболее ярким признаком патологии
поджелудочной железы. Боль часто не имеет четкого места локализации,
возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине,
нередко отдает в спину, иногда приобретая опоясывающий характер.

В
некоторых случаях боль исходно ощущается больным в области спины. Более
чем у половины больных болевой синдром имеет высокую интенсивность,
сохраняется длительное время. Боли усиливаются через 30 мин после приема
пищи, у части пациентов появление боли может быть не связано с едой.

Диспепсический синдром характеризуется отрыжкой, изжогой, тошнотой.

Синдром
нарушенного пищеварения обусловлен экзокринной недостаточностью
поджелудочной железы и проявляется поносами, сте-атореей, метеоризмом,
отрыжкой, тошнотой, потерей аппетита, похуданием.

В настоящее время в клинической картине хронического панкреатита выделяют два периода:

• начальный период (обычно до 10 лет), характеризующийся чередованием периодов обострений и ремиссий;

• период внешнесекреторной недостаточности (чаще после 10 лет течения хронического панкреатита).

Существует осложненный вариант течения хронического панкреатита, который может возникнуть в любом периоде заболевания.

В
начальном периоде основным проявлением болезни является болевой
абдоминальный синдром разной интенсивности и локализации, ему
сопутствует обычно и диспепсический синдром.

Во
втором периоде на первое место в клинической картине заболевания
выходит синдром диспепсии, болевой синдром становится менее выраженным
или даже может отсутствовать. В дальнейшем появляются симптомы
прогрессирующей недостаточности питания из-за развивающегося синдрома
мальабсорбции, связанного с ферментативной недостаточностью
поджелудочной железы.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: возможны лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Биохимический
анализ крови: повышение содержания (активности) панкреатических
ферментов — липазы и амилазы (у части больных за счет уменьшения массы
ацинарных клеток уровень этих ферментов может быть нормальным),
трипсина, пептида активации трипсиноге-на, фосфолипазы,
холестеролэстеразы и эластазы.

Зондовые
методы изучения экзокринной функции поджелудочной железы: прямые
(стандартный секретин-панкреозиминовый тест); непрямые (тест Лунда).

Беззондовые
методы выявления внешнесекреторной недостаточности: тесты на активность
панкреатических ферментов, при которых в моче или выдыхаемом воздухе
определяют продукты гидролиза разных субстратов (NBT-PABA тест,
панкреато-лауриловый, йодолипо-ловый); тесты на недорасщепленные и
невсосавшиеся компоненты пищи в кале (копрограмма, содержание жира в
кале); оценка содержания панкреатических ферментов (эластазы,
химотрипсина) в кале.

Читайте также:  Причины и симптомы хронического панкреатита

Оценка инкреторной функции поджелудочной железы (определение содержания С-пептида в крови, проба Штауба-Трауготта и др.).

УЗИ: позволяет оценить размеры, структуру поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз проводят
с раком поджелудочной железы, язвенной болезнью, желчно-каменной
болезнью, хроническим холециститом, воспалительными заболеваниями тонкой
и толстой кишки, абдоминальным ишемическим синдромом.

Осложнения

• Абсцесс и псевдокисты поджелудочной железы.

• Механическая желтуха.

• Холангит.

• Дуоденостаз.

• Экссудативный плеврит.

• Сахарный диабет.

• Эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки.

• Рак поджелудочной железы.

• Тромбоз селезеночной вены.

• Тромбофлебит нижних конечностей.

• Панкреатический асцит.

• Анемия.

• Энцефалопатия.

• Синдром мальабсорбции с выраженной трофологической недостаточностью.

Лечение

Для
полноценной терапии хронического панкреатита в настоящее время
используются современное медикаментозное (консервативное) лечение,
эндоскопическое и хирургическое вмешательства. Основными принципами
консервативного лечения являются:

• купирование болевого абдоминального синдрома;

• создание функционального покоя поджелудочной железе;

• уменьшение секреторной активности ПЖ;

• коррекция экскреторной недостаточности ПЖ;

• коррекция углеводного обмена;

• коррекция синдрома мальабсорбции.

Снятие
боли является наиболее важной задачей в лечении больных хроническим
панкреатитом, и ее решение должны обеспечивать следующие основные
мероприятия:

• регистрация интенсивности и ритма боли, качества жизни;

• исключение алкоголя, назначение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков;

• лечебное
питание — диета с низким содержанием жира (при обострении процесса
тяжелой степени назначаются голод на 3-5 дней и парентеральное питание);

• полиферментные препараты в высокой дозе и оптимальном режиме приема + ингибиторы выработки HCl.

Для
устранения боли назначают препараты аналгезирующего действия и
спазмолитики: 50% раствор анальгина и 2% раствор папаверина в сочетании с
антигистаминными препаратами. В дальнейшем показан прием спазмолитиков
внутрь (мебеверин). При отсутствии обезболивающего эффекта в течение 3-4
ч возможно назначение нейролептиков (дроперидол с фентанилом). Для
снижения секреторной активности поджелудочной железы, инактивации
холецистокинин-рилизинг фактора, назначают ферментные препараты
панкреатина, не содержащие компонентов желчи (панкреатин, мезим-форте,
креон). Для эффективного купирования болевого синдрома, создания покоя
поджелудочной железе при обострении хронического панкреатита также
применяют антисекреторные средства (рабепразол).

Другой
важной составляющей консервативной терапии хронического панкреатита,
особенно во второй период течения болезни, является терапия синдрома
внешнесекреторной недостаточности, осуществляемая:

• переводом на энтеральное питание;

• применением современных микрокапсулированных ферментных препаратов в кишечно-растворимой оболочке (креон);

• продлением
приема ферментных препаратов до 8 нед с коррекцией дозы (при расширении
диеты дозу препарата целесообразно увеличить на несколько дней с
постепенным ее снижением);

• продлением приема ингибиторов протонной помпы;

• полным исключением алкоголя на 6 мес и более.

При
недостаточной эффективности консервативной терапии хронического
панкреатита, особенно его билиарнозависимой формы, показано
хирургическое и эндоскопическое лечение: обычно выполняются прямые
(панкреатодуоденальная, субтотальная либо дистальная резекция
поджелудочной железы; наложение цистовирсунгоэнтероанастомоза) или
санирующие вмешательства на желчном пузыре и протоках, а также на
двенадцатиперстной кишке и желудке. Кроме того, по показаниям могут
выполняться дренирующие вмешательства на фатеровом сосочке
(сфинк-теротомия, вирсунготомия) и дренирование кист под контролем УЗИ.

Профилактика

В настоящее время достаточно широко используются меры вторичной профилактики, играющие важную роль в борьбе с рецидивами

болезни
и ее прогрессированием. Вторичная профилактика начинается с
установления этиологической характеристики заболевания.
Били-арнозависимый панкреатит требует санации билиарной системы. Она
включает ряд мероприятий:

• строгое
соблюдение диеты для уменьшения вероятности спазма желчного пузыря с
последующей миграцией мелких камней и возможным развитием обструкции
вирсунгова протока разной продолжительности;

• проведение литолитической терапии (препараты урсодезоксихо-левой кислоты);

• проведение хирургической санации, включающей холецистэкто-мию, нередко выполняемую с папиллосфинктеротомией.

При хроническом алкогольном панкреатите основной мерой вторичной профилактики является алкогольная абстиненция.

В
целом, профилактика обострений обеспечивается полноценной
поддерживающей терапией, в первую очередь соблюдением диеты, исключением
алкоголя и курения, а также постоянным приемом адекватных доз
современных полиферментных средств.

Прогноз при
хроническом алкогольном панкреатите зависит в первую очередь от наличия
или отсутствия абстиненции. Так, при полном отказе от алкоголя
длительность жизни достигает 10 лет. Имеет значение и соблюдение
рекомендаций по поддерживающей терапии. При билиарнозависимом
панкреатите прогноз зависит от эффективности лечения основного
заболевания.

Источник