Отказ почек при панкреатите
Панкреатит и поражение почек
В основе острого панкреатита (ОП) и хронического панкреатита (ХП) лежат те же неспецифические процессы, что и при любом воспалении. Реализуются общебиологические механизмы клеточной адаптации, которые в дальнейшем и обеспечивают системные влияния на другие органы. В острой фазе воспаления в его эпицентр массивно мигрируют лейкоциты и другие иммунокомпетентные клетки, которые дают старт каскадам системных биохимических и иммунологических реакций.
На сегодняшний день все больше возрастает летальность от осложнений различных заболеваний. Поэтому в XXI веке выделены 3 состояния, на которые обращают внимание при любом заболевании: MOF (Multiple Organ Failure) — полиорганная недостаточность, MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) — синдром полиорганной дисфункции, SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom) — синдром системной воспалительной реакции. Эти состояния считают не заболеваниями и даже не синдромами. Это роковой путь к смерти в отделениях интенсивной терапии. Считается, что при всех этих трех состояниях гомеостаз не может поддерживаться без врачебного вмешательства. При остром ХП и его рецидиве эти состояния имеют место, причем SIRS превалирует над другими, поскольку каждый орган может стать как медиатором прогрессирования этого синдрома, так и его мишенью.
При ОП полиорганная дисфункция развивается у 25% больных. Легкая форма панкреатита характеризуется сочетанием дисфункции двух органов, тяжелая — более двух. Как показывает анализ статистических данных, при легкой форме заболевания преобладает сочетание расстройств циркуляторных, респираторных и дисфункций ЦНС, при тяжелой форме — это циркуляторная и респираторная недостаточность в сочетании с почечной недостаточностью и нарушением гемостаза.
При панкреатитах выделяют следующие основные синдромы: болевой, панкреатокардиоваскулярный, панкреатосупраренальный, панкреаторенальный, панкреатоцеребральный. Во всех органах, как правило, развиваются микроциркуляторные расстройства, клеточная инфильтрация и явления склерозирования.
Панкреатиты индуцируют или усиливают тубулоинтерстициальные, мезангиальные и канальцевые поражения почек, значительно реже гломерулярные. Это объясняется тем, что в процессе поражение почек участвуют те же клеточные элементы, биологические медиаторы и другие повреждающие факторы, что и при панкреатитах. Имеют место общие биологические процессы, каскады и «порочные круги». Как правило, ОП и ХП провоцируют или отягчают уже имеющиеся хронический пиелонефрит, острый и хронический тубулоинтерстициальные нефриты.
Тесная связь патогенеза поражения почек с панкреатитами объясняется общим кровоснабжением и практически подобным морфологическим субстратом. При остром панкреатите (ОП), реже при хроническом панкреатите (ХП), нередко возникает острая почечная недостаточность (ОПН), что является следствием внезапного снижения эффективного почечного кровотока. Это происходит вследствие сочетания нескольких факторов: спазма микроциркуляторного русла почек (дисфункции эндотелия), микротромбоза, а также потери и перераспределения жидкости (секвестрации). Все эти явления обеспечиваются системными эффектами при панкреатите, свидетельствующими о соответствующей стадии адаптационного процесса.
В почках происходит практически тот же патологический процесс, что и в поджелудочной железе (ПЖ). В начале острого воспаления в ПЖ быстро развивается каскад опосредованных воспалительных реакций с выраженным системным эффектом. Клетки лимфогистиоцитарного ряда быстро мигрируют и в почечную ткань. Сначала клубочки и интерстиций инфильтрируют нейтрофилы, а затем моноциты, тромбоциты и лимфоциты. Формируются воспалительные инфильтраты интерстиция. Клетки инфильтратов производят цитокины, регулирующие рост клеток, синтез и распад внутриклеточного матрикса, сосудов тонус, пролиферацию соединительной ткани.
Важную роль в патогенезе имеют эпителиальные клетки канальцев. Они экспрессируют на своей мембране цитокины, хемокины, а также под их влиянием синтезируется гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор, имеющий сильные хемотаксические свойства, а также он резко стимулирует фибробласты. Средствами цитокинового каскада через прямые механизмы происходит нарушение гемостаза в микроциркуляторном русле почки. Возникает микротромбоз, спазм и как следствие — ишемизация интерстиция и канальцевого аппарата почек, а в дальнейшем и всего нефрона. Кроме того, депрессия ферментативного фибринолиза способствует в дальнейшем процессам склеротизации и фибротизации интерстиция и мезангии почек. Под влиянием цитокинов происходит потеря эндотелием антикоагуляционных свойств и рефлекторный спазм сосудов, отягчающий нарушения гемостаза. Цитокины также непосредственно обеспечивают (стимулируют) синтез коллагена макрофагами, фибробластами и мезангиальными клетками почек, а это — прямой путь к склерозу, атрофии нефронов и интерстиция.
Как при ХП, так и при заболеваниях почек в их повреждении важную роль играют суперрадикальные реакции и активация ПОЛ. Интенсификация роли в эритроцитах и тромбоцитах способствует модификации их мембран, отягчающей нарушения гемостаза. Активация роли в комплексе с цитокиновыми воздействиями приводит к нарушению липидного обмена, а именно — высвобождению в кровоток ЛПНП. Гиперлипидемия на фоне ишемизации почки способствует образованию нерастворимых протеиново-кальциевых ассоциаций, обусловливает побочное атерогенное влияние. ЛПНП направления стимулируют процессы склеротизации и фибротизации в почке. Разнообразные модели гиперлипидемии, сопровождающие ХП, в том числе с развитием панкреатогенного сахарного диабета (СД), могут сочетаться с гломерулосклерозом и прогрессирующим поражением почек. Некоторые нарушения обмена липидов сочетаются с развитием внезапного поражения клубочков.
Вследствие захвата ЛПНП мезенгиальными клетками или макрофагами моноцитарного происхождения (реже эпителиальными клетками канальцев) они превращаются в тучные клетки. Обращает на себя внимание структурное сходство мезангиальных клеток с гладкомышечными клетками артерий, что позволяет приблизить механизмы интерстициального склероза к атеросклерозу и сделать вывод, что, как и при атеросклерозе, накопление липидов в почечной ткани индуцирует ее склерозирование. ЛПНП индуцируют пролиферацию мезенгиального матрикса, могут влиять на сосудистый тонус. И наконец, модифицированные мезангиальные клетки ЛПНП могут осуществлять еще более повреждающее влияние.
Оглавление
Хронический панкреатит
Главная Новости медицины
Источник
Какие шансы выжить при панкреонекрозе?
Многие часто задают вопрос о том, каковы шансы выжить при панкреонекрозе? К сожалению, точные прогнозы не может дать ни один врач, так как исход панкреонекроза, во многом, зависит как от объема некротических изменений в железе, так и от наличия отягощающих факторов. Например, при билиарном панкреонекрозе у непьющих пациентов молодого и среднего возраста , при отсутствии хронических заболеваний сердца, почек, печени панкреонекроз и шансы выжить при нем наиболее велики. Не буду придумывать статистику, но это же очевидно. Кстати, первую часть материала о панкреатите взрослых читайте здесь.
(Предлагаю ознакомиться со сборником, который содержит не только полезные, а также недорогие и вкусные блюда при панкреатите).
Выживаемость также обусловлена развитием осложнений со стороны других органов. Осложнения могут варьировать по степени тяжести от лёгкой до крайне тяжелой и, таким образом, панкреонекроз поджелудочной железы и летальный исход соседствуют друг с другом очень близко.
Органные осложнения панкреонекроза
Так называемые психозы у больных осложненным панкреатитом могут сами по себе снижать у заболевших панкреонекрозом шансы выжить, так как подобная ситуация требует применения седативных средств и часто погружения человека в глубокий медикаментозный сон, что невозможно без искусственной вентиляции легких.
ИВЛ нарушает естественные барьеры легких против инфекции и при длительном аппаратном дыхании возможно развитие тяжелой пневмонии, так как иммунитет у пациентов с некрозом поджелудочной железы резко снижен.
В таких случаях методом выбора, все-таки, является перевод заболевшего панкреатитом на ИВЛ, так как он может поранить себя, прикусить язык, упасть и даже захлебнуться собственной кровью.
Но надо отметить, что психозы – чаще всего удел пациентов, злоупотребляющих алкоголем. У пациентов без вредных привычек может появиться страх смерти, плаксивость, бред, но буйное состояние развивается крайне редко.
Одним из частых осложнений некротических процессов в поджелудочной железе является почечная недостаточность – грозное, и в сочетании с другими проблемными органами ОПН резко понижает при панкреонекрозе шансы выжить пациента. Так как у больного при ОПН нарушается выделение мочи, то наступает отравление организма собственными продуктами обмена веществ. Здоровые почки, как правило справляются с этой ситуацией. Но при наличии осложнений не только со стороны почечной системы, но и других жизненно важных органов летальный исход при панкреонекрозе поджелудочной железы увеличивается на 50%.
Почки– это орган, который страдает при панкреатите одним из первых, так как через них выводятся основные продукты метаболизма нашего тела. Интоксикация вызывает повреждение почек, что ещё больше утяжеляет состояние пациентов.
При некрозе железы может потребоваться очищение крови от азотистых шлаков при помощи специальной аппаратуры. Эта процедура довольно сложная и может проводиться далеко не всем заболевшим, так как использование гепарина во время очищения крови способно вызвать тяжелое кровотечение при существовании скрытых источников, например язвы желудка, геморроя, нарушениях функции печени и пр.
Иногда почечная недостаточность сопровождается нарушением функции печени, которая исходно также скомпрометирована у людей с вредными привычками. При этом появляется желтушность кожных покровов, потемнение мочи, повышение уровня билирубина и ферментов печени.
Панкреас это эндокринный орган , который секретирует инсулин, ответственный за использование глюкозы в организме человека. При тяжелом воспалении железа уменьшает выработку инсулина и у больного развивается гипергликемия – повышенный уровень сахара в крови или диабет.
Для терапии диабета может потребоваться постоянное круглосуточное внутривенное введение инсулина через специальный прибор- дозатор. Гипергликемия при этом крайне устойчива к лечению.
Среди осложнений панкреатита у пациентов иногда развивается синдром кишечной непроходимости, проявляющийся вздутием и напряжением живота, высоким стоянием диафрагмы, болезненностью при пальпации и перкуссии, ослаблением или исчезновением кишечных шумов. Кишечник перестает сокращаться и каловые массы скапливаются в его просвете. Пациенты с нарушениями функции кишечника – это тот контингент больных, у которых при панкреонекрозе шансы выжить резко снижены.
Отсутствие стула и газов, вздутие кишечника приводит к повышению внутрибрюшного давления и возникает “компартмент-синдром”. Это состояние, при котором высокое внутрибрюшное давление способствует поджатию легких и, наряду с интоксикацией, вызывает нарушение дыхательной функции и развивается дыхательная недостаточность.
В тяжёлых случаях у заболевших начинает страдать сердечно-сосудистая система. Нужно отметить, что достоверны факты о том, что лица , злоупотребляющие алкоголем почти поголовно приобретают алкогольную кардиомиопатию (мышца сердца становится вялой часть мышечной ткани заменяется жиром или соединительными волокнами), которая усугубляет течение любого заболевания.
Нарушения гемодинамики выражаются в снижении коронарного кровотока, ухудшении сократимости миокарда, тахикардии, первичных аритмиях, фибрилляции предсердий, снижении или повышении общего периферического сопротивления, снижении сердечного выброса.
На этом фоне в начальных стадиях у пациентов регистрируется повышенное давление и учащенное сердцебиение с показаниями АД зашкаливающими за 200/ 140 мм.рт.ст. и частотой сердечных сокращений до 160-200 в мин.
В дальнейшем компенсаторная способность сердечно-сосудистой системы истощается , что приводит к снижению артериального давления и необходимости применения медикаментов для поддержания нормального уровня давления.
Гипотония опасна развитием нарушений кислотно-основного равновесия, спазмом сосудов почек и внутренних органов, нарушением транспорта кислорода, его потребления и утилизации с развитием тканевой гипоксии и органных повреждений.
Мощнейшая интоксикация при панкреонекрозе воздействует в первую очередь на основные органы, выполняющие функцию очищения нашего организма от шлаков вызывает фатальные осложнения панкреатита со стороны удалённых органов, таких как лёгкие, которые после истощения механизмов компенсации начинают существенно страдать. Характерный при этом респираторный дистресс- синдром сопровождается спаданием альвеол, уплотнением лёгочной ткани, бронхоспазмом, множественными очагами пневмонии, накоплением жидкости в плевральных полостях, и ,в конечном итоге, может привести к отеку легких и смерти. При этом пневмония может носить характер двусторонней пневмонии, очаговой пневмонии и мелкоочаговой пневмонии. Плеврит, в свою очередь, является неблагоприятным прогностическим признаком.
У большинства больных отмечаются нарушения нормального обмена веществ – ацидоз, респираторный ацидоз, гиперлактатемия, электролитные расстройства, нарушения водного обмена, гипокальциемия, гипомагниемия. При улучшении состояния выраженность их уменьшается.
Энцефалопатия при панкреатите обусловлена интоксикацией и, как следствие, гипоксией, отеком головного мозга и/или жировой эмболией. Основные признаки энцефалопатии – дезориентация, сонливость или возбуждение, агрессивность, спутанность сознания, заторможенность, вплоть до ком, судорог, параличей.
Грозное и крайне опасное для жизни осложнение – это диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови. На начальном этапе происходит гиперкоагуляция или усиление свёртываемости крови, увеличение концентрации антигемофильного глобулина и фибриногена, а затем наступает истощение факторов свёртывания крови и стадия гипокоагуляции. У пациентов появляются спонтанные кровотечения из носа, слизистой рта, кровоизлияния на кожных покровах, в склерах, желудочное кровотечение из стрессовых эрозий и язв. Операции могут омложниться обильным кровотечением из послеоперационной раны и дренажей брюшной полости. Лечение ДВС-синдрома крайне сложно и зачастую недостаточно эффективно.
Симптомы эндогенной интоксикации и генерализованной системной воспалительной реакции при деструктивном панкреатите обусловлены накоплением в организме бактериальных эндо- и экзотоксинов, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, продуктов патологического обмена веществ.
Все вышеперечисленные осложнения панкреатита часто встречаются в первую фазу токсемии, но также могут присоединяться на финальном этапе гнойно-септической стадии деструктивного панкреатита.
Гнойно-септические процессы являются распространёнными осложнениями воспаления поджелудочной железы. В некоторых случаях деструкция может закончиться полным рассасыванием , что случается в основном при очаговой форме деструктивного панкреатита. В тяжёлых же случаях тотальной и субтотальной формы панкреонекроза развиваются абсцессы железы, флегмона забрюшинной клетчатки, инфицированные кисты поджелудочной железы и др.
К сожалению, в том и заключается коварство острого панкреатита, что выход из токсической фазы не означает начало выздоровления. Процесс может затянуться на несколько месяцев и прогноз часто неясен.
Наиболее тяжёлым из всех осложнений гнойно-септической стадии является развитие сепсиса, которое возникает из-за проникновения инфекции в кровяное русло различными путями: экзогенным (через открытые дренажные системы и тампоны, катетеризированные периферические сосуды и мочевыводящие пути) и эндогенным (транслокация микроорганизмов, эндотоксинов и агрессивных факторов из просвета кишечника в мезентериальные лимфатические сосуды и систему циркуляции) путями. В клинической картине у больных сепсисом доминируют высочайшая или пониженная температура тела, слабость, резкое снижение аппетита, адинамия, сердцебиение, одышка, гипотония. Финальная стадия сепсиса может закончиться осложнениями , характерными для первой фазы панкреонекроза. Также резко возрастает возможность кровотечений из острых стрессовых гастродуоденальных язв и кишечных язв на фоне ДВС-синдрома.
Другие осложнения этого этапа, эрозивные кровотечения, желудочно-кишечные и панкреатические свищи, тромбофлебит воротной вены (пилефлебита), панкреатогенный гнойный перитонит, микроангиопатии, тромбоз магистральных артерий, развиваются в результате распада некротической ткани в различных отделах поджелудочной железы и клетчатки забрюшинного пространства.
Абсцессы железы могут локализоваться в паренхиме, сальниковой сумке, корне брыжейки поперечно-ободочной кишки и поддиафрагмальном пространстве. Флегмона забрюшинного пространства протекает с явлениями острого воспаления, при этом у заболевших возникает отек и гиперемия в поясничных областях с переходом на боковые отделы брюшной стенки.
Желудочные и кишечные свищи появляются как следствие некроза стенки желудка или кишечника. Через свищи больные теряют огромнейшее количество электролитов, воды, кишечного сока и питательных веществ. Восполнение таких потерь в полном объёме- часто очень трудная задача, больные резко худеют и порой превращаются в дистрофиков с нарушениями функции печени и почек. Заживление свищей – крайне медленное, т.к. через свищевой ход выделяется агрессивный панкреатический сок, который разрушает окружающие ткани и кожные покровы.
Эрозивные кровотечения сопровождают расплавление тканей в области абсцессов и флегмон, когда в этот процесс вовлекаются различные сосуды брюшной полости. Интенсивное кровотечение из крупного артериального сосуда может привести к фатальному исходу.
Современные исследования однозначно свидетельствуют, что система гемостаза играет значительную роль как в прогрессировании панкреонекроза, так и в развитии его осложнений. Микротромбозы вызывают нарушение кровообращения в самой поджелудочной железе, а также в удалённых от неё органах, в первую очередь, органах ответственных за очищение организма от продуктов обмена веществ, “шлаков”. Нарушения коагуляции запускаются при высвобождении агрессивных ферментов поджелудочной железы. Весь процесс очень сложен и пока ещё недостаточно изучен.
Как я уже писала, не исключается генетический фактор, хотя это явление пока мало изучено и нет явных доказательств присутствия генетического дефекта у пациентов с панкреонекрозом. Не забывайте, что панкреонекроз поджелудочной железы и летальный исход могут быть обусловлены, к сожалению, природой.
Я думаю, что из прочитанного вам понятны причины такого длительного течения заболевания. Потребуется масса усилий со стороны больного, медперсонала и родных, и выполнение строгой диеты, чтобы выбраться из тисков коварного воспаления поджелудочной железы. Также должна заметить, что при панкреонекрозе шансы выжить есть у каждого и не надо заранее отчаиваться! Нужно бороться с болезнью и выживать!
Актуальные проблемы здоровья: Советы и секреты от врача-эксперта
Как стать здоровым и радоваться жизни снова?
Источник
