Острый панкреатит видео лекция хирургия

Воронежская
государственная медицинская академия

имени
Н.Н.Бурденко

Кафедра
факультетской хирургии

ОСТРЫЙ
ПАНКРЕАТИТ

конспект
лекции для студентов

4 курса лечебного
факультета и международного факультета

медицинского
образования

4к.
Лекция 6

Воронеж, 2001 г.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Анатомо-физиологические
данные Pancreas-
от греческого слова — pan
— весь, Сreas-мясо
— термин, введенный еще Галеном во II-ом
веке нашей эры -от мясистой консистенции,
напоминающей вымоченное мясо.

Железа располагается позади
желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно;
спереди и сзади покрыт расходящимися
лиотками брыжейки поперечной-ободочной
кишки; позади располагается солнечное
сппетение. Расположена поперечно на
уровне 1 — 2 поясничного позвонков, головка
— в подкове 12-ти перстной кишки, хвост —
у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и
сзади проходят a.
lienalis(от
a.celiaca),
сзади -v.
lienalis;
вдоль сосудов идут лимфатические сосуды
и узлы.

Размер органа 10 — 20 на 3 — 9 х
2 — 3 см, веc
70 — 80 гр. Различают головку, тело и хвост.
Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении,
проходит главный панкреатический проток
(ductus
wirsungianus),
образующийся из слияния протоков долек
железы, открыва-ется в Фатеровом соске
12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет
общую ампулу с холедохом.

В норме поджелудочная железа не
прощупывается.

Поджелудочная железа — одна из важнейших
желез пищеварительного тракта, влияющая
не только на пищеварение, но и на многие
стороны обмена, метаболизма. Она обладает
внешней и внутренней секрецией, выделяет
секрет и инкрет.

Секрет ПЖ — панкреатический
сок выделяется в
дольках паренхимы в количестве 30 — 50 мл
в час, что составляет 1,5 — 2 литра в сутки
и играет большую роль в процессе
пищеварения. Выделение его стимулируется
и регулируется нейрогуморальным путем:
а/ блуждающим и симпатическим нервами,
б/ гуморально-I/
соляной кислотой желудочного сока, 2/
химическими медиаторами — секретином
и панкреозимином, вырабатываемыми в
кишечнике.

Панкреатический сок содержит
ряд ферментов:
I/
амилазы (диастазы)- выделяются в активном
состоянии, расщепляют углеводы, вызывают
гидролиз крахмала и переход его в
мальтозу, 2/ Липаза
(стеапсин)- выделяется в полуактивном
состоянии, актива­тором являются
желчные кислоты и соли кальция — расщепляет
жиры на жирные кислоты и глицерин.3/ Протеазы
— протеолитические
ферменты, расщепляющие белки до
аминокис-лот, а/ Трипсиноген
– выделяется в недеятельном состоянии,
активизиру­ется в кишечнике
эндопептидазой, энтерокиназой и переходит
в деятельное состояние — трипсин
, б/ карбопептидаза, в/ коллагеназа. г/
дезнуклеаза, химотрипсин.

Если под действием различных факторов
активация трипсиногена происходит в
самой поджелудочной железе это вызывает
аутолиз, самопериваривание ее.

Инкрет- вырабатывается в островках
Лангерганса (общая масса их составляет
1/35 массы железы),которые располагаются
среди клеток паренхимы железы, большей
частью в головке и теле, не имеют
прото­ков, выделяют инкрет непосредственно
в кровь, (приоритет Л.В.Со­болева в
открытии островков перед Вантингом и
Вестом).

Инкрет содержит: I/
инсулин
— превращает сахар крови в гликоген, 2/
липокаин
регулируют углеводный и
липидный обмены,3/
глюкогон,
4/ калликреин (падутин).

Источник

Острый панкреатит — конспект лекции

острое деструктивное заболевание пжж.

Анатомия:

железистый орган

дополнительный проток — сантариниев проток

Располагается забрюшинно.

Располагается от подковы дпк до селезенки.

Кровоснабжается обильно из truncus coeliacus из всех его ветвей.

Функция:

-внешнесекреторная,

вырабатывает ферменты несеольких групп.

-эндокринная функция

Инсулин, глюкагон, липокаин.

Этиология.

2 основные теории:

— билиарная

— алиментарная (повышение внутрипротокового давления из-за усиленной секреции)

-аллергический

-травматический

-при беременности и в лактационный период

-сосудистая

-нейрогенная

Патогенез

2 теории:

-активация собственных протеолитических ферметов — самопереваривание.

— повышение внутрипротокового давления -> активация липолитических групп ферметов (пролипаза…) ->активация протеолитических ферметов -> отек -> выброс вазоактивных медиаторов -> присоединяются ферменты -> деструкция пжж

В зависимости от объема повреждения и от скорости реакции:

-отечная форма

-деструктивная форма

-> демаркационное асептическое воспаление

-> уклонение вазоактивных веществ и ферметов в кровь -> панкреатогенный шок ->деструкция печени, почек… -> выделение уже ими всякой гадости(вторичные токсины) -> …

…-> поражение забрюшинной клетчатки

Может присоединиться инфекция из кишечника…

Классификация

Патогенетическая (по Савельеву):

-абортивный (отечный)

-жировой панкреонекроз (за счет липолитических ферметов)

-геморрагический панкреонекроз (за счет протеолитических ферметов. Железа ярко красного цвета, экссудат цвета чая…)

— смешанный панкреонекроз

По течению:

-абортивное (отграничивающее)

-прогрессирующее течение

По периодам развития

-панкреатогенный шок (гемодинамических нарушений)

-функциональной недостаточности внутренних органов

Читайте также:  Симптомы кача при панкреатите

-дегенеративных или гнойных осложнений

Осложнения

2 группы:

Токсемические:

Шок

Ферментативный панкреатит

Плевральный выпот

Делирий

-дегенеративные (оментобурсит)

-гнойные (абсцесс или флегмоны пжж и забрюшинной клетчатки, гнойный оментобурсит)

-висцеральные (наружные свищи, аррозивные кровотечения)

Клиника

Изначально возникший — интенсивная боль, опоясывающая, иррадиирующая в поясницу.

— многократная, не приносящая облегчения рвота.

— вынужденная поза — коленно-локтевое положение с прижатыми к туловищу руками

— гиперемия, цианоз. Кожные симптомы:

-симптом Мандора (цианоз лица и туловища)

-симптом Грея и Турнера(цианотическуе участки на боковых поверхностях живота)

-симпом Кулена (цианотические изменения вокруг пупка)

— гемодинамические расстройства

— увеличение верхних отделов живота

— снижение перистальтической активности

— болезненность при пальпации

— симптом Мейо-Робсена (болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу)

— симпом Воскресенского (отсутствие эпигастральной пульсации)

Лабораторная диагностика:

Ферменты:

-трипсин

-химотрипсин

-амилазу

-диастазы мочи

-липаза

-фосфолипаза

-эластаза

-фосфолипаза А

Клеточные панкреатические ферменты:

-трансамидиназа

Биохимия:

-белок

-Алт

-Аст

-альдолазу

-ЛДГ

-ЩФ

-Кальций крови

Инструментальная диагностика

— УЗИ — при остром панкреатите не очень информатиный метод

— также не очень информативна гастроскопия

— рентген призаки — симптом «дежурной кишки».

Инвазивные:

— лапараскопия:

—бляшки стеатонекроза

—геморрагический экссудат в брюшной полости

-косвенные

—токсический гепатит

—напряженный неизмененный желчный пузырь

—вздутие желудка или ПОК

Лечение

1-е 2 недели, то есть на первых двух периодах, панкреатит ножом трогать нельзя

— консервативно:

—подавление секреторной активности

—борьба с гемодинамическими нарушениями

холод, голод, покой, новокаиновые блокады, спазмолитическая терапия.

Подавление ферментатиной активности 7а разных уровнях:

— на уровне клетки:

1)сандостатин

2)октреатит

-на тканевом уровне

1)5-фторурацил

2)диларгил

-на циркулирующие ферменты (ингибиторы протеаз)

1)гардокс

2)контрикал

3)аминокапроновая кислота.

Антибактериальная терапия (лучше иммуномоделирующая терапия)

Детоксикационная терапия.

— форсированный диурез

-гемодилюция

-плазмаферез

-гемодиализ

Летальность достаточно высокая.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Источник

Впервые выявлен на секции и выделен как
самостоятельная нозологиче­ская
единица в 1641 году, но очень длительное
время клинически не распознавался,
диагноз ставился лишь на операционном
столе, а чаще на аутопсии, летальность
достигала 100% (вплоть до конца 19 века
хирурги считали причину ОП неизвест­ной,
клиническую карти-ну — не характерной,
прогноз – безнадежным).

В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации
писал » Распознавание острого
панкреатита возможно при жизни лишь на
операционном столе при операции под
другим диагнозом».

20-й век ознаменовался большими успехами
в изучении ОП. Много ценного внесено
трудами наших отечественных ученых /
С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов,
3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).
В настоящее время разработаны этиология,
патогенез, патолого-анатомичсские
формы, клиника и лечение острого
панкреати­та; летальность при нем
снизилась до 10 — 20%, Однако актуаль­ность
проблемы сохраняет свое значение, так
как: 1/ растет частота этого заболевания
— в последние годы оно стоит на 3-ем месте
после острого аппендицита и острого
холецистита. 2/В диагностике — все еще
допускается значительное количество
ошибок. 3/ Все еще высока летальность,
особенно при деструктивных формах, как
при консервативном, так и при оперативном
лечении.

Возраст больных — чаще пожилой ( в 78,2%),
но встречается и у молодых, преимущественно
у мужчин, злоупотребляющих алкоголем
и у беременных женщин. Часто, болеют
тучные люди, обременные атеро­склерозом,
диабетом, У женщин встречается в 3 — 5 раз
чаще, что объясняют большей лабильностью
эндокринных и обменных процессов.

Этиология

Острый панкреатит — дегенеративно-воспалительное
поражение поджелудочной железы,
вызываемое разными причинами. В основе
заболевания лежит аутолиз тканей
поджелудочной железы вследствие
воздействия на нее собственных
активизированных протеолитических
ферментов — это ферментативно-химический
процесс, к которому вторично может
при­соединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

I/
Повышение давление в
желче-выводящих путях — желчная гипертензия
(считается основной причиной), в основе
которой могут лежатьзаболевания
желчного пузыря, которые в 63% случаев
сопровождаются спазмом сфинктра Одди,
особенно калькулезны» процесс — камни
желчного пузыря и холедоха, стриктуры
холедоха. При наличии общей ампулы
холедоха и Вирсунгова протока происходит
заброс желчи в последний — билиарный
рефлюкс, вызывающий
активацию трипсиногена и переход его
в трипсин с последующим аутолизом ткани
поджелудочной железы — «канальцевая
теория», теория общсго канала.
Панкреатиты такого генеза в соответствии
с решением конференции в Киеве в 1988 году
называютс билиарными панкреатитами,
они составляют около 70% всех острых
панкреатитов. Все остальные панкреатиты
именуются идиопатическими.

Читайте также:  Можно ли спровоцировать панкреатит

2/ Застойные
явления в верхних отделах пищеварительного
тракта; гастриты,
дуодениты, дуоденостаз способствуют
недостаточности сфинутра Одди и
забрасыванию кишечного содержимого,
содержащего ферменты в панкреатическии
проток — дуоденальный
рефлюкс, что также
способствует активации трипсиногена
с развитием ОП -теория дуоденаль­ного
рефлюкса.

3/ Нарушения
обмена, особенно жирового, переедание
— приводят к нарушениям в системе
протеолитических ферментов и их
ингибиторов. С возрастом активность
ингибиторов снижается, что при
провоцирующих моментах (переедание,
нарушение диеты) приводит к активации
трипсино-гена — метабрлическая теория.
Отсюда название ОП — «болезнь обжор»,
заболевание «сытой жизни».В военные
годы в ленинградскую блокаду почти не
было панкреатитов; они появились после
прорыва блокады прежде всего у снабженцев,
зав.столовыми.

4/ Расстройства
кровообращения в
железе, ишемия органа, чаще всего в связи
с атеросклеротическими изменениями,
гипертонией, диабе­том, алкоголизмом,
также ведут к нарушению равновесия в
системе «фермент-ингибитор». У
беременных нарушение кровообращения
могут быть связаны с давлением беременной
матки на сосуды. –сосудистаятеория.

5/ Пищевые и химические
отравления
— алкоголем, кислотами, фосфо-ром,
лекарственными препаратами (тетрациклинового
ряда, стероидными гормонами), глистные
инвазии также способствуют активации
ферментов — токсическая
теория
.

6/ Общая и местная инфекция,
особенно брюшной полости — желчных
путей, при язвенной болезни, особенно
при пенетрации язв — инфекци­онная
теория
.

7/ Травмы
поджелудочной железы — непосредственно
при ранениях, тупой травме, а также
операционная (при операциях на 12-ти
перстной кишке, желчных путях)также
может приводит к острому панкреатиту.
Частота послеоперационных панкреатитов
достигает 6 — 12% (Жидков, Ткаченко) —
травматическая
теория.

8/ Аллергическая
теория
— особенно
большое число сторонников имеет в
последние годы. При использовании
различных серологических реакций
у больных ОП многими исследователями
в сыворотке крови обнаружены антитела
к поджелудочной железе, что говорит об
аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность
нескольких из пере­численных причин
с превалированием какой-либо, таким
образом, острый панкреатит нужно считать
полиэтиологическим заболеваниям.

Источник

ФЕРМЕНТЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
 ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ





трипсин
химотрипсин
эластаза
карбоксипептидаза
трансамидиназа
 ЛИПОЛИТИЧЕСКИЕ



липаза
фосфолипаза А и Б
эстеразы
 ГЛИКОЛИТИЧЕСКИЕ

амилаза

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЭКЗОКРИННОЙ ФУНКЦИИ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
 СТИМУЛИРУЮЩИЕ
ГОРМОНЫ
 секретин
 панкреозимин (ХЦК-ПЗ)
 гастрин
 ТОРМОЗНЫЕ
ГОРМОНЫ
 соматостатин
 глюкагон

ЧАСТОТА
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
 40-50-ые годы — 0,8-2,0%
больных с «острым животом»
 90-е годы — 10-12%
 Среди причин смерти больных
с острым животом занимает
первое место

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
 ОТЕЧНАЯ ФОРМА — 75%




НЕКРОТИЧЕСКАЯ
жировой панкреонекроз
геморрагический панкреонекроз
смешанный панкреонекроз

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
1. ДУКТОГЕННЫЕ





ЖКБ, холедохолитиаз
папиллит, спазм, стриктура фатерова сосочка
парапапиллярный дивертикул
паразитарные заболевания (описторхоз,
лямблиоз, аскаридоз)
дуоденостаз

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
2. ТОКСИЧЕСКИЕ
 алкоголь
 яды
 токсины
 некоторые лекарственные препараты
3. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
4. КОНТАКТНЫЕ
5. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
6. АНГИОГЕННЫЕ
 атеросклероз висцеральных ветвей
брюшной аорты
 портальная гипертензия
7. ОБМЕННЫЕ
 ожирение
 гиперлипидемия
 белковое голодание

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ОСТРОГО ПАНКРЕТИТА
8. ЭНДОКРИННЫЕ
 гиперкортицизм
 гиперпаратиреоидизм
 сахарный диабет
 беременность
 гастроинтерстинальный дисгормоноз

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Этиологическиефакторы
факторы
Этиологические
Повышениегидростатического
гидростатическогодавления,
давления,повреждение
повреждениепанкреатоцитов,
панкреатоцитов,
Повышение
пропитываниесекретом
секретоминтерстиция,
интерстиция,активация
активацияферментов
ферментовлиполиза
липолизаиипротеолиза
протеолиза
пропитывание
Выход
Выходферментов
ферментоввв
общий
общийкровоток,
кровоток,
генерализованное
генерализованное
образование
образованиекининов
кининов
Нарушения
Нарушения
микроциркуляции,
микроциркуляции,
децентрализация
децентрализация
кровообращения
кровообращения
Коллапс,
Коллапс,
шок
шок
Воздействиеферментов
ферментовна
напаренхиму,
паренхиму,сосуды
сосуды
Воздействие
интерстиция
интерстиция
отек,геморрагический
геморрагическийили
илижировой
жировойнекроз
некрозжелезы
железы
отек,
Ферментативный
Ферментативный
перитонит
перитонит
Выход
Выходлипазы
липазывв
кровоток,
кровоток,
медиастинит,
медиастинит,
перикардит,жиперикардит,жировая
роваядистрофия
дистрофия
печени
печени
Жировыенекрозы
некрозы
Жировые
забрюшинной
забрюшинной
клетчатки,
клетчатки,
сальников,
сальников,
брыжейки,стенок
стенок
брыжейки,
кишок
кишок
Динамический
Динамическийилеус,
илеус,нарушения
нарушенияводно
водно—электролитного
электролитногообмена
обмена
Острая
Остраяпочечная
почечнаянедостаточность
недостаточность
Гнойныйперитонит
перитонит
Гнойный
Микробнаяинфекция
инфекция
Микробная

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
ПАНКРЕАТИТА
ПАТОГЕНЕЗ
Этиологическиефакторы
факторы
Этиологические
Разрывдуктоацинарных
дуктоацинарныхсоединений,
соединений,попадание
попаданиесекрета
секретаввинтерстиций
интерстиций
Разрыв
Липаза,
Липаза,
фосфолипаза
фосфолипаза
Накопление
Накоплениежирных
жирных
кислот
в
панкреоцитах,
кислот в панкреоцитах,
тканевой
тканевойацидоз
ацидоз
Липолитический
Липолитическийнекробиоз
некробиоз
панкреоцитов
панкреоцитов
Выброссеротонина,
серотонина,
Выброс
гистамина,
гистамина,
катехоламинов,кининов
кининов
катехоламинов,
Активация
Активацияплазминовой
плазминовойии
тромбиновой
тромбиновойсистемы
системы
Жировой
Жировойпанкреонекроз
панкреонекроз
ДВС-синдром
ДВС-синдром
Активация
Активация
трипсина,
трипсина,
эластазы
эластазы
Деструкция
Деструкция
микрососудов,
микрососудов,
кровоизлияиния
кровоизлияиния
Геморрагическийпанкреонекроз
панкреонекроз
Геморрагический

Читайте также:  Свеклу с чесноком при панкреатите

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Активация ферментов
Местное
воспаление
Гибель
клетки
Повышение
кишечной
проницаемости
ИЛ-1,TNF,PAF
Бактериемия
ИЛ-6,ИЛ-8
Инфицированный
некроз
Синдром
Системного
Ответа на
Воспаление
Мультиорганная
дисфункция
Нарушение
микроциркуляции
NO, О2

ЧАСТОТА ОСНОВНЫХ СИМПТОМОВ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА






Боль
98%
Рвота
70%
Признак Керте
66%
Признак Мейо-Робсона 39%
Парез кишечника
33%
Симптом ЩеткинаБлюмберга
29%

Признак Воскресенского 19%

Субиктеричность
22%

Желтуха
7%

Признак Грей-Тернера 7%

Признак Грюнвальда
5%

ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО
ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА
 ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ И
ПАНКРЕАТОГЕННОГО ШОКА (до 3-5 суток)
 ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (с 3-7 суток)
 ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ И ГНОЙНЫХ
ОСЛОЖНЕНИЙ (с 10-14 суток)

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ
ПАНКРЕОНЕКРОЗА
 S I R S – синдром системного
ответа на воспаление
 ГНОЙНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

ОСЛОЖНЕНИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

ТОКСЕМИЧЕСКИЕ

ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ



ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЕ
дегенеративные
гнойные

ТОКСЕМИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

ШОК, КОМА

ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК

ПНЕВМОНИТ, ВЫПОТНОЙ ПЛЕВРИТ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ

ДЕЛИРИЙ

ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

КИШЕЧНЫЕ, ЖЕЛУДОЧНЫЕ СВИЩИ

АРРОЗИОННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ДИАБЕТ

ГНОЙНЫЕ И ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
 ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ


парапанкреатический
инфильтрат
ложная киста
поджелудочной железы
 ГНОЙНЫЕ


абсцесс, флегмона
забрюшинной
клетчатки, сальниковой
сумки
распространенный
гнойный перитонит

ДИАГНОСТИКА
ОСТРОГО ПАНКРЕТИТА





УРОВЕНЬ ФЕРМЕНТОВ В КРОВИ И МОЧЕ
РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ
И ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ
УЗИ
КТ и МРТ
ЛАПАРОСКОПИЯ

ФЕРМЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

ОТЕЧНАЯ ФОРМА

ПАНКРЕОНЕКРОЗ

гиперамилаземия

гиперлипаземия

диастазурия

гиперферментемия
дисферментемия
появление в крови
эластазы,
трансамидиназы

ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО
ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
 СНЯТЬ БОЛЬ, ЛИКВИДИРОВАТЬ СПАЗМ
СФИНКТЕРА ОДДИ
 ненаркотические анальгетики
 спазмолитики, холинолитики
 в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси
 эпидуральная анестезия
 наркотические анальгетики (промедол, дипидолор,
лексир)
 МОРФИН и его производные,
НЕ
ФЕНТАНИЛ
ВВОДИТЬ !!!

ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО
ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
 ИНГИБИЦИЯ ЭКЗОКРИННОЙ СЕКРЕЦИИ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
 голод
 аспирация желудочного содержимого, введение
в желудок щелочей (сода, жженая магнезия)
 местная гипотермия
 парентеральное введение:



цитостатиков, соматостатина,
Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов
жировых эмульсий (интралипид, липофундин)

ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО
ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
 НОРМАЛИЗАЦИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
 восстановление нормального ОЦК
 гипертензивные средства
 сердечные гликозиды
 оксигенотерапия

ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО
ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
 КОРРЕКЦИЯ ГИДРОИОННЫХ
НАРУШЕНИЙ И КЩС
ВНУТРИВЕННОЕ ВВЕДЕНИЕ:




коллоидных и кристаллоидных растворов
хлористого кальция
хлористого калия
бикарбоната натрия (при ацидозе)

ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО
ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
 ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
 форсированный диурез (после нормализации ОЦК)
 кровезаменители дезинтоксикационного действия
(гемодез,, полидез декстраны, желатиноль
перистон, неокомпенсан,,)
 экстракорпоральная детоксикация


гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез
дренирование грудного лимфатического протока,
лимфосорбция

ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО
ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
 ИНАКТИВАЦИЯ ПРОТЕАЗ И КИНИНОВ
 внутривеннное введение антиферментных препаратов (трасилол,
контрикал, цалол)
 свежезамороженная плазма
 ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
 антибиотики широкого спектра действия, не обладающие гепато- и
нефротоксическим действием
НАЗОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ИНТУБАЦИЯ
АНТИЦИТОКИНОВАЯ ТЕРАПИЯ

ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО
ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
 ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
 дыхательной
 почечной
 печеночной
 надпочечниковой
 ДВС — синдрома

ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРЦИИ ПРИ
ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ





ДЕСТРУКТИВНЫЕ ФОРМЫ, ОСЛОЖНЕННЫЕ
ПЕРИТОНИТОМ
БЕЗУСПЕШНОСТЬ КОМПЛЕКСНОЙ
КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ
СОЧЕТАНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА С
ДЕСТРУКТИВНЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ
ГНОЙНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА,
АРРОЗИОННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
СЕКВЕСТРАЦИЯ УЧАСТКОВ ТКАНИ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТИПЫ ОПЕРАЦИЙ ПРИ
ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
 ТРАДИЦИОННЫЕ
ОПЕРАЦИИ




дренирование брюшной
полости и сальниковой сумки
поэтапная
некросеквестрэктомия
(лапаростома)
абдоминизация
поджелудочной железы
резекция
поджелудочной железы
 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ
МЕТОДИКИ

дренирование брюшной
полости и сальниковой
сумки (под контролем УЗИ
или КТ)

Билиарная декомпрессия

ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ
ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
 ОТЕЧНАЯ ФОРМА
0 — 1%
 ДЕСТРУКТИВНЫЕ
30 — 50%
 ТОТАЛЬНЫЙ ФОРМЫ
ПАНКРЕОНЕКРОЗ
ГНОЙНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
60 — 80%

Источник