Острый панкреатит тактика ведения

  • Патогенез

    Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

    По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

    Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

    Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

    Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

    Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

    Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

    Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

    Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

     

  • Источник

    ТАКТИКА
    ХИРУРГА ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

    Методические
    рекомендации для студентов и интернов

    Омск
    — 2006

    Селезнев
    Г.И. Тактика хирурга при остром панкреатите
    : метод, реком. / Под ред. СИ. Филиппова.
    — Омск: Изд-во ОмГМА, 2006. -31 с.

    Методические
    рекомендации «Тактика хирурга при
    остром пан­креатите» составлены в
    соответствии с учебной программой для
    сту­дентов и интернов медицинской
    академии. Они содержат сведения о
    классификации, диагностике и методах
    лечения различных форм ос­трого
    панкреатита. Особое внимание уделено
    тактике хирурга при ре­шении вопроса
    о выборе объема консервативной терапии
    и хирурги­ческого вмешательства при
    остром панкреатите.

    Под
    редакцией доктора медицинских наук,
    профессора СИ. Фи­липпова

    Рецензенты:

    • академик
      АМТН, доктор медицинских наук, профессор
      К.К. Коз­лов.

    • доктор
      медицинских наук, профессор И.Г. Котов

    ©
    Омская государственная медицинская
    академия, 2006 г.

    ВВЕДЕНИЕ

    Важнейшей
    проблемой медицины остается диагностика
    и лече­ние острого панкреатита и его
    осложнений. Нет другой острой хирур­гической
    патологии, которая столь быстро бы
    выросла в последние годы. Начиная с 60
    годов прошлого столетия частота выявления
    ост­рого панкреатита возросла в 1,5
    раза. Достаточно отметить, что если в
    начале XX века острый панкреатит описывался
    как казуистика и вероятность обсуждения
    лечения этой патологии студентами у
    постели больного практически отсутствовала,
    то в настоящее время это забо­левание
    является едва ли не самой частой формой
    «острого живота», уступая «первенство»
    лишь острому аппендицшу и холециститу.

    Читайте также:  Кисломолочные продукты и панкреатит

    Статистика
    свидетельствует о том, что острый
    панкреатит состав­ляет от 2 до 12%
    случаев ургентной абдоминальной
    хирургии, при этом тяжелое течение
    наблюдается в 6-15%, а осложнения — в 30%
    случаев верифицированного острого
    панкреатита.

    Согласно
    опубликованным данным ВОЗ заболеваемость
    острым панкреатитом колеблется от 200
    до 800 пациентов на 1 млн. человек населения
    в год. Основной причиной возникновения
    этой патоло­гии в 65-90% случаев является
    желчнокаменная болезнь и алкого­лизм.
    Данные эпидемиологических исследований
    свидетельствуют о том, что среди лиц
    пожилого и старческого возраста
    доминирует желчнокаменная болезнь, а
    — среднего и молодого — основным фак­тором
    является прием алкоголя и, особенно,
    его суррогатов (М.И. Филимонов, С.З.
    Буриевич, 2003г.). Актуальность этой темы
    подтвер­ждается высокой летальностью
    от острого панкреатита, составляю­щей
    45-70% (B.C.
    Савельев, 2001, Б.С Брискин, 2002г. и др.). В
    97% случаев смертность обусловлена
    осложненными формами болезни.

    Как
    известно, острый панкреатит имеет
    фазовые течения: фаза отека поджелудочной
    железы и фаза некроза поджелудочной
    железы с возможной последующей
    секвестрацией некротических очагов в
    поджелудочной железе (ПЖ), забрюшинной
    клетчатке (ЗК), протека­ющих в
    асептических условиях или в условиях
    присоединившейся инфекции. Все это
    сопровождается выраженной системной
    воспали­тельной реакцией, панкреатогенным
    или инфекционно-токсическим шоком,
    полиорганной недостаточностью и тяжелым
    сепсисом.

    В
    связи с изложенным полагаем уместным
    привести клинико-морфологическую
    классификацию острого панкреатита,
    принятую в 2000 г. решением IX Съезда
    хирургов России.

    Предложенная
    классификация острого панкреатита дает
    возмож­ность определить тактику
    хирурга при той или иной форме пораже­ния
    поджелудочной железы. Она составлена
    с учетом стадийной трансформации зон
    некротической деструкции и развития
    осложне­ний в зависимости от величины
    и характера поражения поджелудоч­ной
    железы и забрюшинной клетчатки под
    воздействием факторов эндогенного и
    экзогенного инфицирования. Классификация
    соответ­ствует современному уровню
    комплексной клинической, лаборатор­ной
    и топической инструментальной диагностике
    острого панкреа­тита и его разнообразных
    осложнений.

    ФОРМЫ
    ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

    1. ОТЕЧНЫЙ
      (ИНТЕРСТИЦИА ЛЬНЫЙ) ПАНКРЕАТИТ

    2. СТЕРИЛЬНЫЙ
      ПАНКРЕОНЕКРОЗ

    3. ИНФИЦИРОВАННЫЙ
      ПАНКРЕОНЕКРОЗ

    По
    характеру некротического поражения:
    жировой, гемор­рагический, смешанный.

    11о
    масштабу поражения: мелкоочаговый,
    крупноочаговый, субтотально-тотальный.

    ОСЛОЖНЕНИЯ
    ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

    I.
    Абдоминальные доинфекционные осложнения:
    Ферментативный асцит- перитонит;
    Перипанкреатический инфильтрат; •
    Псевдокиста стерильная; Механическая
    желтуха.

    П.
    Абдоминальные инфекционные осложнения:

    • Септическая
      флегмона забрюшинной клетчатки:
      парапанк-реатической, параколической,
      тазовой. Панкреатогенный абсцесс.

    • Гнойный
      перитонит. Аррозивное кровотечение.

    • Внутренние
      и наружные дигестивные свищи;

    • Псевдокиста
      инфицированная.

    III.
    Экстраабдоминальные осложнения:

    • Панкреатогенный
      ферментагивный шок; Септический
      (инфекционно-токсический) шок;

    • Полиорганная
      недостаточность;

    • Тяжелый
      панкреатогенный сепсис;

    При
    поступлении больного в стационар следует
    составить пол­ное представление о
    тяжести заболевания, возможном развитии
    сте­рильных или инфицированных
    осложнений, и с учетом последних,
    определять характер и объем консервативных
    или хирургических ле­чебных мероприятий
    с динамическим контролем их эффективности.
    Показания к хирургическому лечению
    должны определяться с уче­том этих
    данных и быть своевременными.

    Лечение
    острого панкреатита в большинстве
    случаев должно быть консервативным.

    Летальность
    среди леченных консервативно составляет
    1,4- 2,3%, а после операции по поводу
    деструктивных осложнений панкреати-тадостигает
    60-75%.

    Однако
    противопоставлять эти методы не следует.
    Консерватив­ному лечению, в основном,
    поддается наиболее частая интерстици-альная
    форма острого панкреатита — острый отек
    поджелудочной железы.

    Главная
    задача консервативной терапии острого
    панкреатита зак­лючается в создании
    условий для обратного развития
    патологичес­кого процесса в поджелудочной
    железе, обеспечении достаточной функции
    жизненно важных органов, снижении
    количества и тяжести осложнений.

    Лечение
    острого панкреатита должно обеспечиваться
    совмест­ными усилиями хирургов,
    анестезиологов и реаниматологов.
    Сущность консервативного метода лечения
    сводится:

    • к
    устранению болевого синдрома;

    снижению
    внешнесекреторной функции поджелудочной
    железы;

    • нейтрализации
      панкреатических ферментов, выведение
      их и ток­сических веществ из организма;

    • коррелирующему
      воздействию на водно-электролитный
      баланс и компенсации энергетических
      потерь;

    • поддерживанию
      достаточной функции органов и систем;
      коррекции гиповолемического шока;

    Читайте также:  Панкреатит можно кушать тушеную капусту

    профилактике
    инфицирования поджелудочной железы и
    забрю­шинной клетчатки.

    Консервативная терапия острого панкреатита

    1. Устранение болевого синдрома:

    • сочетание
      ненаркотических аналгетиков с
      нейролептиками и спазмолитиками
      (анальгин, лексир. баралгин, но-шпа и
      др.); синтетичекие аналгетики (фентанил);

    • применение
      различных новокаиновых блокад (по
      Л.И.Рома­ну, Благовидову — Чорбинской,
      паранефральной и др.); использование
      перидуральной анестезии.

    П.
    Снижение внешнесекреторной функции
    и отечно-воспалитель­ной реакции
    поджелудочной железы:

    • лечебное
      голодание в течение 3 суток;

    • постоянная
      аспирация содержимого желудка посредством
      на-зогастрального зонда;

    • использование
      локальной гипотермии;

    подавление
    секреторной функции желудка и 12-перстной
    киш­ки (атропин; антигистаминные
    препараты: димедрол, пиполь-фен, супрастин
    и др.);

    • введение
    цитостатических препаратов (5 фторурацил,
    глю-кагон, кальцитонин и др.).

    Ш.
    Нейтрализация панкреатических ферментов
    и выведение их с ток­сическими
    веществами из организма:

    • введение
    ингибиторов ферментов поджелудочной
    железы (контрикал, трасилол, гордокс,
    сандостатин, окреогид). Необ­ходимо
    учитывать различия в фармакологическом
    действии ингибиторов (например -тразилол
    действует против каллик-реина, контрикал
    — против трипсина и т.д.). Следует помнить,
    что ингибиторы оказывают положительное
    действие лишь в первые часы заболевания,
    причем, в больших дозах. Для по­давления
    липазной активности назначаются
    антибиотики тет-рациклинового
    ряда(морфоциклин, тетраолеан, сигмамицин);
    восстановление объема циркулирующей
    крови и нормализа­ция водно-электролитного
    и белкового обмена с форсиро­ванным
    диурезом,

    проведение
    экстракорпоральных методов детоксикации.

    Объем
    и характер инфузионной терапии
    определяется в зависи­мости от формы
    острого панкреатита и включает: в/венное
    введение растворов глюкозы, Рингера-Локка,
    реополигликина, бикарбоната натрия,
    протеина, плазмы с одновременной
    стимуляцией диуреза 15% манитолом или
    лазиксом. Приводим пример дезинтоксикационной
    терапии, предложенный В.А. Гагушиным в
    1988 г.

    Для
    начальной нагрузки вводятся 1 -1,5 л
    раствора Рингера и 0,5 л бикарбоната
    натрия, затем в/венно вводятся 15% раствор
    манитола (1-1,5 г/кг) и 20 мл 2,4% раствора
    эуфиллина; после этого в/венно водится
    коктейль: 20 мл 10% раствора хлорида калия,
    50 мл 10% раствора хлорида натрия, 1 % раствор
    хлорида кальция на 1000 мл 5% раствора
    глюкозы; далее в/венно вводятся белковые
    препараты до 1 -1,5 л (плазма, альбумин,
    протеин).

    В
    качестве дополнения к дезинтоксикации
    организма следует применить детоксикационную
    терапию, включающую гемосорбцию,
    плазмаферез, лимфосорбцию,
    гемодиализ,плазмофильтрацию,
    энте-росорбцию, перитонеальный диализ
    и др.

    Г/.
    Коррекция водного, электролитного и
    кислотно-щелочного ба­ланса, компенсация
    энергетических потерь. Эффективность
    инфузионной терапии зависит от точного
    опре­деления количества потерянной
    жидкости путем учета объема цир­кулирующей
    плазмы, крови, гематокрита и диуреза.

    При
    остром панкреатите в стадии панкреонекроза
    особенно ощу­тимы потери ионов калия,
    что ведет к гипокалийемии. Поэтому
    не­обходимо введение растворов калия.
    Следует помнить, что скорость введения
    этого раствора не должна превышать 15
    мэкв/лч. Необхо­димо иметь в виду, что
    для удержания калия в клетках требуется
    кор­рекция другого внутриклеточного
    иона — магния.

    Магний
    принимает участие в ферментативных
    процессах белко­вого, жирового и
    углеводного обмена, синтезе АТФ и ДНК,
    регули­ровании проницаемости мембран.

    Электролитные
    нарушения лучше коррегировать
    комбинирован­ными растворами (Гартмана,
    Рингера, лактасола и др.). Следует
    избе­гать избыточного введения
    растворов, содержащих натрий, так как
    острый панкреатит обычно сопровождается
    задержкой натрия в кро­ви. Лучше
    вводить растворы, содержащие глюкозу
    в сочетании с ка­лием, магнием и ионами
    кальция. Введение последнего необходимо
    для восполнения гипокальциемии,
    возникающей вследствие задер­жки
    этого иона в очагах жирового некроза.

    Очень
    опасной формой нарушения кислотно-щелочного
    балан­са является развитие метаболического
    ацидоза на фоне выраженных нарушений
    обмена веществ и гипоксии, приводящих
    к накаплива­нию в организме недоокисленных
    продуктов.

    Эти
    нарушения подлежат немедленной коррекции.
    Для этого вво­дятся в/венно буферные
    растворы: бикарбоната и лактата натрия
    или транс-буфера (ТНАМ). Предпочтительное
    введение транс-буфера связа­но с его
    способностью внутриклеточного
    проникновения и концентра­ции
    водородных ионов, что нормализует
    кислотно-щелочное состоя­ние. При
    тяжелых формах течения острого панкреатита
    необходимо рас­ширение медикаментозного
    воздействия. При поступлении в кровь
    со-судистоактивных веществ значительный
    объем циркулирующей крови депонируется
    в капиллярах, выключаясь из кровотока.
    На этом фоне повышается периферическое
    сопротивление, уменьшается возврат
    ве­нозной крови к сердцу (снижение
    ЦВД), понижается ударный объем сер­дца.
    С учетом этого лечебные мероприятия
    должны предусматривать прежде всего
    нормализацию объема циркулирующей
    плазмы.

    Читайте также:  Как можно избавиться от панкреатита

    Однако
    на эффективность трансфузионной терапии
    можно расчи-тывагь только после ликвидации
    сосудистого спазма. Поэтому в лечеб­ную
    схему вводятся спазмолитические средства
    (дроперидол, папаве­рин, плагифиллин,
    но-шпа и др.). Для стабилизации релаксации
    сосудов целесообразно введение
    незначительных доз 1англиоблокаторов.

    При
    коррекции гиповолемии используются
    низкомолекулярные декстраны:

    • реополиглюкин
      — раствор, обеспечивающий поступление
      в сосудистое русло жидкости из тканей
      и проявляющий дезаг-регационное
      действие;

    • полиглюкин
      — декстран, длительное время остающийся
      в со­судистом русле.

    Объем
    коллоидных растворов не должен превышать
    ¼ вводи­мых препаратов.

    Для
    повышения онкотического давления плазмы
    и борьбы с де­фицитом белка следует
    использовать нативную плазму, альбумин,
    протеин. Не рекомендуется применять
    белковые гидролизаты, так как они
    повышают активность поджелудочной
    железы.

    Восстановление
    микроциркуляции и улучшение реологических
    свойств крови возможно путем применения
    реополиглюкина, гепа­рина, трентала,
    ацетилса/шциловой кислоты.

    Суммарный
    объем инфузионной терапии должен
    составлять из расчета 40-60 мл/кг массы
    больного при условии контроля почасо­вого
    диуреза, артериального давления и
    пульса, центрального веноз­ного
    давления. При массивной инфузионной
    терапии целесообразно внутриартериальное
    введение растворов (в чревную артерию)
    для предупреждения отека легких.

    При
    остром панкреагите следует предусмотреть
    профилактику и терапию легочных
    осложнений:

    использование
    бронхолитичесшх препаратов (аминофиллин
    в/венно по 250-500 мг, эфедрин до 30 мг в
    сутки, изопрена-лин путем аэрозольных
    ингаляций через каждые 4 часа);

    • лечение
      инфекционных осложнений антибиотиками;

    • оксигенотерапия
      (гедиево-кислородная смесь);

    • искусственная
      вентиляция легких при снижении р02 менее
      бОммрт.ст.

    При
    возникновении бактериальной токсемии
    главной задачей следует считать:

    • профилактику
    и лечение гнойно-септических осложнений;
    поддержание функций органов и систем;
    диагностику локальных осложнений
    острого панкреатита;

    • устранение
    метаболических нарушений. V.
    Антибактериальная профилактика и
    терапия

    Вопрос
    о профилактическом употреблении
    антибиотиков при остром панкреатите
    был долгое время дискуссионным в связи
    с тем, что первично острый панкреатит
    является асептическим заболева­нием.
    Однако асептическое воспаление с очень
    большой вероятнос­тью переходит в
    некроз, а инфицирование некроза является
    ведущей причиной смерти практически
    каждого второго больного при
    панк-реонекрозе. Поэтому мы полагаем,
    что полноценная профилактичес­кая
    антибиотикотерапия оправдана с момента
    поступления больного в стационар, а
    возможно еще и на догоспитальном этапе.

    Данные
    микробиологических исследований
    являются основой вы­бора антибактериальных
    препаратов при профилактике и лечении
    ост­рого панкреатит Эффективность
    антибактериальной терапии зависит от
    способности антибиотиков проникать в
    ткани поджелудочной желе­зы. В
    зависимости от этого выделяют три группы
    антибиотиков.

    ГРУППА
    I. Концентрация аминогликозидов,
    аминопеницилли-нов и цефалоспоринов
    первого поколения после в/венного
    введения не достигают в тканях
    поджелудочной железы минимальной
    подав­ляющей концентрации (МПК) для
    большинства бактерий.

    ГРУППА
    П представлена антибактериальными
    препаратами, кон­центрация которых
    после в/венного введения эффективна
    для по­давления некоторых, но не всех
    микроорганизмов. Сюда относятся
    защищенные пенициллины широкого спектра
    действия: пиперацил-лин, тикарциллин,
    а также цефалоспорины Ш-ГУ поколения:
    цефапе-разон, цефотаксим и цефепим (IV
    поколения).

    ГРУППА
    Ш представлена фторхинолонами
    (ципрофлоксацин, офлоксацин и пефлоксацин)
    и карбопенемами (метропенем и имипе-нем).
    Они создают максимальные концентрации
    в панкреатических тканях. Антибиотики
    следует сочетать с метронидазолом как
    компо­нентом комбинированной
    антибактериальной терапии.

    Считаем
    целесообразным включение режима
    селективной декон-томинации кишечника
    (пероральное введение фторхинолонов:
    пер­флоксацинаи ципрофлоксацина).
    Для подавления развития грибко­вой
    инфекции желательно включение
    антифунгальных средств, в ча­стности,
    флуконазола.

    Диагноз
    панкреонекроза является абсолютным
    показанием к на­значению антибиотиков
    II и Ш поколения.

    Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #

    Источник