Острый панкреатит панкреонекроз история

Поджелудочная железа (лат. páncreas) — орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешней и внутренней секреции. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена участвуя в регуляции гормонального фона.

Острый панкреатит – остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежит некробиоз панкреоцитов и ферментативная аутоагрессия с последующим некрозом, дистрофией железы и зачастую присоединением вторичной бактериальной флоры. Острый панкреатит занимает третье место по частоте встречаемости среди пациентов хирургического профиля (около 8 % пациентов).

В 70% случаев развитие панкреатита обусловлено употреблением алкоголя, чаще возникает у пациентов 30-60 лет, у женщин вдвое чаще, чем у мужчин.

Летальность при остром панкреатите составляет 5-10%, это связано не столько с изменениями с самой железе, сколько вторичными патологические процессами в органах, отдаленных от первичного воспалительного очага [Steinberg W., Tenner S., 1994]. При тяжелом панкреатите и панкреонекрозе летальность достигает 25-70% (по разным источникам).

Патогенез. Ключевое звено развития острого панкреатита — это активация ферментов поджелудочной железы [Gorelic F.S., 1995], по сути — токсическая энзимопатия. К этому ведет гиперстимуляция клеток поджелудочной железы, обтурация ампулы большого дуоденального сосочка, повышение давление в вирсунговом протоке, рефлюкс желчи в проток. Пусковым механизмом является высвобождение из ацинарных клеток активированных панкреатических ферментов (калликреин, фосфолипазу А2 и эластазу).

Фосфолипаза разрушает клеточные мембраны, что способствует проникновению в клетку липазы, что усиливает процесс расщепления липидов. В очаге воспаления накапливаются ферменты, в особенности эластаза гранулоцитов. В результате возникают очаги интерстициального (жирового) панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационной вал. Если процесс отграничен, то речь идет об интерстициальном (жировом) панкреонекрозе.

Накопление в поврежденных липазой панкреоцитах свободных жирных кислот, ведет к снижению pH. При значениях 3,5-4,5 внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин, так запускается каскад геморрагического панкреонекроза. Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что логично ведет к протеолитическому некробиозу панкреоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, способствуя быстрому распространению ферментативного аутолиза. Под действием трипсина активируются все ферменты поджелудочной железы, нарушается фибринолиз. Выход активированных панкреатических ферментов в циркулирующую кровь вызывает вазодилатацию и артериальную гипотензию, рост проницаемости стенок сосудов. В наиболее тяжелых случаях развивается СПОН (острая недостаточность системного кровообращения вследствие падения сократимости сердца и общего периферического сосудистого сопротивления; острая дыхательная недостаточность, нередко ОПП) [Soergel К.Н., 1993]. Легочные осложнения – ателектаз, пневмония, плеврит, синдром острого легочного повреждения (ОРДС) – фактически маркеры тяжелого панкреатита.

А причем здесь алкоголь!? Этанол повышает тонус сфинктера Одди, что может быть причиной нарушения оттока экзокринного секрета, повышения давления в мелких протоках. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока, продукцию соляной кислоты, что стимулирует продукцию секретина, напрямую вызывающего гиперсекрецию поджелудочной железы.

Теории возникновения: проточно-ферментативная и трипсиновая описаны в патогенезе, кроме того для существует сосудистая теория, согласно которой интраоперационно нарушается кровоток на уровне микроциркуляторного русла, что снижает толерантность железы к собственным ферментам.

Показания для перевода в ОРИТ: пациенты с оценкой по любой из шкал: Ranson >3 (есть на сайте), APACHE II >8, SOFA >3.

Диагностика: повышение амилазы и/или липазы в три и более раза. Рентгенография органов грудной клетки;  УЗИ брюшной полости;  ЭКГ по показаниям;  типичным признаком и одним из первых является тахикардия.

Клиническая картина:

1.Типичные боли: сильные в эпигастральной области «опоясывающего характера», с иррадиацией в спину.

2.Многократная тошнота и рвота с обилием желчи, не приносящая облегчения.

3.Живот вздут в проекции поперечно-ободочной кишки, локально болезненный, обычно мягкий. В дальнейшем нарастают перитонеальные симптомы, перистальтика вялая, позже отсутствует из-за развития динамической кишечной непроходимости.

Стерильный панкреонекроз: зона некроза остается стерильной в первые одну-две недели от начала заболевания. Приблизительно у 30-40% больных инфицирования не происходит в течение всего заболевания.

Инфицированный панкреонекроз развивается у 40-70% пациентов. Микрофлора в зону некротически измененных тканей зачастую проникает из толстого кишечника. Инфицированный панкреонекроз следует подозревать у пациентов, чье состояние ухудшается, или не улучшается спустя 7-10 дней после начала заболевания. Помните, что если у пациента выполнена лапаротомия или лапароскопическое вмешательство с оставлением дренажей, считайте, что вы имеете дело с инфицированным панкреонекрозом.

Что с хирургическим лечением? Показано при инфицированном панкреонекрозе, в то время как стерильный панкреонекроз подлежит консервативному лечению. Панкреонекроз, как таковой, не является показанием к оперативному вмешательству, кроме того, хирургическое лечение на фоне панкреатогенного шока увеличивает летальность. Но, конечно, эти вопросы – зона ответственности врача-хирурга…

Терапия:

Первоочередные мероприятиякоррекция гемодинамики и дыхательной системы (стремитесь к следующим параметрам ЦВД=8-12cmH20, среднее АД > 65mmHg, SpO2>94%, темп диуреза – не менее 0,5 ml/kgв час), коррекция гиповолемии (суточный объем инфузии из расчета 50-90ml/kg, что составляет 4-7 литров, соотношение кристаллоидов к коллоидам=1 к 3; растворы глюкозы показаны только при гипогликемии, декстраны не показаны из-за риска развития СПОН).

NB! Тахикардия свыше 100 обычно указывает на гиповолемию.

При сохранении гипотензии на фоне адекватной инфузионной терапии показано применение вазопрессоров. Обезболивание в зависимости от выраженности болевого синдрома, использование продленной эпидуральной анальгезии позволяет исключить опиаты (одна из причин развития динамической кишечной непроходимости), но с другой стороны симпатический блок может негативно сказаться на гемодинамике пациента [Barr J, Fraser G. L. et al. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med 2013, 41(1):263-30].

Читайте также:  Горькая полынь при панкреатите

Торможение панкреатической секреции не имеет под собой хорошей доказательной базы (апротинин, соматостатин).

Мероприятия второй очереди (в первые сутки) – назогастральный зонд, антисекреторные препараты (омепразол 40mgкаждые 8-12 часов).

Антибиотикотерапия: карбопенемы и фторхинолоны хорошо проникают в ткань железы. Для проведения эмпирической терапии считаются: Меропенем в/в 1 г через 8 часов, или Эртапем в/в 1 г в сутки, или Пиперациллин/тазобактам 3.375 gm в/в через 6 часов [Burke A. Cunha. Antibiotic Essentials 2012].

При отсутствии указанных препаратов: Ампициллин/сульбактам 1,5 г в/в через 6 часов, или Тикарциллин/клавуланат 3,2 г в/в через 6 часов, или Дорипенем 1 г в/в через 8 часов;

Аминогликазиды плохо приникают в ткань железы, их можно использовать при генерализации гнойного процесса.

Нутритивная поддержка – достоверно улучшает прогноз. При невозможности использования энтерального питания (увеличение уровней амилазы и липазы в крови, стойкий парез кишечника, диарея, аспирация), воспользуйтесь парентеральным питанием (например, ОлиКлиномель). Но частота осложнений, в первую очередь, инфекционных, при парентеральном питании выше, чем при энтеральном.

Профилактика тромбоэмболий – НМГ.

Ах да, и да пребудет с Вами сила, коллеги, ведь это действительно тяжелый случай.

Источник

Термины: «Панкреонекроз» – не совсем диагноз. Это термин описывающий патологические процессы в поджелудочной железе. Она воспаляется и как бы начинает переваривать сама. Панкреонекроз развивается в рамках острого панкреатита. Это уже диагноз.

Поджелудочная железа – очень хрупкий орган. Она вырабатывает пищеварительные ферменты и инсулин. При малейшем нарушении оттока через тоненькие протоки поджелудочной железы начинается процесс аутолиза, самопереваривания. Поджелудочная железа такая хрупкая, что её нельзя толком ни удалить, ни пересадить, лучше её вообще не трогать. Алкоголь оказывает прямое влияние на поджелудочную железу, вызывает её отёк, нарушение оттока ферментов и острый панкреатит.

Хронические панкреатиты – совсем другая болезнь, они почти никогда не приводят к смертельному панкреонекрозу.

Чаще всего панкреонекрозом болеют вполне приличные успешные люди. Люди которые любят много выпить алкоголя и хорошенько закусить. Алкоголики, в полном понимании этого слова, люди спившиеся, БОМЖи панкреатитом болеют, но до панкреонекроза у них дело не доходит.

Продолжение и иллюстрации далее

Заболевание протекает так: через 1-3 дня после пьянки или длинных праздников начинает болеть живот, беспокоит вздутие, боли могут носить опоясывающий характер. Повышается температура, появляется сухость во рту, рвота. Далее пациент попадает  в стационар, ибо при таком плохом самочувствии дома находится невозможно.

В стационаре пациента осматривает хирург, делает анализ крови на содержание альфа-амилазы,  УЗИ, лапароскопия – диагноз готов. Во время лапароскопии в животе оставляют дренаж – силиконовую трубочку по которой начинает выделяться геморрагическая жидкость – нечто чёрного цвета.

Тут же назначаются лекарства: мощный антибиотик (Тиенам, например), Сандостатин (уменьшает секрецию поджелудочной железы), капельницы (3-5 литров в сутки разных растворов).

При удачном стечении обстоятельств (бывает редко), болезнь отступает и пациент выздоравливает.

Но обыкновенно поджелудочная железа съедает сама себя, развивается воспаление, полный живот гноя, операция, из живота торчит множество трубок по которым вытекает чёрно-серо-коричневая масса (когда как), состоящая из распадающейся поджелудочной железы, иногда каловых масс (если в процесс вовлекается кишечник).

Иммунитет рушится, пациенту продолжается всё описанное выше лечение, но как средство отчаянья назначается пентаглобин или аналог (антитела, дорогущая штука), переливается кровь, плазма. Надежда улучшить положение с иммунитетом умирает вместе с больным.

За время болезни и попыток с ней справится пациент худеет килограмм эдак на 30-40, развивается полиорганная недостаточность, то есть, в результате тяжёлой интоксикации все органы работают очень плохо.

Выживаемость при панкреонекрозе составляет менее 50%, точных цифр не знаю, в среднем погибает около 70-90% пациентов. Срок жизни сильно зависит от квалификации врачей и лекарственного обеспечения. Не более 3 месяцев от начала заболевания. При удачном стечении обстоятельств пациент выписывается из стационара через 4-6 месяцев. И начинает новую жизнь, состоящую из регулярных походов к врачам, диет, болей в животе, проблем со стулом.

На фото пациент в процессе лечения тяжелейшего панкреонекроза. По трубке № 1 (толщина её – сантиметра 2) вытекает поджелудочная железа, мешок куда всё вытекает уже полон, поэтому виден уровень жидкости.  Трубки № 2 – «страховые» дренажи. Фотография сделана мной в учебных и воспитательных целях. Является наглядным пособием.

Некоторые другие мои «пьяные» записи:

Поздравляю милых дам с праздником 8 марта!

Принудительная наркология. Я за.

Пиво и пивные компании – зло

Можно ли привязывать больных людей?

«В моей смерти прошу винить Клаву К.»

Про алкоголь «для молодёжи» – Джин-тоник, хуч и прочая ху*ня

Суррогаты алкоголя

Ещё по теме:

В РФ, по оценке Всемирной организации здравоохранения, число алкоголиков ровняется 37–42 миллионам человек. Потребление спирта на душу населения составляет, в среднем, 14 литров в год, что выводит русскую нацию в абсолютные мировые лидеры по данному показателю. Между тем, по международной шкале, употребление более 8 литров «на рыло» обозначает физическую деградацию. По количеству театров Россия на 40 месте, а уровень развития молодежи упал еще ниже, на 47-е.

www.semenof.ru

Источник

Острый панкреатит — это воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы ферментного аутолиза («самопереваривания») панкреатоцитов с последующим развитием некроза, дегенерации железы и возможным присоединением вторичной инфекции.

Классификация (по Савельеву В.С.).

Формы острого панкреатита:

Отечный панкреатит.

Стерильный панкреонекроз:

по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный.

Осложнения острого панкреатита включают: парапанкреатический инфильтрат, инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, псевдокисту, панкреатогенный ферментативный асцит-перитонит, инфицированный перитонит, септическую флегмону забрюшинной клетчатки, механическую желтуху, аррозивное кровотечение, внутренние и наружные дигестивные свищи.

Читайте также:  Хронический панкреатит и холецистит код по мкб 10

Этиология и патогенез. Острый панкреатит возникает из-за нарушения оттока панкреатического сока в поджелудочную железу. В результате этого растет давление в панкреатических протоках, повреждаются ацинозные клетки поджелудочной железы, что ведет к выходу из этих клеток протеолитических и липолитических ферментов, вызывающих ферментативный некроз и процесс «самопереваривания» панкреатоцитов с последующим возможным присоединением гнойной инфекции. Таким образом, острый панкреатит в не осложненной его форме – процесс асептический, не связанный с какими-либо микробами. Он может начаться и закончиться без присоединения инфекции. Но в некоторых тяжелых осложненных случаях некротизированные ткани поджелудочной железы могут инфицироваться кишечной микрофлорой, что значительно ухудшает состояние больного и оставляет меньше шансов на его выздоровление.

Причинами развития острого панкреатита являются желчнокаменная болезнь, стеноз фатерова сосочка, прием алкоголя и потребление обильной жирной пищи, травма поджелудочной железы и др.

Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелудочной железы. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием воспалительной реакции и образованием микротромбов. Прогрессирующее течение острого панкреатита характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением функции паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.

Многими поддерживается следующая схема динамики развития тяжелого приступа панкреатита – неделя за неделей.

1-я неделя – воспаление, когда образуется воспалительный инфильтрат, который состоит из поджелудочной железы и окружающих структур (так называемая панкреатическая флегмона);

2-я неделя – некроз, когда в некротический процесс вовлекаются поджелудочная железа и окружающие структуры. Тяжесть состояния при этом зависит от глубины и распространенности некротического процесса, от присоединения вторичной инфекции, от образования в сальниковой сумке так называемых острых перипанкреатических жидкостных скоплений, которые могут рассосаться самостоятельно или трансформироваться в панкреатическую ложную кисту;

3-я неделя – инфицирование, когда микрофлора может проникнуть из близлежащей толстой кишки и вызвать инфицирование некротических масс или ложной кисты;

4-я неделя – исход заболевания, который при благоприятном течении может выразиться в рассасывании неинфицированной некротизированной ткани с выздоровлением больного или в формировании панкреатического абсцесса как результата вторичного инфицирования этой некротизированной ткани поджелудочной железы и окружающих ее структур.

Анамнез Острый панкреатит начинается внезапно, после приема острой, жирной пищи или алкоголя. У большинства больных в анамнезе имеются указания на желчнокаменную болезнь, гастрит, дуоденит, язвенную болезнь или травму живота. Большинство приступов острого отечного панкреатита протекают в слабовыраженной или умеренной форме и разрешаются самостоятельно. Неосложненный приступ острого панкреатита – это, как правило, «болезнь одной недели». Отсутствие тенденции к выздоровлению и сохраняющиеся более 7 дней симптомы воспаления поджелудочной железы могут свидетельствовать о развивающихся осложнениях.

Жалобы на интенсивные, порой очень сильные боли в эпигастрии, опоясывающего характера. Боли иррадиируют в спину, левую и правую лопатку, в область сердца. Наблюдается мучительная многократная рвота с примесью желчи. Рвота не приносит облегчения.

Обследование больного. Особенности клинических проявлений зависят от степени и распространенности морфологических изменений в железе.

При остром отечном панкреатите общее состояние средней тяжести. Больные беспокойны, мечутся в постели, иногда принимают коленно-локтевое положение. Кожные покровы бледные. Нередко наблюдается иктеричность склер и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи. Температура тела нормальная. Наблюдается умеренная тахикардия. Артериальное давление обычно нормальное. Язык суховат, обложен белым или зеленоватым налетом. Осмотр живота выявляет умеренное вздутие в эпигастральной области, незначительное отставание в акте дыхания. Перкуторно определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации живот мягкий, слегка или умеренно болезненный в эпигастрии (в виде поперечной полосы). Глубокая пальпация выявляет более значительную болезненность в проекции поджелудочной железы. Иногда пальпируется увеличенный и болезненный желчный пузырь. Аускультативно отмечается некоторое ослабление перистальтики кишечника.

Специальные симптомы острого панкреатита:

Симптом Воскресенского — исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области при глубокой пальпации.

Симптом Керте — легкое напряжение брюшных мышц или ригидность их в эпигастрии и болезненность по ходу поджелудочной железы.

Симптом Мейо — Робсона — болезненность при пальпации в реберно-позвоночном углу слева.

Симптомы Ортнера, Мюсси обычно положительны слева.

При панкреонекрозе общее состояние тяжелое. Больные обычно лежат в полусогнутом положении, малоподвижны. При выраженной интоксикации может наблюдаться возбуждение, бред, развитие делириозных психозов. Кожные покровы бледные, выявляется акроцианоз, сосудистые пятна, мраморный рисунок на коже туловища. Температура тела повышена, при гнойно-септических осложнениях она приобретает гектический харак茥ер. Пульс значительно учащен, при тяжелой интоксикации — 120 и более ударов в минуту. Артериальное давление снижено, иногда у больных наблюдается коллапс. Отмечается одышка, наиболее выраженная у больных с тяжелой интоксикацией. Язык сухой, обложен. При осмотре живота определяется значительное его вздутие, причем в основном в эпигастральной области за счет пареза поперечной ободочной кишки, корень брыжейки которой вовлекается в воспалительный процесс. Перкуторно определяют тимпанический звук, иногда в боковых отделах живота — притупление за счет свободной жидкости в брюшной полости (ферментативный перитонит). Поверхностная пальпация выявляет выраженную болезненность и ригидность брюшных мышц в эпигастрии. Глубокая пальпация позволяет обнаружить панкреатогенный инфильтрат в эпигастральной области в проекции поджелудочной железы. Иногда выявляется увеличение печени и желчного пузыря. Аускультативно перистальтика резко ослаблена, при тяжелом перитоните — отсутствует. Симптомы Воскресенского, Керте, Мейо — Робсона, Ортнера, Мюсси положительны.

Кроме того, могут выявляться следующие симптомы, связанные с нарушением проницаемости сосудистой стенки на фоне гиперферментемии, имбибиции подкожной жировой клетчатки эритроцитами и продуктами химических превращений гемоглобина.

Читайте также:  Панкреатит и домашний творог

Симптом Куллена — желтовато-цианотичная окраска в области пупка.

Симптом Грея — Тернера — цианоз кожи живота.

Симптом Мондора — появление фиолетовых пятен на коже лица и туловища.

При наличии панкреатогенного перитонита появляется симптом Щеткина — Блюмберга.

Диагностика. При легком течении острого панкреатита (отечной его форме) выявляется умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Характерно повышение содержания в крови амилазы. При повышении давления в системе желчных путей из-за сдавления их увеличенной головкой поджелудочной железы определяется гипербилирубинемия. В моче наблюдается повышение содержания диастазы свыше 128 ед., уменьшается суточный диурез. Также в моче можно выявить наличие трипсиногена, который в норме не определяется.

При тяжелом течении острого панкреатита (панкреонекрозе) исследование крови выявляет выраженный лейкоцитоз, значительный сдвиглейкоформулы влево, лимфоцитопению. При затяжном течении заболевания, гнойно-септических осложнениях наблюдается анемия. Повышается содержание в крови ферментов поджелудочной железы (амилазы, трипсина, липазы), сахара. Значительное повышение уровня сахара крови можно объяснить обширным некрозом поджелудочной железы, включая островки Лангерганса, поврежденные клетки которых не в состоянии вырабатывать инсулин. При нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку увеличивается содержание билирубина в крови. У больных наблюдается олигурия вплоть до анурии при развитии острой почечной недостаточности, появляется трипсиноген и повышается содержание диастазы в моче. Исключением является полное расплавление железы, когда содержание диастазы в моче не только не повышено, но может быть снижено. Кроме того, в моче выявляется наличие сахара, белка, эритроцитов, цилиндров.

Из инструментальных методов исследования при остром панкреатите основным является УЗИ, которое выполняется всем больным с этой патологией. Основными признаками острого панкреатита при этом являются увеличение поджелудочной железы в объеме (переднезадний размер головки поджелудочной железы – более 30 мм), неоднородность ее структуры и нечеткость, размытость ее контуров.

Компьютерная томография – очень информативный метод при остром панкреатите, позволяющий более достоверно судить о состоянии поджелудочной железы, окружающей ее клетчатки и соседних анатомических структур. Метод особенно ценен при тяжелых и осложненных формах заболевания, формировании панкреатогенных инфильтратов и гнойников сальниковой сумки, забрюшинных флегмон.

Лапароскопия при панкреонекрозе позволяет увидеть в брюшной полости характерный геморрагический выпот, при лабораторном исследовании которого находят высокое содержание ферментов поджелудочной железы. О жировом некрозе свидетельствуют характерные «стеариновые бляшки», которые в виде мелких белесых пятен покрывают поверхность анатомических структур брюшной полости, содержащих жир в большом количестве – большой и малый сальник, кишечную брыжейку. Иногда обнаруживается растянутый, увеличенный в размере желчный пузырь – признак желчной гипертензии вследствие сдавления холедоха увеличенной головкой поджелудочной железы.

На обзорной рентгенограмме при панкреонекрозе в левой плевральной полости нередко определяют жидкость в реберно-диафрагмальном синусе (за счет распространения воспаления с поджелудочной железы на диафрагмальную плевру). Экскурсия диафрагмы слева ограничена.

Лечение. Основной метод лечения острого панкреатита – консервативный. Он проводится во всех случаях легкого течения панкреатита (отечный панкреатит) и в большинстве случаев стерильного панкреонекроза. К хирургическому вмешательству приходится прибегать при развитии осложнений – гнойно-септических, аррозионно-геморрагических, механической желтухе, сопутствующем деструктивном холецистите, а также в случае обширных неинфицированных панкреатических и парапанкреатических некрозов, при формировании ложных кист.

1. Консервативное лечение острого панкреатита заключается, прежде всего, в создании «функционального покоя» поджелудочной железе, чтобы свести к минимуму ее экзокринную функцию и тем самым разорвать порочный круг процесса аутолиза железы. С этой целью применяются постельный режим, полный голод, холод на эпигастральную область, назогастральный зонд в случае пареза желудка с аспирацией его содержимого, парентеральное введение октреотида (сандостатина, соматостатина), снижение кислотности желудочного сока (блокаторы «протонной помпы» — омепразол, лосек, или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – квамател), атропин подкожно.

2. Другим направлением консервативной терапии является ингибиция циркулирующих в крови протеолитических ферментов путем в/в введения контрикала или его аналогов.

3. Очень важным компонентом лечения является сбалансированная инфузионная терапия (в/в введение физиологического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы и др.), которая бы восполняла дефицит циркулирующей крови, оказывала дезинтоксикационное действие и улучшала микроциркуляцию.

4. С первого же дня течения тяжелой формы панкреатита (панкреонекроза) показано в/в введение антибиотиков широкого спектра действия с целью профилактики гнойно-септических осложнений. Оптимальным является применение имипенема (тиенама) илиᕻмеронема.

5. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови показано введение гепарина, лучше в виде низкомолекулярных его форм (клексана, фраксипарина или фрагмина).

6. В случае выраженной и нарастающей интоксикации организма показаны внепочечные способы очищения крови – плазмаферез, гемосорбция и др.

Хирургическое лечение тяжелых форм острого панкреатита – будь то инфицированный или неинфицированный панкреонекроз – заключается в удалении некротизированных тканей. Основные цели при операции:

· эвакуировать некротические и инфицированные субстраты,

· дренировать токсические продукты, гной,

· предотвратить дальнейшее накопление этих продуктов,

· избежать повреждения соседних органов и сосудов.

В настоящее время используется 3 оперативных подхода в зависимости от распространенности инфицированного панкреонекроза и тяжести заболевания:

1. Очищение, широкое дренирование и закрытие живота. Дальнейшие вмешательства выполняются «по необходимости»,

2. Локальная ирригация сальниковой сумки через дренажные трубки в течение нескольких недель, с последующей повторной операцией «по необходимости»,

3. Метод лапаростомии, когда живот оставляют открытым, и планируют релапаротомии для повторного очищения от некротизированных тканей.

Если до или во время операции выявляется желчная гипертензия с механической желтухой, вызванная сдавлением увеличенной отечной головкой поджелудочной железы общего желчного протока, появляются показания для наложения декомпрессионной холецистостомы.

Источник