Острый панкреатит объективные данные
Из ведущих симптомов острого панкреатита следует остановиться на следующих – боль, температура, рвота, состояние живота, объективные симптомы и данные дополнительного обследования.
Боли
Поджелудочная железа лежит вблизи солнечного сплетения, сама обильно снабжена нервами и плотно покрыта брюшиной, поэтому при поражениях, обычно сопровождающихся отеком ее, боли резко выражены. Они всегда локализуются вверху живота, своей локализацией как бы повторяют расположение самой железы. Возникают боли в большинстве случаев внезапно, бывают очень жестокими и часто носят постоянный характер.
Локализация болей при симптомах острого панкреатита следующая: надчревная область — у 100% больных, опоясывающие боли вверху живота — у 40%, правое подреберье — у 12%, левое подреберье, левый реберно-позвоночный угол — у 32%, весь живот — у 5%, загрудинная область — у 4% больных. Кроме основной локализации болей, в 48% случаев наблюдалась отдача болей в спину.
По силе болей нельзя судить о степени поражения поджелудочной железы. Боли могут быть очень сильными при отеке железы и менее сильными — при некрозе, поэтому о степени поражения железы можно говорить, только оценивая клиническую картину заболевания в целом.
Температура
Температура у больных острым панкреатитом бывает субнормальной, нормальной и субфебрильной. Повышение температуры у больных часто имеет место в последующем течении симптомов острого панкреатита и объясняется появлением осложнений.
Рвота
Рвота — почти постоянный симптом острого панкреатита. Она сопровождает боли, которые всегда предшествуют рвоте. Рвотные массы при панкреатите не имеют какого-либо определенного характера и запаха.
Состояние живота
Язык у больных во всех тяжелых случаях симптомов острого панкреатита обложен налетом.
Явления раздражения брюшины могут долго отсутствовать, так как процесс некоторое время не выходит за пределы сальниковой сумки.
В начале заболевания боли и напряжение мышц выражены только вверху живота. Пальпация затруднена как самим положением органа, мало доступного вследствие глубокого расположения его, так и сопутствующим метеоризмом. Из-за глубокого расположения железы, особенно у тучных субъектов, даже грубые изменения могут ускользнуть при ощупывании. При острых процессах в железе оно обычно не достигает цели.
Живот вздут главным образом в надчревье. Если со стороны поджелудочной брыжейка поперечной кишки вовлечена в процесс, то наблюдается выраженный парез поперечно-ободочной кишки. Впрочем, парез всего ЖКТ при остром панкреатите — обычное явление. Картина динамической кишечной непроходимости с задержкой газов и стула наблюдается у большинства больных.
Заболевание внутренних органов вызывает повышение термической, болевой чувствительности в определенных кожных участках зависимо от поражения определенного органа. Зона гиперестезии при панкреатитах идет выше пупка, чаще к левому подреберью, до левого реберно-позвоночного угла.
При ощупывании живота в большинстве случаев можно отметить отсутствие напряжения мышц брюшной стенки. Ограниченное напряжение живота имеется только в надчревной области. Ригидность брюшной стенки является моторным проявлением рефлекса, идущего со стороны брюшной полости. Раздражение, возникающее в момент острого заболевания, передается через чувствительный отдел рефлекторной дуги (как кортико-висцеральный рефлекс) на двигательный отдел. Ригидность брюшной стенки может быть в отдельных случаях висцеромоторным, а в других париетомоторным рефлексом.
При локализации воспаления в хвосте поджелудочной раздражение брюшины может быть очень слабо выраженным, несмотря на ухудшение процесса, так как прогрессирование его может происходить за счет вовлечения в процесс главным образом забрюшинной клетчатки.
Объективные симптомы острого панкреатита
Окраска кожи, слизистых оболочек при панкреатите бывает всегда бледной, а иногда и цианотичной, что объясняется глубокой интоксикацией больных и затруднением экскурсий диафрагмы. В редких случаях панкреатит с самого начала сопровождается тяжелым поражением печеночной паренхимы с выраженной желтухой. Желтушность склер иногда встречается при наличии холецисто-панкреатитов или при сдавлении холедоха.
Необходимо кратко остановиться на симптомах острого панкреатита, которые обнаруживаются лишь после чревосечения. Речь идет о геморрагическом экссудате и жировых некрозах. Жировые некрозы называются иногда стеариновыми пятнами. По образному выражению, известному в литературе, они являются «указательным пальцем», направляющим руки хирурга к поджелудочной железе. Экссудат может иметь также желчное окрашивание. Жировые некрозы возникают под воздействием панкреатических ферментов на нейтральный жир, расщепляя его на глицерин, жирные кислоты. В дальнейшем глицерин всасывается, а жирные кислоты, соединяясь с кальцием, дают мыла, а с тирозином — кристаллы. Жировые некрозы появляются вследствие действия на жир липазы, уклонившейся от своего физиологического пути. Липаза может попадать в различные отделы брюшной полости при разрушении клеток поджелудочной железы путем прямого контакта, с током крови, током лимфы.
Время появления геморрагического выпота и жировых некрозов неодинаково во всех случаях и зависит от степени разрушения железы, ее особенностей в каждом случае, а также от реактивных и индивидуальных свойств организма.
Из накопленного опыта видно:
появление геморрагического экссудата и очагов жирового некроза у разных больных происходит в разные сроки заболевания;
раньше появляется экссудат, а затем очаги жирового некроза;
экссудат и жировые некрозы вначале появляются в сальниковой сумке, потом в брюшной полости, где жировые некрозы раньше всего отмечаются у корня брыжейки поперечной кишки;
Наиболее раннее появление экссудата в сальниковой сумке отмечено через 4 часа, а очагов жирового некроза в сальниковой сумке — через 9 и 12 часов от начала заболевания. Жировые некрозы в брюшной полости наблюдали через 16 и 23 часа от начала симптомов острого панкреатита.
Сердечно-сосудистая система
Рецепторы внутренних органов при механическом, химическом или термическом раздражении передают импульсы, рефлекторно изменяющие деятельность сердечнососудистой и дыхательной систем.
Кровяное давление при панкреатите различно, но чаще понижено. В начальных стадиях симптомов острого панкреатита отмечается брадикардия. Позже при тяжелых формах пульс учащен, мягок и мал. Он по частоте не соответствует низкой температуре тела. Сдавление окружающих железу нервных волокон и сплетений (например, при обширном кровоизлиянии), по-видимому, может рефлекторным путем вызвать остановку сердечной деятельности.
Легкие
При тяжелых симптомах острого панкреатита имеются расстройства дыхания — одышка и цианоз. Каких-либо специфических для панкреатических патологоанатомических изменений в органах дыхания не обнаружено.
Лабораторные данные
Лабораторная диагностика заболеваний поджелудочной железы основана на ряде симптомов, как, например: гликозурия, недостаток ферментов в содержимом двенадцатиперстной кишки и в кале, повышенное количество ферментов в крови, в моче.
Среди множества предложенных реакций, отличающихся как сложностью, так и относительной их ненадежностью, следует отметить метод Вольгемута, представляющий практический интерес. Этот метод был предложен автором (1908) для количественного определения диастатического фермента.
Показателем функционального состояния поджелудочной железы является кривая аминного азота после нагрузки казеином.
Доказано выделение в панкреатическом соке различных красок, мочевой кислоты, пуринов.
Анализ крови
Красная кровь у больных острым панкреатитом не имеет существенных особенностей. В картине белой крови отмечается лейкоцитоз за счет сегментоядерных нейтрофилов и некоторое увеличение палочкоядерных форм. Этот сдвиг нейтрофилов есть при разных патологических состояниях, лишен специфичности.
Диагностическое значение имеет фракционное исследование сахара крови после двойной нагрузки.
Панкреатическая липаза расщепляет жиры на два компонента – глицерин, жирные кислоты. Глицерин абсорбируется, а жирные кислоты соединяются с кальцием сыворотки крови и образуют нерастворимые (кальциевые) мыла, которые клинически проявляются полями жирового некроза. Это приводит к гипокальциемии, появляющейся обычно между 4 и 10-м днем заболевания. Кальций крови ниже 7 мг% имеет плохое прогностическое значение.
При остром воспалении поджелудочной количество панкреатических ферментов крови резко возрастает. Определение ферментов в крови в течение болезни должно повторяться. Наибольшую диагностическую и прогностическую ценность имеет определение амилазы сыворотки крови. Ее повышение в крови можно уловить уже спустя 3—4 часа от начала заболевания. Отсутствие повышения содержания амилазы в крови в первые 4—12 часов заболевания дает основание исключить острое воспаление поджелудочной (кроме варианта с разрушением ткани железы). Прогрессирующая деструкция железы может прекратить поступление ферментов в кровь.
Амилаза очень быстро выводится из организма. Имеется определенная зависимость между содержанием амилазы и состоянием больного. В легких случаях заболевания нормальное количество амилазы в крови восстанавливается в короткий срок.
Диагностическую ценность также имеет увеличение в крови атаксил-резистентной липазы, повышенная концентрация которой в крови держится дольше, чем концентрация амилазы. Этим показателям надо придавать большое значение, но только комплексно с клиническими признаками.
Моча при симптомах острого панкреатита
Наибольшее диагностическое и прогностическое значение при исследовании мочи имеет исследование ее на диастазу. При изучении способности ферментов диффундировать через полупроницаемые оболочки оказалось, что диастаза диффундирует легче липазы, поэтому в начальных стадиях симптомов острого панкреатита, при остром панкреатическом отеке, легче найти диастазу. Появление липазы обусловливается более глубоким поражением органа. Низкие цифры диастазы в моче наблюдаются:
при обширных разрушениях поджелудочной железы
при сморщенной почке (при этом содержание амилазы в крови повышено).
Количество диастазы мочи в норме равно 16—64 единицам, а в крови — 10—20 единицам. При симптомах острого панкреатита количество диастазы в крови, моче резко увеличивается, за исключением больных с обширным разрушением железы. Волнообразное течение симптомов острого панкреатита сопровождается изменениями количества диастазы в крови, моче. Количественное определение диастазы может облегчить диагностику заболевания поджелудочной железы, но и здесь обязательно сочетание клинической картины с данными лаборатории.
Дуоденальное содержимое
Количество панкреатических ферментов в различных порциях дуоденального сока подвержено колебаниям, но в общем при симптомах острого панкреатита этих ферментов в содержимом ДПК меньше, чем в норме. Липолитическая, амилолитическая и триптическая сила дуоденального содержимого снижается. Однако указанные ферменты из дуоденального содержимого полностью не исчезают даже в тяжелых случаях заболевания.
Дополнительные симптомы острого панкреатита
Стеаторея, креаторея и амилорея как симптомы острого панкреатита в начале часто не обнаруживаются, несмотря на большое разрушение железы.
У больных может изменяться электрокардиограмма. Улучшение состояния больного сопровождается ее нормализацией.
Клиническая картина может протекать при наличии всех симптомов острого панкреатита или с преобладанием одних и при отсутствии других. Ни один лабораторный метод не может оцениваться без учета клинической картины.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
Острый
панкреатит — заболевание поджелудочной
железы, возникающее в результате аутолиза
тканей поджелудочной железы липолитическими
и активированными протеолитическими
ферментами, проявляющееся широким
спектром изменений — от отека до очагового
или обширного геморрагического некроза.
Этиология
и патогенез. Патогенез острого
панкреатита недостаточно изучен.
Основной этиологический фактор — аутолиз
паренхимы поджелудочной железы,
возникающий обычно на фоне гиперстимуляции
экзокринной функции, частичной обтурации
ампулы большого дуоденального сосочка,
повышения давления в вирсунговом
протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов
проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая
гипертензия вызывает повреждение и
повышение проницаемости стенок
терминальных протоков. Создаются условия
для активизации энзимов, выхода их за
пределы протоков, инфильтрации паренхимы
и аутолиза ткани поджелудочной железы.
Часто
причиной острого панкреатита является
чрезмерное употребление алкоголя и
прием жирной пищи.
В
зависимости от причины внутрипротоковой
гипертензии различают билиарный и
алкогольный панкреатит. Эти разновидности
панкреатита составляют 90 % всех
панкреатитов. Каждый из них имеет
определенные особенности в клиническом
течении и исходе болезни. К более редким
причинам развития острого панкреатита
относятся открытые и закрытые травмы
живота, интраоперационные повреждения
ткани железы, атеросклеротиче-ская
окклюзия висцеральных ветвей абдоминального
отдела аорты, портальная гипертензия,
некоторые лекарственные препараты
(кортикостероиды, эстрогенные контрацептивы
и антибиотики тетрациклинового ряда).
Некроз
панкреоцитов и клетчатки, окружающей
дольки поджелудочной железы, в самом
начале процесса происходит под влиянием
липазы. Липаза проникает внутрь клетки,
гидролизует внутриклеточные триглицериды
с образованием жирных кислот. В
поврежденных клетках железы развивается
внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН
до 3,5-4,5. В условиях ацидоза неактивный
трипсиноген трансформируется в активный
трипсин, который активирует фосфолипазу
А, высвобождает и активирует лизосомальные
ферменты (эластазу, коллагеназу,
химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы
А и лизолецитина в ткани поджелудочной
железы при остром панкреатите существенно
увеличивается. Это свидетельствует о
ее роли в аутолизе ткани железы. Под
воздействием липолитических, активированных
протеолитических ферментов появляются
микроскопические или макроскопически
заметные очаги жирового некроза паренхимы
поджелудочной железы. На этом фоне
эластаза подвергает лизису стенки венул
и междольковые соединительнотканные
перегородки. В результате этого возникают
обширные кровоизлияния, происходит
трансформация жирового панкреонекроза
в геморрагический. К очагам первичного
некроза устремляются лейкоциты. Скопление
лейкоцитов вокруг очагов некроза
означает развитие защитной воспалительной
реакции, сопровождающейся гиперемией
и отеком. Для отграничения очагов некроза
и элиминации некротической ткани
макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки
эндотелия выделяют провоспалительные
и антивоспалительные интерлейкины,
активные кислородные радикалы. Небольшие
очаги некроза в результате этой реакции
отграничиваются, подвергаются лизису
с последующей элиминацией продуктов
распада. Эти процессы вызывают в организме
умеренную местную реакцию на воспаление.
При
обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные
лейкоциты, лимфоциты подвергаются
избыточной стимуляции, продукция
интерлейкинов и кислородных радикалов
возрастает, выходит из-под контроля
иммунной системы. Изменяется соотношение
про- и антивоспалительных интерлейкинов.
Они повреждают не только ткани железы,
но и другие органы. Некроз тканей вызывают
не столько сами интерлейкины, сколько
активные кислородные радикалы, оксид
азота (NO) и наиболее агрессивный
пероксинитрил (ONOO). Интерлейкины лишь
подготавливают почву для этого: снижают
тонус венозных капилляров, повышают их
проницаемость, вызывают тромбоз
капилляров.
Изменения
в микроциркуляторном русле вызываются
преимущественно оксидом азота.
Воспалительная реакция прогрессирует,
зона некроза расширяется. Местная
реакция на воспаление превращается в
системную, развивается синдром системной
реакции на воспаление.
Классификация. По
характеру изменений в поджелудочной
железе выделяют:
—
отечный, или интерстициальный, панкреатит;
—
жировой панкреонекроз,
—
геморрагический панкреонекроз.
Отечная
или абортивная форма панкреатита
развивается на фоне незначительного,
микроскопического повреждения клеток
поджелудочной железы. Фаза отека может
в течение 1-2 дней превратиться в фазу
некроза. При прогрессирующем панкреатите
развивается жировой панкреонекроз,
который по мере развития кровоизлияний
превращается в геморрагический с
образованием обширного отека в забрюшинной
клетчатке и появлением геморрагического
выпота в брюшной полости (панкреатогенный
асептический перитонит). В ряде случаев
наблюдаются смешанные формы панкреатита:
геморрагический панкреатит с очагами
жирового некроза и жировой панкреонекроз
с кровоизлияниями.
В
зависимости от распространенности
процесса различают очаговый, субототальный
и тотальный панкреонекроз.
По
клиническому течению выделяют абортивное
и прогрессирующее течение болезни.
По
фазам течения тяжелых форм острого
панкреатита выделяют период гемодинамических
нарушений — панкреатогенного шока,
функциональной недостаточности
(дисфункции) внутренних органов и период
гнойных осложнений, наступающий через
10-15 дней.
Клиническая
картина и диагностика. В начальном
периоде заболевания (1-3-й сутки) как при
отечной (абортивной) форме панкреатита,
так и при прогрессирующем панкреатите
больные жалуются на резкие, постоянные
боли в эпигастральной области,
иррадиирующие в спину (опоясывающие
боли), тошноту, многократную рвоту.
В
ранние сроки от начала заболевания
объективные данные очень скудные,
особенно при отечной форме: бледность
кожных покровов, легкая желтушность
склер (при билиарном панкреатите), легкий
цианоз. Пульс может быть нормальным или
ускоренным, температура тела нормальная.
После инфицирования очагов некроза она
повышается, как при всяком гнойном
процессе.
Живот
обычно мягкий, все отделы участвуют в
акте дыхания, иногда отмечают некоторое
вздутие живота. Симптом Щеткина-Блюмберга
отрицательный. Примерно у 1-2 % тяжелобольных
на левой боковой стенке живота появляются
синюшные, иногда с желтоватым оттенком
пятна (симптом Грея Тернера) и следы
рассасывания кровоизлияний в области
поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатки, свидетельствующие о
геморрагическом панкреатите. Такие же
пятна могут наблюдаться в области пупка
(симптом Куплена). Перкуторно определяется
высокий тимпанит над всей поверхностью
живота — парез кишечника возникает
вследствие раздражения или флегмоны
забрюшинной клетчатки или сопутствующего
перитонита. При скоплении значительного
количества экссудата в брюшной полости
отмечается притупление перкуторного
звука в отлогих частях живота, легче
выявляющееся в положении больного на
боку.
При
пальпации живота отмечают болезненность
в эпигастральной области. Напряжения
мышц живота в начальном периоде развития
панкреатита нет. Лишь иногда отмечают
резистентность и болезненность в
эпигастрии в зоне расположения
поджелудочной железы (симптом Керте).
Пальпация в левом реберно-позвоночном
углу (проекция хвоста поджелудочной
железы) часто бывает болезненной (симптом
Мейо-Робсона).
У
большинства больных наблюдают расстройство
психики: возбуждение, спутанное сознание,
степень нарушения которого целесообразно
определять по баллам шкалы Глазго.
Функциональные
нарушения печени обычно проявляются
желтушной окраской кожных покровов.
При стойкой обтурации общего желчного
протока возникает механическая желтуха
с повышением уровня билирубина,
трансаминаз, увеличением печени. Для
острого панкреатита характерно повышение
амилазы и липазы в сыворотке крови.
Значительно увеличивается концентрация
амилазы (диастазы) в моче, в экссудате
брюшной и плевральной полостей. При
тотальном панкреонекрозе уровень
амилазы снижается. Более специфичным
исследованием для ранней диагностики
панкреатита является определение
трипсина в сыворотке крови, ахимотрипсина,
эластазы, карбоксипептидазы и особенно
фосфолипазы А, играющей ключевую роль
в развитии панкреонекроза. Однако
сложность их определения сдерживает
широкое распространение указанных
методов.
Ультразвуковое
исследование. Значительную помощь
в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее
установить этиологические факторы
(холецисто- и холедохолитиаз), выявить
отек и увеличение размеров поджелудочной
железы, скопление газа и жидкости в
раздутых петлях кишечника. Признаками
отека поджелудочной железы являются
увеличение ее объема, снижение эхогенности
ткани железы и уменьшение степени
отражения сигнала. При некрозе
поджелудочной железы выявляют нерезко
ограниченные участки пониженной
эхогенности или полного отсутствия
эхосигнала.
Компьютерная
томография является более точным
методом диагностики острого панкреатита
по сравнению с УЗИ. Для проведения ее
нет помех. Достоверность диагностики
увеличивается при интравенозном или
пероральном усилении контрастным
материалом. Компьютерная томография с
усилением позволяет более четко выявить
диффузное или локальное увеличение
размеров железы, отек, очаги некроза,
скопление жидкости, изменения в
парапанкреатической клетчатке, «дорожки
некроза» за пределами поджелудочной
железы, а также осложнения в виде
абсцессов и кист.
Магнитнорезонансная
томография — более совершенный метод
диагностики. Она дает информацию,
аналогичную получаемой при компьютерной
томографии.
Рентгенологическое
исследование позволяет выявить
патологические изменения в брюшной
полости у большинства больных:
изолированную дилатацию поперечной
ободочной кишки, сегментов тощей и
двенадцатиперстной кишки, прилежащих
к поджелудочной железе, иногда
рентгеноконтрастные конкременты в
желчных путях, в протоке поджелудочной
железы или отложения кальция в ее
паренхиме.
Эзофагогастродуоденоскопию выполняют
при желудочно-кишечном кровотечении
из острых эрозий и язв, являющихся
осложнениями острого (чаще всего
деструктивного) панкреатита. Ретроградная
панкреато-холангиография при остром
панкреатите противопоказана, так как
при этой процедуре дополнительно
повышается давление в главном протоке
поджелудочной железы.
Лапароскопия показана
при неясном диагнозе, при необходимости
лапароскопической установки дренажей
для лечения острого панкреатита.
Лапароскопия позволяет увидеть очаги
стеатонекроза (стеариновые пятна),
воспалительные изменения брюшины,
желчного пузыря, проникнуть в полость
малого сальника и осмотреть поджелудочную
железу, установить дренажи для оттока
экссудата и промывания полости малого
сальника.
Лечение.
Первоочередной задачей является снятие
боли и спазма сфинктера Одди. С этой
целью назначают ненаркотические
анальгетики, спазмолитики, холинолитики.
При твердой уверенности в диагнозе
допустимо введение и наркотических
анальгетиков. Применение препаратов
морфинного ряда, вызывающих спазм
сфинктера Одди, недопустимо. Для
обезболивания вводят также внутривенно
капельно глюкозо-новокаиновую смесь
(10 мл 1 % раствора новокаина и 400 мл 5 %
раствора глюкозы). Наилучшее обезболивающее
действие оказывает перидуральная
анестезия.
Для
предотвращения гормональной стимуляции
экзокринной функции железы необходимо
полностью исключить прием пищи через
рот. Показана также постоянная аспирация
содержимого желудка через назогастральный
зонд. Важную роль в лечении панкреатита
отводят угнетению секреторной функции
желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых
рецепторов, антацидов, антихолинергических
препаратов (гастроцепин, атропин).
Более
эффективными средствами подавления
экзокринной функции поджелудочной
железы являются цитостатики (5-фторурацил,
циклофосфан), синтетические нейропептиды
(даларгин), синтетические аналоги
соматостатина (сандостатин, стиламин,
октэтрид).
Для
борьбы с ферментной токсемией в первой
фазе острого панкреатита используют
ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал,
гордокс и др.). Эти препараты ингибируют
протеолитические ферменты и калликреин
и тем самым уменьшают интоксикацию. В
последние годы эффективность и
целесообразность применения их ставятся
под сомнение.
Для
коррекции ОЦК внутривенно вводят
растворы коллоидных и кристаллоидных
растворов под контролем уровня
центрального венозного давления и
почасового диуреза. Соотношение
коллоидных и кристаллоидных растворов
должно быть примерно 1:1.
Парентеральное
питание является обязательным компонентом
лечения, так как питание через рот
прекращают на 3-5 дней. Энергетические
потребности организма больного (30
калорий в день на 1 кг. массы тела с
последующим повышением до 60 калорий на
1 кг. массы тела в день) обеспечивают,
вводя концентрированные растворы
глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты,
растворы аминокислот
Для
дезинтоксикации часто применяют
форсированный диурез. После нормализации
объема циркулирующей крови с помощью
инфузионной терапии вводят мочегонные
препараты (лазикс, фуросемид). При этом
с мочой элиминируются токсины, продукты
распада белков, ферменты.
Перитонеальный
лаваж применяют не только для диагностики,
но и для лечения панкреонекроза (чаще
всего геморрагического). При этом из
брюшной полости удаляют экссудат,
богатый протеолитическими и липолитическими
ферментами, цитокинами, кининами и
другими токсичными субстанциями,
продуктами расплавленных некротизированных
тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает
всасывание токсичных продуктов и
уменьшает действие токсинов на
паренхиматозные органы.
Для
проведения перитонеального лаважа под
контролем лапароскопа устанавливают
дренажи в верхнем этаже брюшной полости,
в полости малого таза и правом боковом
канале. По верхним дренажам раствор
вводят в брюшную полость, через нижние
— жидкость выделяется наружу. При этом
необходимо следить за балансом вводимой
и выводимой жидкости, контролировать
ЦВД, предусмотреть возможные легочные
осложнения.
Для
улучшения микроциркуляции, в том числе
в поджелудочной железе, вводят
реополиглюкин, небольшие дозы гепарина,
применяют управляемую гемодилюцию.
Антибактериальную
терапию при панкреонекрозе проводят
как для профилактики инфицирования
очагов некроза, так и для лечения уже
развивающейся инфекции. Предпочтение
отдают антибиотикам широкого спектра
действия (цефалоспорины 3-4-го поколения,
карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим
развитие грамположительной и
грамотрицательной микрофлоры. Обязательным
компонентом антибактериальной терапии
является введение метронидазола
(флагил), который избирательно воздействует
на неклостридиальную микробную флору.
Показаниями
к оперативному лечению являются: 1)
неуверенность в диагнозе; 2) лечение
вторичной инфекции (сочетание острого
панкреатита с деструктивным холециститом,
инфицирование некротической ткани
железы, гнойники в забрюшинной клетчатке,
распространенный гнойный перитонит,
абсцессы в брюшной полости, если
невозможно лечение чрескожным
дренированием под контролем УЗИ); 3)
прогрессирующее ухудшение состояния
больного, несмотря на адекватное
интенсивное лечение (в том числе при
безуспешности лапароскопического
лаважа брюшной полости), массивные
аррозивные кровотечения.
Целью
хирургического лечения является удаление
инфицированных некротизированных
участков ткани до развития нагноения,
оптимальное дренирование брюшной
полости для лечения перитонита или
удаления жидкости, содержащей большое
количество ферментов поджелудочной
железы.
При
выраженном множественном очаговом
панкреонекрозе в сочетании с перитонитом
прибегают к поэтапной некрэктомии, т.
е. программированной ревизии и промывании
брюшной полости. Рану при этом способе
не закрывают наглухо, чтобы создать
условия для оттока перитонеального
экссудата в повязку. В зависимости от
состояния больного и данных инструментальных
методов исследования (УЗИ или КТ) через
1-2 дня рану раскрывают, проводят ревизию
с удалением очагов некроза и повторным
промыванием брюшной полости.
При
очаговом панкреонекрозе в области
хвоста поджелудочной железы и безуспешности
комплексного интенсивного лечения
возможно проведение дистальной резекции
железы. В редких случаях, при тотальном
панкреонекрозе, раньше производили
тотальную или субтотальную панкреатэктомию.
Однако эта операция является весьма
травматичной, сопровождается высокой
послеоперационной летальностью, поэтому
от этого вида вмешательства отказались.
В
последние годы в клиническую практику
внедрены малоинвазивные методы
«закрытого» лечения панкреонекроза
и его осложнений. Различные оперативные
пособия, выполнявшиеся ранее с помощью
широкой лапаротомии (холецистостомия,
дренирование сальниковой сумки, брюшной
полости, забрюшинной клетчатки,
дренирование абсцессов и ложных кист),
можно производить чрескожно под контролем
ультразвукового исследования или
компьютерной томографии. Через
установленные таким способом дренажи
можно аспирировать содержимое гнойных
полостей и кист, промывать полости и
вводить антибактериальные препараты.
Данная методика менее травматична,
легче переносится больными, сопровождается
меньшим числом осложнений и более низкой
послеоперационной летальностью.
Соседние файлы в папке ответы по заболеваниям
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
