Острый панкреатит медицинский журнал

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Идиятова И.Ю.

1

Кузьмина Л.К.

1

Стяжкина С.Н.

1

1 ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ

Острый панкреатит – асептическое воспаление, в основе которого лежат некробиоз клеток поджелудочной железы и ферментная аутоагрессия с последующим прорывом панкреатического секрета под капсулу органа, некрозом и дистрофией железы, дальнейшим распространением панкреатогенной агрессии на окружающие ткани и присоединением вторичной гнойной инфекции. Является распространенной экстренной хирургической патологией желудочно-кишечного тракта, по частоте занимающее 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. На долю острого панкреатита приходится 9% среди острых заболеваний органов брюшной полости. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаще, чем мужчины. Характеризуется высоким уровнем летальности, несмотря на совершенствование различных методов консервативного и хирургического лечения. В статье рассматривается классификация, этиология, патогенез заболевания. Представлен клинический пример с отечной формой острого панкреатита.

острый панкреатит

панкреонекроз

этиология

патогенез

классификация

статистика

1. Хирургические болезни: Учебник/ М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2002г.

2. Абдоминальная хирургия: В 2 томах/Григорян Р.А.– М.: ООО «Медицинское информационное агенство» — 2006г.

3. Губергриц Н.Б. Панкреатическая боль: как помочь больному. М.: Медпрактика, 2005

4. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе. Анестезиология и реаниматология 1999

Острый панкреатит — асептическое воспаление, в основе которого лежат некробиоз клеток поджелудочной железы и ферментная аутоагрессия с последующим прорывом панкреатического секрета под капсулу органа, некрозом и дистрофией железы, дальнейшим распространением панкреатогенной агрессии на окружающие ткани и присоединением вторичной гнойной инфекции. 

В 90% случаев наблюдается незначительный аутолиз тканей, для которго характерен  только отек  поджелудочной железы и умеренные боли. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с метаболическими нарушениями, гипотензией, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью и летальным исходом.

Актуальность проблемы

Острый панкреатит  — одно из самых распро­страненных и тяжелых заболеваний, которое является актуальной проблемой экстренной хирургии органов брюшной полости. Несмотря на совершенствование различных методов консервативного и хирургического лечения этого тяжелого заболевания, по данным мировой статистики летальность остается на достаточно высоком уровне: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.

Можно перечислить основные причины,  препятствующие ощутимому прогрессу в лечении этого заболевания:

  • развитие некротических форм острого панкреатита, которое наблюдается в течение 1—2-х суток болезни, и именно в это время терапевтическое воздействие должно быть максимально эффективно;
  • присоединение гнойно-септических осложнений и позднее их выявление;
  • развитие полиорганной недостаточности;
  • несвоевременная  госпитализация больных в стационар, и поздняя диагностика различных осложнений острого панкреатита;
  • недооценка степени тяжести заболевания и, соответственно, неадекватный выбор лечебной тактики.

Во многом широкую вариацию данных летальности объясняет отсутствие единой классификации острого панкреатита.

Эпидемиология

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. На долю острого панкреатита приходится 9% среди острых заболеваний органов брюшной полости.  Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез

Среди причин, вызывающих заболевание, выделяют две основные: билиарный панкреатит и алкогольный. Частота холелитиаза при остром панкреатите колеблется от 41,3 до 80 %, причем у женщин конкременты выявляются 2 раза чаще, чем у мужчин.

В небольшом проценте наблюдений острый панкреатит вызывают рак поджелудочной железы и хирургические вмешательства, а также лекарственные препараты, метаболические расстройства, травма, инфекции, васкулиты, неспецифические заболевания.

В основе заболевания, как уже говорилось выше,  лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов. Активизации ферментов могут способствовать: 

  • Желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, в 63% случаев сопровождающиеся  спазмом сфинктра Одди; калькулезный процесс — камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний — билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90 %, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имевших в анамнезе эпизодов панкреатита, — всего у 20—30 %.
  • Чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках.

Также увеличивается  проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока.  Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических ферментови аутолиза клеток поджелудочной железы.

  • Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатический проток — дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием острого панкреатита.
  • Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе «фермент-ингибитор». У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды.
  • .Пищевые и химические отравления — алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии.
  • Травмы поджелудочной железы — непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на двенадцати перстной кишке, желчных путях) может приводить к острому панкреатиту.
  • Аллергическая теория — особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных острым панкреатитом многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее, в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы «трипсин-ингибитор». При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами,  и равновесие в системе восстанавливается. При значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание поджелудочной железы, развивается острый панкреатит.

Классификация

В большинстве стран принята Международная классификация (Атланта, 1992), дополненная на ХI  Всероссийском съезде хирургов 2000 г. в Волгограде, по которой различают:

1.Отечный (интерстициальный) острый панкреатит.

Макроскопически можно отметить отек паренхимы железы, исчезновение дольчатости и четких границ, появление единичных жировых некрозов и мелких кровоизлияний, а в сальниковой сумке – незначительного количества серозно-геморрагического выпота. Такие изменения нередко ошибочно расценивают как очаговый панкреонекроз.

Читайте также:  Когда можно есть мясо при панкреатите

2.Стерильный панкреонекроз (период стихания первичной интоксикации и отграничения        некрозов, стабилизация состояния пациента, мнимое благополучие).

При панкреонекрозе макроскопическая картина более яркая. Поджелудочная железа обычно резко увеличена в размерах и отчетливо уплотнена вследствие воспалительного отека, с множественными и сливающимися пятнами жирового некроза. Поверхность железы и даже окружающей клетчатки, корня брыжейки тонкой и толстой кишки может иметь геморрагическую имбибицию без отчетливых границ, часто черного цвета (воздействие протеолитических ферментов на компоненты крови).

3.Инфицированный панкреонекроз (отек, некроз и инфильтрация тканей в зонах панкреатогенной агрессии, ухудшается состояние больного, появляются клинико-лабораторные признаки инфицирования, возможно присоединение системной воспалительной реакции, сепсиса, рецидив полиорганной недостаточности, отек).

По клинической картине и степени тяжести различают:

  1. Легкий острый панкреатит (90-95% случаев). Наблюдается  интерстициальный отек, микроскопический некроз панкреатоцитов.  Больным при тяжелом состоянии лечение проводится  в интенсивной терапии, при легком и среднетяжелом состоянии —  в хирургических отделениях.
  2. Тяжелый острый деструктивный панкреатит(5-10% случаев) с местными и общими органными осложнениями.  Все эти больные до стабилизации состояния находятся в отделении интенсивной терапии – реанимации.

Приводим клиническое наблюдение с отечной формой острого панкреатита:

Больной Х, 28ми лет, мужского пола поступил в хирургическое отделение 1 РКБ с жалобами на боли в области живота:  высокой интенсивности, жгучего характера, во всей эпигастральной области. Боли беспокоят постоянно, иррадиируют в поясничную область. Жалобы на тошноту, рвоту съеденной пищей с примесью желчи, возникшую через 2 часа после еды, рвота многократная, облегчения не приносит. Жалобы на вздутие живота. Больным считает себя с января 2015 года, когда впервые появились характерные боли в области эпигастрия. Боли усиливались через 20 – 30 минут после приема жирной и жареной пищи, улучшение наступало после приема анальгина и панкреатина в таблетках, появилась задержка газов. В июле 2015 г. лечился в ЦРБ по месту проживания по поводу спаечной кишечной непроходимости – разрешена консервативно. 6 сентября 2015 года пациент вновь почувствовал боли, которые возникли после употребления тяжелой, жирной пищи и алкоголя. Общая слабость, приступообразные боли в эпигастральной области возникшие через 2 часа после приема жирной пищи.

Аппетит сохранен, извращений аппетита, отвращения к пище нет. Жажда повышена – выпивает за сутки около 2.5 литров воды. По утрам чувствует сухость во рту, которая проходит после принятия стакана воды. Симптомы Холстеда, Турнера, Кудлена отрицательные. Поджелудочная железа не пальпируется. Имеется болезненности в зоне Шофара, точке Дежардена; в зоне Скульского – Губергрица.

За время пребывания в стационаре проведены анализы крови, мочи, ультразвуковое исследование органов брюшной полости. В общем анализе крови повышено СОЭ и лейкоцитоз. В биохимическом анализе — гипергликемия. Общий анализ мочи и коагулограмма без особенностей. Заключение УЗИ органов брюшной полости — диффузные изменения поджелудочной железы с увеличенной головкой.

В соответствии с анамнезом, физикальными данными, лабораторно-инструментальными методами выделены синдромы: болевой, диспепсический, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Поставлен окончательный клинический диагноз – острый панкреатит, отечная форма. Осложнения основного заболевания отсутствуют. Сопутствующие заболевания: хронический гастрит. Проведено следующее лечение: режим стационарный, диета 5 дней голод, затем стол № 1, медикаментозная терапия (гастроцепин по 1 таблетке 3 раза в день, эуфиллин внутривенно капельно 1 раз в день, анальгин внутримышечно по 1 ампуле 2 раза в день, контрикал внутривенно капельно 1 раз в день, пиридоксин по 1 таблетке 3 раза в день). Рекомендовано санаторно – курортное лечение, соблюдение диеты. В ходе лечения отмечалась положительная динамика, значительно меньше стали беспокоить боли,  однако еще периодически возникают приступы боли, купирующиеся обезболивающим средством, вводимым внутримышечно.

Заключение. В ходе исследования нами было изучено 15 историй болезней. Было выявлено, что 55% случаев острого панкреатита имеют алиментарно-алкогольную этиологию, 35% — билиарную, 2-4%  развилось на фоне травмы поджелудочной железы, 6-8% имеют другие этиологические факторы. Причем среди лиц мужского пола преобладает алкогольная форма острого панкреатита, которая почти в половине случаев протекает как тяжелый деструктивный панкреатит. У женщин острый панкреатит на фоне ЖКБ наблюдается чаще, чем у мужчин; при этой форме наличие деструктивных форм отмечается в каждом 5 случае.

Отечная форма острого панкреатита наблюдалась в 80-85% случаев, некротическая (панкреонекроз) – в 15-20%.

Таким образом, неуклонный рост заболеваемости, высокий процент летальности в структуре острого панкреатита определяет высокую медико-социальную актуальность проблемы. В связи с этим в ранней диагностике и лечении тяжелых форм острого панкреатита и их осложнений должен быть комплексный подход, учитывающий этио-патогенетический фактор заболевания.

Библиографическая ссылка

Идиятова И.Ю., Кузьмина Л.К., Стяжкина С.Н. Острый панкреатит // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 6.;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=16689 (дата обращения: 07.11.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Статьи, обзоры, рекомендации, стандарты по теме:

Уточнить

Применение в инфузионной терапии антигипоксанта реамберин позволяет быстрее добиться снижения сим­птомов интоксикации и, как следствие, уменьшить сроки пребывания больных с панкреонекрозом в стационаре.

Мексидол применяемый в комплексе со стандартной терапией, способен влиять на репаративные процессы в поджелудочной железе.

Достигается положительный эффект при дополнении мексидола к стандарту профилактики ОПП, одним из самых тяжелых и трудно прогнозируемых осложнений у больных, перенесших различные оперативные вмешательства на органах брюшной полости.

Работа основана на результатах обследования и лечения 103 больных панкреонекрозом, находившихся в клинике обшей хирургии на базе ГКБ №13 с 1997 по 2003 г. Исследовано влияние антиоксиданта мексидола на течение острого панкреатита.

Мексидол способствует быстрому купированию явлений острого панкреатита и сокращению пребывания больных в стационаре.

Результаты исследования позволяют рекомендовать включение мексидола в комплексную терапию острого панкреатита.

Мексидол при остром панкреатите уменьшает расстройства обмена липидов в поджелудочной железе, что свидетельствует о мембранопротекторной способности препарата при этой патологии.

У больных с панкреонекрозом происходят значительные изменения показателей оксидативного стресса за счет глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы. Мексидол эффективно подавляет оксидативный стресс и уменьшает эти показатели.

Сейчас наиболее перспективным тестом состояния поджелудочной железы могут считаться исследования по определению эластазы.

билиарный панкреатит, печень, Ремаксол, липиды, гипоксия

Утвержден приказом Министерства здравоохранения
и социального развития Российской Федерации № 240 от 22.11.2004
Категория пациента: взрослые, дети
Нозологическая форма: хронический…

Ю. В. Иванов, кандидат медицинских наук
С. М. Чудных, кандидат медицинских наук
М. П. Ерохин, кандидат медицинских наук
Е. П. Тувина ЦМСЧ №119, РМАПО, Москва Благодаря проведенным научным…

Наличие или отсутствие реакций гуморального иммунитета к исследованным эндогенным антигенам определяет вариант течения хронического панкреатита: аутоиммунный или неиммуннный

Опубликовано в журнале: «Русский медицинский журнал», ТОМ 17, № 19, 2009, с. 1283-1288
К.м.н. О.И. Костюкевич РГМУ Поджелудочная железа (ПЖ) – один из самых загадочных органов желудочно–кишечного тракта. До сих пор остается много нерешенных вопросов, что объясняется особенностями расположения ПЖ и неспецифическими проявлениями многих ее заболеваний. Как слазал известный панкреатолог Г.Ф. Коротько, «поджелудочная железа медленно и неохотно раскрывает свои тайны» [1].
Во всем мире за последние 30 лет наблюдается увеличение за болеваемости острым и хроническим панкреатитом более чем в 2…

Читайте также:  Как долго живут люди с панкреатитом

Опубликовано в журнале: «РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ» Хирургия; ТОМ 17; № 14; 2009; стр. 892-893.
Профессор В.А. Самарцев, С.В. Суркин, Д.А. Минеев, А.С. Осокин
ГОУ ВПО «ПГМА им. академика Е.А.…

Опубликовано в журнале: «ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; март; 2016; стр.9 О.А. Горячева, к. м. н., А.А. Сарычева, Л.Н. Цветкова, д. м. н., Э.И. Алиева, д. м. н., ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава…

Острый панкреатит медицинский журнал

Источник

Как поставить диагноз?
Какие осложнения несут угрозу для жизни пациента?
Можно ли остановить рост заболеваемости?

Острый панкреатит — одно из самых сложно диагностируемых и вместе с тем широко распространенных заболеваний пищеварительной системы. Специфическая терапия практически отсутствует; проявления чрезвычайно разнообразны и поставить диагноз трудно даже с помощью лабораторных тестов. Ему сопутствует целый ряд осложнений, угрожающих жизни, а клиническое течение и исход непредсказуемы.

В основу данной статьи легли новые рекомендации Британского гастроэнтерологического общества, касающиеся ведения больных острым панкреатитом. Больным, незнакомым с симптомами и возможными серьезными последствиями этого заболевания, полезно обратиться к буклету, выпущенному группой поддержки больных панкреатитом [1].

  • Определение, заболеваемость и исход

На Международном симпозиуме, проходившем в Атланте в 1972 году [2], предложено такое определение острого панкреатита: «острое воспаление поджелудочной железы, обыкновенно с острым началом, выраженным болевым синдромом, напряжением мышц живота, рвотой, и последующим вовлечением в процесс различных органов и систем». Объективно заболевание подтверждается «повышенным содержанием панкреатических ферментов в крови или моче». Более точной является классификация осложнений, на которой строится сравнительный анализ и научные исследования (табл. 1).

Таблица 1. Клиническая классификация, предложенная Международным симпозиумом в Атланте [1]

Умеренный приступ
Системные нарушения минимальны, период восстановления протекает спокойно
Тяжелый приступ
Развиваются одно или более осложнений, угрожающих жизни или приводящих к смертельному исходу
Системные осложнения

  • Нарушение функции одной
    органной системы
  • Сердечно-сосудистая нестабильность (устойчивая гипотензия)
  • Дыхательная дисфункция (легочный дистресс-синдром взрослых)

Почечная недостаточность

  • Диссеминированная
    коагулопатия
  • Метаболические нарушения
    (например, гипокальциемия)
  • Желудочно-кишечные нарушения
    (в основном кровотечение)
  • Множественные нарушения функций органных систем
  • Положительные критерии
    Ренсона, Глазго* или Апаш-II

Панкреатические проявления

  • Некроз поджелудочной железы:
    область (области) уплотнения и гнойного воспаления в ткани поджелудочной железы
  • Абсцесс поджелудочной железы**: хорошо отграниченный жидкий гной
  • Острая псевдокиста**: накопление панкреатического сока,
    отграниченного зрелой стенкой
*См. табл. 3.
**Не путать с более часто встречающимся «острым скоплением жидкости»,
которое проходит само по себе в течение четырех недель и не представляет опасности для жизни.

Различные диагностические критерии делают недостоверными показатели заболеваемости. Однако установлено, что частота его в молодом возрасте среди городского населения существенно коррелирует со злоупотреблением алкоголя, а у пожилых сельских жителей — с желчнокаменной болезнью.

По статистике в Великобритании ежегодно острым панкреатитом заболевают 200 из миллиона человек, около 1500 умирают. В среднем врач общей практики сталкивается с вновь заболевшим один раз в три-четыре года. За последние полвека заболеваемость росла синхронно с увеличением потребления алкоголя. В это время госпитальная смертность оставалась в пределах 10%, общая достигала 20%, учитывая случаи посмертной диагностики.

Большинство приступов ограничивается поражением только поджелудочной железы, тогда как в остальных развиваются осложнения, угрожающие жизни или приводящие к смертельному исходу. Обычно это рано развивающаяся органная недостаточность, сопровождающаяся поражением поджелудочной железы в виде некроза, абсцесса или формирования псевдокисты (табл. 1). По последним сообщениям из Йоркшира и западной Шотландии, из 730 случаев острого панкреатита 73% пациентов полностью поправились после легкого приступа, 18% выжили, несмотря на осложнения, и 9% погибли.

  • Клинические проявления,
    диагностики и этиология

Внезапная острейшая боль, иррадиирующая в спину, тошнота или рвота — вот типичное начало приступа. Нередко ему предшествует прием пищи или алкоголя

Острый панкреатит медицинский журнал
Рисунок 1. Распространение воспалительного экссудата по заднебрюшинной клетчатке вызывает кровоподтеки на боках
и в околопупочной области Нарушение пигментации обусловлены разрушением гемоглобина; эти пятна
изчезают за несколько дней

или недавний подобный приступ. При обследовании выявляется бледность, похолодание конечностей, тахикардия, гипотензия, указывающие на гиповолемию.

Иногда присутствует умеренная лихорадка, желтушность кожи и слизистых; абдоминальные симптомы варьируют от легкого напряжения мышц в эпигастрии до генерализованных симптомов раздражения брюшины, развивающегося также и при перфорации внутренних органов. В некоторых случаях обнаруживаются признаки шока и метаболических нарушений при отсутствии объективных абдоминальных симптомов.

Кровоподтеки (рис. 1) патогномоничны только в том случае, если захватывают и пупочную область (как при прерывании эктопической беременности) и боковые стенки живота (как при разрыве аневризмы аорты). Подобный признак указывает на тяжесть приступа, и вероятность смертельного исхода увеличивается в четыре раза.

Диагностически значимым является и четырех-шестикратное увеличение содержания в крови амилазы. Определение амилазы в моче с помощью тест-полоски используется как метод быстрого скрининга. Возможные ошибочные диагнозы, при которых требуется скорее срочная лапаратомия, чем консервативное лечение, приведены в табл. 2.

Таблица 2. Возможные ошибки при определении гиперамилаземии

При положительном результате теста

  • Перфорация стенки желудка,
    двенадцатиперстной кишки или желчного пузыря
  • Инфаркт тонкого кишечника
  • Разрыв аневризмы аорты
  • Сальпингит
  • Прерывание эктопической беременности
  • Доброкачественная макроамилаземия

При отрицательном результате теста

  • Паротит
  • Поздняя манифестация
  • Тотальный некроз панкреатической железы

В сомнительных случаях бесполезно проводить обычное рентгеновское исследование, поскольку нет каких-либо специфических признаков острого панкреатита, ультразвуковое исследование обычно неинформативно из-за метеоризма, так как скопления газа скрывают поджелудочную железу. Достоверные результаты дают компьютерная томография и магнитно-резонансное исследование, однако в очевидных случаях их не проводят. Лапаратомия не дает лечебного эффекта, поэтому ее стараются избегать.

По данным йоркширской/шотландской статистики, большинство приступов в мире провоцируется желчнокаменной болезнью и алкоголем — 41% и 25% соответственно. Но причина многих из них так и остается неизвестной, хотя и предложено множество этиологических сочетаний (табл. 3) [3].

Начиная с тиазидов в 1959 году предложено более тысячи лекарственных препаратов, способных провоцировать приступ, но в каждом конкретном случае для доказательства лекарственной этиологии необходимо исключить множество других причин, что практически весьма трудно.

  • Ведение больных, осложнения и прогноз

Еще до госпитализации обычно требуется парентеральное обезболивание; опытному хирургу это не мешает распознать острый живот. Предпочитают внутримышечное введение петидина, а не морфина, поскольку последний сокращает сфинктер Одди, однако клинически это проявляется мало.

Повышенный риск нарушения функции почек и желудочно-кишечных кровотечений исключает применение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Стандартный набор больничных исследований включает общий клинический и биохимический анализ крови, определение газов крови и общий анализ мочи. В первые сутки течение заболевания непредсказуемо, и пациент требует постоянного наблюдения и ухода, предпочтительно в специализированном отделении.

К системным осложнениям относятся: дыхательная недостаточность (развивается в 20% приступов), почечная недостаточность (5%), сердечно-сосудистый коллапс, такой же, как при септическом шоке (5% пациентов).

Читайте также:  Диета и профилактика хронического панкреатита

Срочную ретроградную холангиопанкреатографию и эндоскопическую папиллотомию рекомендуется проводить при тяжелых приступах. Хотя данные о результатах таких процедур различны, их эффективность подтверждают британские исследования [5]. При тяжелых приступах повышается интенсивность катаболических процессов, и при продолжительном голодании (более трех-четырех дней) возникает необходимость в парентеральном питании наряду с дополнительным энтеральным введением пищи для сохранения барьерной функции слизистой оболочки кишечника. Диеты придерживаются до тех пор, пока у пациента не восстанавливается переносимость жидкостей и не ослабевают боль и мышечная защита.

Абсцесс поджелудочной железы проявляется симптомами общей интоксикации у 2 — 3% пациентов, обычно через несколько недель после приступа. Инкапсулированный жидкий гной либо аспирируется, либо удаляется через чрезкожный дренаж. Острая псевдокиста осложняет 2 — 3% приступов, содержит панкреатический сок, отграниченный зрелой фиброзной или грануляционной тканью в отличие от эпителия истинных кист.

Псевдокисты развиваются вследствие повреждения панкреатического протока. Диагноз ставится при обычном рентгенологическом исследовании, но иногда кисты определяются даже пальпаторно. Лучшие методы для их исследования — компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. Ультразвуковой метод применяется для контроля за их развитием.

При разрывах может возникать панкреатический асцит, эрозии в сосуды приводят к развитию воспалительных псевдоаневризм или серьезных кровотечений. Увеличение абсцесса вызывает боль, билиарную или пилорическую обструкцию.

Таблица 3. Этиологические факторы, точно установленные и возможные

Закупорка
(с или без гиперсекреции)

  • Камни желчного пузыря
  • Паразиты в желчных протоках
  • Опухоли и повреждения стенки двенадцатиперстной кишки
  • Закупорка «отводящей петли»
    после гастрэктомии
  • Аномалии выводного протока поджелудочной железы

Токсические
и метаболические нарушения

  • Алкоголь
  • Наркотики
  • Яд скорпиона
  • Гиперкальциемия, гипертриглицеридемия, уремия
  • Гипотермия, гипотензивный шок
  • Анорексия или невротическая булимия

Травмы

  • Тупые, проникающие
  • Ятрогенные (операционные,
    ретроградная холангиопанкреатография)

Смешанная этиология

  • Вирусная (вирус эпидемического паротита, коксаки-В, вирусы гепатитов, ECHO, вирус
    Эпштейн-Барра)
  • Атипичная инфекция: микоплазма, легионелла, туберкулез
  • Васкулиты
  • Наследственные

В йоркширском/глазговском исследовании 90% смертей были связаны с системной органной недостаточностью, что частично перекрывается 50% смертей, вызванных накоплением жидкости в поджелудочной железе. Интенсивное лечение ранних осложнений, казалось, должно было бы увеличить выживаемость, но из-за поздних, с трудом поддающихся лечению осложнений общая смертность остается на прежнем уровне. Ей также способствуют истощенные биологические резервы организма и отягощенный преморбидный фон.

За жизнь тысяч пациентов приходится бороться, и выжившие, как правило, выздоравливают полностью. Молодым пациентам, возвращающимся к трудовой деятельности, рекомендуется проводить более интенсивное лечение.

  • Наблюдение и профилактика

Потеря веса длится около месяца после окончания приступа. В это время у многих пациентов подавленное состояние, и их важно убеждать в том, что оно нормализуется. Стимуляция поджелудочной железы сводится к минимуму посредством диеты, бедной жирами и с высоким содержанием крахмалистых веществ. Короткий курс панкреатина способствует восстанавлению веса, эндо- и экзокринной функций. Вне зависимости от этиологии заболевания необходимо воздерживаться от алкоголя в течение трех месяцев. При подозрении на наличие алкоголизма необходимо тщательно собрать не только анамнез жизни пациента, но и семейный анамнез.

Профилактика предполагает установление и устранение причины развития приступа. Национальная программа борьбы с алкоголизмом в Скандинавии позволила остановить рост заболеваемости, но в остальном профилактика является, по существу, вторичной. Уровень трансаминаз, превышающий 60 МЕ/л, дает возможность подозревать наличие желчных камней; если они не обнаруживаются при ультразвуковом исследовании, то РХПГ способна выявить их или установить иную, поддающуюся коррекции причину.

Острый панкреатит медицинский журнал
Рисунок 2. Во всем мире большая часть панкреатитов вызывается камнями желчного пузыря или алкоголем

Несмотря на диету с низким содержанием жира, распространенным остается рецидивирующий панкреатит, обусловленный камнями в желчном пузыре. Наилучшие результаты в данном случае дает холецистэктомия, но при условии хорошей подготовленности пациента и нормализации функции печени.

К холецистэктомии прибегают и в случае повторных идиопатических приступов, если, по данным РХПГ, желчь содержит кристаллы холестерола. Определять содержание алкоголя в крови бессмысленно, поскольку приступ может развиться через несколько дней после приема алкоголя. Совет воздерживаться от приема спиртных напитков, как правило, игнорируется.

Гиперкальциемия и гиперлипопротеидемия, обнаруженные после выздоровления, требуют специальной коррекции. Несмотря на все прилагаемые усилия по установлению этиологии, около четверти приступов остаются идиопатическими.

  • Есть ли у нас успехи?

Многочисленные, в основном британские исследования так и не выявили какого-либо роста выживаемости. Причина тому — отсутствие возможности четкой демонстрации «отрицательных» результатов в контрольных группах (ошибка II типа).

Пациенты, находящиеся в тяжелом состоянии, нуждаются в постоянном уходе со стороны опытного персонала, состоящего из различных специалистов. При отсутствии такой возможности пациента с тяжелым приступом необходимо перевести в специализированный центр. Опыт показывает, что увеличение процента выживаемости происходит в том случае, если туда поступают еще не умирающие пациенты.

Как бы там ни было, смертельный исход не зависит от «искусства управления», а снижение числа подобных случаев достигается сочетанием лекарственной терапии, радиологических и хирургических методов.

Литература

1. Neoptolemos J. P. What’s wrong with my pancreas? Produced by the Pancreatitis Supporters Network. (Information leaflet available from Duphar Laboratories, Southampton).
2. Braganza J. M, ed. The Pathogenesis of Pancreatitis. Manchester: Manchester University Press, 1991.
3. Bradley E. L. A clinically based classification for acute pancreatitis. Arch. Surg, 1993; 128:586-90.
4. Kingsnorth A. N. Role of cytokines and their inhibitors in acute pancreatitis. Gut 1997; 40:1-4.
5. Neoptolemus J. P., Carr-Locke D. L, London N. J., Bailey I. A., James D. F., Ossard D. P. Controlled trial of urgent endoscopic cholangio-pancreatography and endoscopic sphincterotomy versus conservative treatment for acute pancreatitis due to gallstones. Lancet ii:979-983.
6. Larvin M., Chalmers A. G., McMahon M. J. Dynamic contrast enchanced computed tomography: a precise technique for identifying and localising pancreatic necrosis. Br. Med. J., 1990; 300:1425-1428.
7. Saiffudin A., Ward J., Rigway L., Chalmers A. G. Comparison of MR and CT scanning un severe acute pancreatitis: initial experiences. Clin. Radiol, 1993;48:111-16.
8. Larvin M., Chalmers A. G., Robinson P. J., Mc Mahon M. J. Debridement and closed cavity irrigation for the treatment of pancreatic necrosis. Br. J. Surg, 1989; 76:465-471.

Обратите внимание!

  • В молодом возрасте самой частой причиной развития острого панкреатита является злоупотребление алкоголем; в пожилом — камни желчного пузыря
  • Общая смертность составляет 20%, включая случаи,
    обнаруженные на аутопсии
  • Диагностическое значение имеет четырех-шестикратное повышение уровня амилазы в крови
  • Не назначайте нестероидные противовоспалительные препараты при остром панкреатите — они увеличивают риск развития почечных осложнений и желудочно-кишечных кровотечений
  • Британский опыт подтверждает полезность срочной РХПГ и эндоскопической папиллотомии при тяжелых приступах, вызванных камнями желчного пузыря.
  • Щадящей при панкреатите является диета бедная жирами с высоким содержанием крахмалистых веществ. Короткий курс панкреатина восстанавливает потерю веса, улучшает экзо- и эндокринную функции железы. Вне зависимости от тяжести приступа следует воздерживаться от алкоголя в течение трех месяцев.

Источник