Острый панкреатит классификация патогенез клиника диагностика лечение

Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее

в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и

активированными протеолитическими ферментами.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен.

Причины: 1.аутолиз паренхимы поджелудочной железы.

2. чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках.3. ЖКБ

4.Травмы

Классификация. В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит.

По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При

прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с

образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями

В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого

панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде заболевания (1—3-й сутки) больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный. Примерно у 1—2 % тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит).

У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение,

спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной

окраской кожных покровов(при биллиарном панкреатите- механическая желтуха)

Диагностика: данные анамнеза, физикальное обследование, УЗИ,КТ, МРТ, Рентгенография, эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями

острого (чаще всего деструктивного) панкреатита, Л а п а р о с к о п и я показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита

Лечение. Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и

наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда,

вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо.

Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции

железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот

Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению

секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых

рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин,

атропин).

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита

используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти

препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем самым уменьшают интоксикацию.

Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов

Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения,

так как питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспечивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот.

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательноймикрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии является введение метронидазола (флагил), который избирательно воздействует на неклостридиальную микробную флору.

при выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании

с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированиеной ревизии и промывании брюшной полости

ри очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы

и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы.

62.Современные принципы комплексного лечения острого перитонита.

Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппендицит (свыше 60 %)

Распространенный гнойный перитонит является абсолютным

показанием к экстренному оперативному вмешательству. Основные принципы лечения перитонита предусматривают:

1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной развития перитонита, или дренирование гнойников;

2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными

способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной

полости растворами (санация полости) во время операции; б) программированным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полости после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через

дренажи; г) дренированием 1—2 дренажами; д) созданием лапаростомы;

3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после операции;

4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация

желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд,

промывание и стимуляция перистальтики кишечника);

5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК,

коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного

состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии,

парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;

6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния

сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусственной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).

В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию.

Аспирируют экссудат, в тонкую кишку вводят длинный двухпросветный

зонд для аспирации кишечного содержимого. Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь, некротический участок кишки), а условия позволяют это сделать, то его удаляют (аппендэктомия, холецистэктомия, резекция кишки и т. п.). В случае перфорации полого органа (язва желудка, двенадцатиперстная кишка) ушивают перфоративное отверстие или производят более радикальную органосохраняющую операцию на желудке. Некротизированные участки кишки при механической кишечной непроходимости или тромбозе мезентериальных сосудов резецируют. Если орган, послуживший причиной перитонита, удалить или вывести на брюшную стенку нельзя, то приходится ограничиваться удалением гноя, подведением дренажей для аспирации гнойного или кишечного содержимого. Брюшную полость в конце операции тщательно промывают 10—15 л изотонического раствора натрия хлорида до чистой воды. К 1 л раствора натрия хлорида необходимо добавлять 100 мл 3 % раствора перекиси водорода

Острый панкреатит — деструктивно-воспалительное поражение поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза с возможным эндогенным инфицированием и вовлечением в патологический процесс

тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и системорганов внебрюшинной локализации.

Этиопатогенез:

Полиэтиологическое заболевание.

Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанные группы повреждающих факторов:

1) механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы);

2) нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиологии);

3) токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы).

Причины:

1. Заболевания внепечёночных жёлчных путей (ЖКБ, холедохолитиаз, стриктура, спазм или воспаление большого сосочка ДПК, сдавление жёлчных протоков опухолью головки поджелудочной железы, склерозирующем холангите и ДЖВП) — основная причина.В этих условиях развивается билиарный панкреатит, ведущие факторы патогенеза: нарушение оттока панкреатического секрета, билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс; внутрипротоковаягипертензия. Чаще у женщин старше 60 лет с ЖКБ с размерами конкрементов менее 5 мм.

2. Прием алкоголя и его суррогатов; основной механизм развития алкогольного панкреатита — нарушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, посколькустимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета, а следовательноповышению внутрипротокового давления + прямое токсическое повреждение поджелудочной железы, изменение синтезапанкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени. Чаще у мужчин.

Тупая травма живота с повреждением поджелудочной железы

Хирургические и диагностические (ЭРХПГ) вмешательства

5. Заболевания ДПК(язвенная болезнь с пенетрацией язвы в головку поджелудочной железы, дуоденостаз, дуоденит, дивертикулит) — нарушение эвакуации из ДПК, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата — пусковые факторы в развитии дуоденопанкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

6. Нарушение системного метаболизма— гиперлипидемия, беременность, сахарный диабет, вирусный гепатит,СПИД, васкулиты, заболевания печени, паращитовидных желёз, различных видах шока, гипоперфузия и ишемия (эмболия/тромбоа верхней брыжеечной артерии).

7. Лекарственные препараты —омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства (эритромицин,метронидазол, тетрациклин и др).

8. Наследственный фактор («семейный» панкреатит)

9. Другие факторы — микоплазменная инфекция, аскаридоз, отравление ФОСами и др.

Основа патогенеза острого панкреатита — процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы:

Первичные факторы агрессии: активированные ферменты поджелудочной железы.

Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчаткепервично асептигеские.

Вторичные факторы агрессии: брадикинин, гистамин, серотонин (активация трипсином калликреин-кининовойсистемы ). Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.

Третичные факторы агрессии:мононуклеары, нейтрофилы, макрофаги и различные цитокины. Местная и системная воспалительная реакция, нарушение микроциркуляции и гемодинамики, системные поражения.

Важное значение в патогенезе имеет токсемия бактериальной природы (эндогенная микрофлора ЖКТ).

В патогенезе выделяют две основные фазы.

Первая фаза (асептическая) — формирование системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной

железы, забрюшинной клетчатки носит асептический характер.

Вторая фаза (септическая) — с инфицирование зон некроза различной локализации на

2-3-й неделе заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

По этиологии:

· Билиарный

· Алкогольный

· Травматический

· Послеоперационный

· Лекарственный

· Идиопатический и др.

Формы заболевания:

• Отёчный (интерстициальный) панкреатит.

• Стерильный панкреонекроз:

— жировой;

— геморрагический;

— смешанный.

• Инфицированный панкреонекроз.

Распространённость поражения:

• Ограниченный (головка, тело, хвост).

— мелкоочаговый,

— крупноочаговый.

• Локальный.

• Распространённый.

Осложнения:

• Местные в асептическую фазу:

— парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объёмные жидкостные образования забрюшинной локализации);

— асептическая некротическая флегмона забрюшинной клетчатки

— ферментативный перитонит;

— стерильная псевдокиста;

— аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечном тракте).

• Местные в септическую фазу:

— асептическая некротическая флегмона забрюшинной клетчатки

— панкреатогенный абсцесс (забрюшинный или абдоминальный);

— фибринозно-гнойный перитонит (местный или распространённый);

— инфицированная псевдокиста;

— внутренние и наружные свищи (панкреатические и в желудочно-кишечном тракте);

— аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечном тракте).

• Системные:

— панкреатогенный шок;

— септический шок;

— полиорганная недостаточность.

Клиника:

Основные симптомы острого панкреатита — боль, рвота и метеоризм (триада Мондора).Боль — появляется внезапно, чаще вечером или ночью вскоре послепогрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя).Наиболее типичная её локализация — эпигастральная область. Эпицентрболи располагается по средней линии, но может смещаться вправо или влево отсрединной линии и даже распространяться по всему животу. Иррадиация вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь иплечи. Часто они носят опоясывающий характер.

При преимущественном поражении головки поджелудочной железы локализация боли можетнапоминать острый деструктивный холецистит, при поражении её тела —заболевания желудка и тонкой кишки, а при поражении хвоста — заболевания селезёнки,

сердца и левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром сопровождается коллапсом и шоком.

Практически одновременно с болями появляется многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота. Провоцирует её приём пищи или воды.Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеютзастойного (фекалоидного) характера.

Температура тела в начале заболевания чаще субфебрильная. Гектическаялихорадка указывает на развитие распространённых стерильных и разнообразныхинфицированных форм панкреатита.

Цианоз лица и конечностей:

· симптом Мондора — цианоз в виде фиолетовых пятен на лице

· симптом Грея-Тернера — цианотичные пятна на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы)

· симптом Грюнвальда — цианоз околопупочной области

В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией — «калликреиновое лицо».

При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах, живот резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли

резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер.

Пальпаторные симптомы:

Болезненность при пальпации точкиДежардена (на 4-6 сантиметров от пупка по линии, соединяющей правую подмышечную впади­ну с пупком, головка), зоны Шоффара (на 5-6 сантиметров выше пупка с правой стороны между биссектрисой пупочного угла и срединной линией тела, головка), зоне Губергрица-Скульского (симметрично зоне Шоффара, слева, хвост).

Симптом Мейо-Робсона — резкая болезненность при пальпации левого рёберно-позвоночного угла.

Симптом Керте — поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы. + Выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки.

Симптом Кача — симптом панкреатита, при котором пальпация болезненна в проекции поперечных отростков правых Т1Х-ТХ1 и левых TVIII-TIX грудных позвонков.

Симптом Чухриенко – усиление боли в эпигастральной области при толкании передней брюшной стенки под пупком в сторону мечеподобного отростка грудины.

Симптом Воскресенского — отсутствие пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки.

Может наблюдаться положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота при наличии выпота в брюшной полости. Аускультация живота выявляет ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие развития паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.

Диагностика:

Лабораторные методы:

БАК:

· Повышение активности амилазы и липазы в плазме

· Повышение амилазы (диастазы) в моче

· Исследование активности амилазы в перитонеальноми плевральном экссудате.

· Гипергликемия

· Гипер- и дислипидемия

· Повышение белков острой фазы — С-реактивного белка, гаптоглобина, α1-антитрипсина

* При биллиарном панкреатите — изменения печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП), гипербилирубинемия (прямая), холестаз.

В ОАК может обнаруживаться анемия и тромбоцитопения.

Инструментальные методы:

· Обзорная R-графия ОБП, ОГП

· УЗИ ОБП, поджелудочной железы

· КТ, МРТ

· Диагностическая лапароскопия

· РХПГ и эндоскопическая папиллотомия — спорно, чаще противопоказано.

Рекомендуемые страницы:

1. Абсцесс и флегмона мягких тканей у детей. Клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
2. Абсцессы селезенки. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
3. Альфа-адреноблокаторы: классификация, основные показания и противопоказания, побочные эффекты
4. Аневризма брюшной аорты: клиника, диагностика, хирургическая тактика.
5. Антиагреганты: классификация, основные показания и противопоказания, побочные эффекты
6. Аортальные пороки сердца. Клиника, диагностика, лечение.
7. Артериальные тромбозы и эмболии: этиология, клиника, диагностика, лечение.
8. Баланопостит. Клиника, диагностика, лечение.
9. Бета-адреноблокаторы: классификация, основные показания и противопоказания, побочные эффекты
10. Биполярное аффективное расстройство. Рекуррентное депрессивное расстройство. Этиология, клиника, диагностика, типы течения.
11. Ведение беременности и родов при многоводии и многоплодии. Дифференциальная диагностика. Осложнения в родах и их профилактика.
12. Вирусный гепатит В (клиника, диагностика, лечение).