Острый панкреатит классификация отечный

Острый
панкреатит.

Острый
панкреатит

острое
асептическое воспаление поджелудочной
железы, основу которого составляют
процессы аутоферментативного некробиоза
и некроза органа.

Заболеваемость
острым панкреатитом в последние годы
неуклонно растёт. Больные с этой
патологией составляют около 15-20% в
структуре хирургического стационара.
Острый панкреатит носит тяжёлый
деструктивный характер. Результаты
лечения неутешительны – смертность
составляет 2,0 на 1000 населения.

Острый
панкреатит – полиэтиологическое
заболевание.

Выделяют
4 взаимосвязанные группы причин острого
панкреатита: механические, нейрогуморальные,
токсико-аллергические, алиментарные.

  1. Механические
    – все виды виды окклюзии главного
    панкреатического протока – вколоченные
    камни, рубцовые стриктуры, опухоли,
    дуодено-панкреатический рефлюкс.

  2. Нейрогуморальные
    – нарушения жирового обмена, системные
    заболевания сосудов, нарушения
    кровообращения.

  3. Токсикоаллергические
    – инфекционные.

  4. Алиментарные
    – в т.ч. алкогольные.

Классификация
острого панкреатита по Савельеву с
учётом Атлантской.

По
форме:

1.
Отёчный (интерстициальный) острый
панкреатит.

2.
Панкреонекроз (стерильный).

По
характеру поражения панкреонекроз
бывает:

1.
Геморрагический.

2.
Жировой.

3.
Смешанный.

По
масштабу поражения:

1.
Мелкоочаговый.

2.
Крупноочаговый.

3.
Субтотальный.

4.
Тотальный.

По
течению:

1.
Абортивный.

2.
Прогрессирующий.

3.
Молниеносный.

Периоды
болезни:

1.
Период гемодинамических нарушений
(коллапс, шок) 1-3 суток.

2.
Период недостаточности паренхиматозного
органа 5-7 суток.

3.
Период гнойных осложнений.

Осложнения
острого панкреатита.

1.
Перипанкреатический инфильтрат.

2.
Инфицированный панкреонекроз.

3.
Панкреатогенный абсцесс.

4.
Псевдокисты (инфицированные, стеариновые).

5.
Перитонит – ферментативный, бактериальный.

6.
Септическая флегмона забрюшинной
клетчатки.

7.
Механическая желтуха.

8.
Аррозивные кровотечения.

Патогенез
острого панкреатита.

Под
действием этиологического фактора из
клеток выделяется:

цитокиназа
трипсиноген
трипсин
каллекринин
кининоген
кинин
(
брадикинин)
нарушениекровоснабжения
ишемия
выпотеваниежидкостнойчастикровииформенныхэлементов
(
геморрагическийпанкреонекроз)
трипсиноваяфаза.

Из
разрушенных клеток выделяется липаза,
которая активируется желчными кислотами
и воздействует на нейтральные жиры с
образованием жирных кислот, которые
объединяются с Са2+ образуя участки
стеатонекроза (жировой панкреонекроз).
Если выражены оба звена – смешанный
панкреонекроз.

Клиническая
картина.

Основные
симптомы острого панкреатита – боль,
рвота и метеоризм (триада Мондора).

Боль
интенсивная, постоянная, с локализацией
в эпигастрии, иногда в левом подреберье.
Часто она носит опоясывающий характер
(чувство давящего обруча).

Одновременно
с болями развивается многократная,
мучительная, не приносящая облегчения
рвота провоцируемая приёмом пищи или
воды – при этом рвотные массы никогда
не носят застойного характера. Характерна
гипертермия до умеренных цифр, цианоз
лица и конечностей. Цианоз в виде
фиолетовых пятен на лице – симптом
Мондора, пятна цианоза на боковых стенках
живота – симптом Грея Тёрнера, цианоз
околопупочной области – симптом
Грюнвальда.

При
осмотре живота отмечается его вздутие,
пальпация болезненна. Пальпация в
поясничной области- особенно в левом
рёберно-позвоночном углу – симптом
Мейо-Робсона.При пальпации определяется
ригидность мышц передней брюшной стенки,
вплоть до мышечного дефанса при
перитоните. Болезненная резистентность
передней брюшной стенки в проекции ПЖЖ
– симптом Керте.

Симптом
Воскресенского – невозможность
определить пульсацию брюшного отдела
аорты вследствие увеличения ПЖЖ и отёка
забрюшинной клетчатки. Нередко положителен
симптом Щёткина-Блюмберга.

Лабораторная
диагностика:

Строится
на определении уровня α-амилазыкрови,
липазы крови, диастазы мочи. В ОАК
характерен умеренный лейкоцитоз.

Инструментальная
диагностика:

Информативно
УЗИ, КТ, РХПГ, лапароскопия, до сих пор
не утратило актуальности рентгенисследование.

Консервативная
терапия направлена на:


подавление секреции поджелудочной
железы, желудка и двенадцатиперстной
кишки;


снижение ферментной токсинемии;


ликвидация гиповолемии, водно-электролитных
и метаболических расстройств;


устранение гипертензии в желчевыводящих
и панкреатических путях;


улучшение реологических свойств крови
и минимизация реологических расстройств;


борьба с гипоксемией;


лечение пареза ЖКТ;


купирование болевого синдрома.

Хирургическое
лечение.

При
остром панкреатите показано при развитии
перитонита или других осложнений. В
случае интерстициального панкреатита
или стерильного панкреонекроза
осложнённых ферментативным перитонитом
– показана лапароскопическая санация
и дренирование брюшной полости. Резекцию
ПЖЖ при панкреонекрозе выполняют в
случае полного некроза в области хвоста
или тела ПЖЖ на фоне стабильного состояния
больного (отсутствие признаков шока).

Патологическая
анатомия поджелудочной железы (жировой
панкреонекроз).

Острый панкреатит классификация отечный

Патологическая
анатомия поджелудочной железы
(гемморагический панкреонекроз).

Острый панкреатит классификация отечный

Патологическая
анатомия поджелудочной железы (киста).

Острый панкреатит классификация отечный

Визуализация
поджелудочной железы при остром
панкреатите. УЗИ.

Острый панкреатит классификация отечный

Компьютерная
томография.
Микроабсцессы
поджелудочной железы.

Острый панкреатит классификация отечный

Диагностика
острого панкреатита. ЭРХПГ.

Острый панкреатит классификация отечныйОстрый панкреатит классификация отечный

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Острый панкреатит
острое асептическое воспаление
поджелудочной железы, основу которого
составляют процессы аутоферментативного
некробиоза и некроза органа.

Этиология и
патогенез:

Основной этиологический фактор-
заболевания
внепеченочных желчных путей
.
Анатомическая и функциональная общность
панкреатобилиарной системы обусловливает
частое развитие острого панкреатита
при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре,
спазме или воспалении большого
дуоденального сосочка, дискинезии
желчных путей раздичной природы. В этих
условиях нарушается отток панкреатического
секрета по внепеченочным желчным путям
и протоковой системе поджелудочной
железы, развивается билиарно-панкреатический
или дуоденально-панкреатический рефлюкс,
а также внутрипротоковая гипертензия.
Вторая причина-алкоголизм
ведет к нарушению дренажной функции
панкреатических и желчных протоков,
т.к. алкоголь стимулирует секрецию,
которая увеличивает вязкость секрета
и повышение внутрипротокового давления.
Повреждение
железы при травме или хир. вмешательства
.
При заболеваниях
12-перстной кишки

нарушение эвакуации из кишки, повышение
внутриполостного давления приводят к
формированию дуоденально-панкреатич
рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии
с возникновением панкреатита.
Лекарственные
средства
(фуросемид,
индометацин), При нарушениях
нейро-гуморального и висцерального
взаимоотношений
,
системного метаболизма при гиперлипидемии,
СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых
факторов приводит к повреждения ацинарной
клетки. Патогенез:
Происходит слияние зимогенных гранул
и лизосомных гидролаз, происходит
активация проферментов и выход протеаз
в интерстиций поджел. Железы, в следствие
чего происходит ее аутокаталитичесое
переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные
ферменты поджел. Железы- первичные
факторы агрессии
,
оказывают местное действие. Фосфолипаза
А разрушает мембраны клеток, липаза
гидролизует внутрикл. триглицериды до
ж.к., которые соединяясь с кальцием,
образуют элементы структуры жирового
некроза в поджел. железе. Трипсин и
химотрипсин осуществляют протеолиз
белков тканей, эластаза разрушает стенку
сосудов и межтканевые соединительнотканные
струкутуры, что приводит к развитию
геморрагического некроза. Трипсин
активирует калликреин-кининовую систему
с образование вторичных факторов
агрессии

брадикинина, гистамина, серотонина, что
сопровождается увеличением сосудистой
проницаемости, нарушениями микроцеркуляции,
формированием отека в зоне поджел.
железы. К
факторам агрессии третьего порядка
относят синтез медиаторов воспаления
(
интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза
опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние
сроки концентрация всех медиаторов
увеличивается в поджел. железе, печени,
легких, селезенке, а их дисбаланс
определяет механизм развития локальной,
органной и системногй восп. реакции и
полиорган. недост. Ферменты, цитокины
и метаболиты, образующиеся в поджелуд.
железе поступают в воротную вену или
по грудному лимф. протоку в системный
кровоток с развитием панкреатогенной
токсинемии. Первые
органы-мишени: печень, легкие, сердце,
мозг и почки.

Итогом является возникновение выраженных
расстройств их функций и развитие
панкреатогенного шока. Также
важную роль играет токсемия бактериальной
природы.
При
остром панкреатите транслокация
эндогенной микрофлоры и эндотоксина
грамотриц. бактерий кишечника происходит
в условиях нарушения барьерной функции
ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы
печени и легких, в следствие чего
возникают возникают гнойно-септические
осложнения.

Читайте также:  Гречневый продел при панкреатите

Патоморфология:
Отечный
панкреатит
(отек
ткани поджел. железы, уплотнение,
микроучастки жир.некроза). Жировой
панкреонекроз
(
увеличение железы, отек, исчезновение
дольчатости ее структуры, наличие очагов
и зон стеатонекроза, участков геморрагий
в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный
экссудат). Геморрагический
панкреонекроз

паренхиме железы и окружающих тканях
обширные участки кровоизлияний , зоны
некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое
количество геморрагического выпота).
Это асептическая фаза, при присоединении
инфекции – возникает инфицированный
панкреонекроз.

Классификация:

  1. Отечный панкреатит

  2. Стерильный
    панкреонекроз: — по распространенности
    поркажения: ограниченный и распространенный

— по характеру
поражения: жировой, геморрагический,
смешанный

  1. Инфицированный
    панкреонекроз.

Клиническая
картина:

внезапная боль
в вечернее
или ночное время суток после употребления
жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в
эпигастральной области. Рвота
возникает одновременно с болями,
многократная, не приносит облегчения.
Провоцируется приемом пищи и воды.
Температура
в начале заболеания- субфебрильная, при
развитии инфицированной формы-
гектическая. Больной обеспокоен . Важным
признаком является цианоз
лица и конечностей.

Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом
Мондора), пятна цианоза на боковых
стенках живота( Грея Тернера), цианоз
околопупочной области( Грюнвальда).
Живот вздут
в верхних отделах. Резко чувствителен.
Пальпация поясничной области резко
болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность
мышц в зоне повышенной чувствительности.
Поперечная болезенная резистентность
передней брюш. стенки в проекции поджел.
железы (симптом Керте). Невозможность
определения пульсации брюшного отдела
аорты
и-за
увеличения размеров поджел. железы
(Воскресенский).

Диагностика:
Активность панкреатич. ф-тов в крови –
альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз
12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А,
трипсин-активированных пептидов,
интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Лечение:

Консервативное
адекватная инфузионная терапия-основа
лечения. Переливают изотонич р-ры и
препараты калия хлорида при гипокалиемии.
коллоидные растворы при дифиците ОЦК,
проводят мероприятия для подавления
функц. активности поджелудочной железы,
с целью снижения кислотности желудочного
секрета назначают щелочное питье и
Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью
системной детоксикации исп.: пзамофере,
ультрафильтрация крови. Антибиотики(
цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

Хирургическое
Резекция
в случае полного некроза. Абдоминизация
направлена на декомпрессию парапанкреальной
клетчатки, адекватную эвакуацию
панкреатогенного и инфицированного
выпота из забрюшинного пространства.
С этой целью рассекают брюшину по нижнему
и верхнему краям в области тела и хвоста
органа, выделяют железу. Некроэктомия
удаление некротизированных тканей.

Соседние файлы в папке экз

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Острый панкреатит классификация отечный

Атлантская классификация острого панкреатита (ОП) — это международная мультидисциплинарная классификация тяжести острого панкреатита. Она является результатом работы международной группы экспертов и была представлена в 1992 году на международном симпозиуме в Атланте, США, а в 2012 году была пересмотрена. Эта классификация опирается на патоморфологические особенности разных типов острого панкреатита с учетом длительности его течения.

Согласно Атлантской классификации, чтобы поставить диагноз ОП, требуется наличие двух из следующих трех признаков:

  1. характерная абдоминальная боль (постоянная сильная эпигастральная боль, часто с иррадиацией в спину, с острым началом);
  2. показатели сывороточной липазы (амилазы) по крайней мере в 3 раза выше верхней границы нормы;
  3. характерные признаки ОП при КТ с контрастным усилением либо, реже, магнитно-резонансной томографии (МРТ) или трансабдоминальном УЗИ.

То есть, если диагноз острого панкреатита установлен на основании клинической картины и повышения уровня активности ферментов, необязательно немедленно проводить лучевую диагностику для его подтверждения.

АК выделяет следующие морфологические типы ОП:

  • интерстициальный отечный панкреатит
  • некротизирующий панкреатит, который, в свою очередь, подразделяют на:
    • панкреатический паренхиматозный некроз
    • перипанкреатический некроз
    • панкреатический паренхиматозный некроз в сочетании с перипанкреатическим некрозом (наиболее часто встречаемый)

Все типы некротизирующего панкреатита могут быть стерильными или инфицированными; главным признаком, указывающим на инфицированность при доступных методах визуализации является образование пузырьков газа.

Для определения тяжести процесса нужно учесть наличие местных и общих осложнений.

Местные осложнения:

  • острое перипанкреатическое скопление жидкости;
  • панкреатическая псевдокиста;
  • острое некротическое скопление и отграниченный некроз; а также
  • нарушение эвакуации из желудка, тромбоз селезеночной и воротной вен и некроз ободочной кишки;

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 1 | Острый панкреатит, осложнившийся тромбозом селезеночной вены у мужчины 30 лет.

На аксиальной постконтрастной Т1ВИ можно увидеть дефекты наполнения в вовлеченных в процесс участках селезеночной вены (стрелки).

Определение как морфологического типа, так и местных осложнений во многом опирается на данные лучевых методов — и о них мы поговорим подробнее ниже.

Общими осложнениями называют явления полиорганной недостаточности, которые могут быть переходящими (т. е. разрешаться в течение 48 часов) либо хроническими. Обострение уже существовавших сопутствующих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), хронические заболевания легких, развившиеся вследствие ОП, также определяется как системное осложнение. Для определения органной недостаточности должны быть оценены три системы органов: дыхательная, сердечно-сосудистая и почечная. С этой целью используется модифицированная шкала Marshall (Табл. 1). Если имеется 2 и более баллов по данной шкале — присутствует органная недостаточность.

Читайте также:  Какие овощи можно есть при панкреатите хроническом

Таблица 1 | Шкала Marshall

Острый панкреатит классификация отечный

По степени тяжести острый панкреатит (ОП) делится на легкий, средней тяжести и тяжелый.

  • легкий ОП — нет признаков органной недостаточности, локальных или системных осложнений.
  • средней тяжести ОП — признаки органной недостаточности, которая разрешается в течение 48 часов (преходящая органная недостаточность) и/или локальных или системных осложнений без продолжающейся органной недостаточности.
  • тяжелый ОП — продолжающаяся более 48 часов органная недостаточность. Развитие инфицированного некроза у пациентов с продолжающейся органной недостаточностью связано с крайне высокой смертностью.

Поговорим о том, что представляют собой разные морфологические типы острого панкреатита и как они выглядят при лучевом исследовании.

Сразу оговоримся, что методом выбора в данном случае является КТ с контрастированием; УЗИ — зачастую менее информативный метод. МРТ выполняется реже из-за дороговизны и меньшей доступности метода, но может быть назначена в случае наличия противопоказаний к КТ (детский возраст, беременность, аллергические реакции на ионные контрастные вещества).

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 2 | Нормальная картина поджелудочной железы.

Т2ВИ с подавлением сигнала от жира (А) и GRE out-of-phase Т1ВИ (В) и постконтрастные Т1ВИ (С) в портовенозную фазу контрастирования.

Интерстициальный отечный панкреатит

Является воспалением паренхимы ПЖ и перипанкреатических тканей, но без видимых признаков тканевого некроза.

При КТ проявляется диффузным (редко — локальным) увеличением ПЖ в размерах, с гомогенным среднеинтенсивным накоплением контрастного вещества. Перипанкреатическая жировая клетчатка может выглядеть слегка «замутненной» или демонстрировать легкую тяжистость.

УЗИ-признаками являются увеличение размеров и гипоэхогенность ткани железы.

На МР-томограммах в Т1 взвешенных изображениях хорошо заметны увеличение размеров железы и размытость ее внешних границ; Т2-взвешенные томограммы (особенно с подавлением сигнала от жира) очень чувствительны и демонстрируют усиление сигнала от отечной ткани. Накопление контраста также гомогенное, может быть слегка пониженным в сравнении с картиной неизмененной поджелудочной железы.

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) является крайне ценным методом для диагностики билиарного панкреатита: желчные конкременты четко визуализируются в виде участков «выпадения» сигнала.

Некротизирующий панкреатит

Процесс некроза, который может вовлекать либо ткань ПЖ и перипанкретические ткани, либо только перипанкертическую ткань, либо, реже всего, только паренхиму ПЖ.

Основной симптом некроза при КТ и МРТ с внутривенным контрастированием — область нарушения перфузии, т. е. зона, не накапливающая контрастное вещество; в первые недели эта область может выглядеть гетерогенно накапливающей контрастный препарат, а по прошествии времени (как правило, около недели) от начала симптомов формируются отграниченные области, которые явно не демонстрируют контрастного усиления.

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 3

На аксиальных КТ-сканах в портовенозную фазу на уровне головки поджелудочной железы определяется участок нарушения перфузии, который не распространяется за пределы железы.

Лучше всего оценивать эти изменения на артериальной фазе контрастирования (наиболее ярко разница заметна в поздней артериальной и портовенозной фазах, когда неизмененная ткань ПЖ накапливает контрастный агент особенно интенсивно. Поздняя артериальная фаза (при КТ) наступает через 30–35 секунд после инъекционного или 15–20 секунд после болюсного введения контрастного препарата; должно определяться интенсивное контрастное усиление артерий и паренхимы органа; может также определяться незначительное количество контраста в портальной вене (из-за чего эта фаза также называется ранней портовенозной).

Обнаруженную по прошествии недели от начала симптомов область ткани ПЖ без контрастного усиления следует считать некрозом.

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 4 | Аксиальные спин-эхо Т2ВИ с подавлением сигнала от жира (А) и GRE Т1ВИ в портовенозную фазу контрастирования (В).

В проксимальной части хвоста железы определяется участок низкого Т2 сигнала, который демонстрирует снижение накопления контрастного препарата. Также можно увидеть тяжистость окружающей жировой клетчатки.

При развитии изолированного перипанкреатического некроза сама ткань ПЖ может выглядеть так же, как при интерстициальном панкреатите.

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 5 | Аксиальные (А, В) КТ-сканы в позднюю артериальную фазу контрастирования и их корональные (С, D) реконструкции.

Тело и хвост поджелудочной железы не накапливают контрастный препарат (полностью замещены некрозом). Гетерогенная область некроза и воспаления перипанкреатической жировой клетчатки. Стрелка указывает на тромбированную селезеночную вену (локальное осложнение процесса).

УЗИ:

При ОП одним из наиболее частых местных осложнений является образование жидкостных коллекторов; Атлантская классификация выделяет следующие их типы:

  • жидкостное скопление, сопутствующее интерстициальному отечному панкреатиту
    • острое перипанкреатическое скопление жидкости
    • панкреатическая псевдокиста (формируется через 4 недели)
  • жидкостное скопление, сопутствующее некротическому панкреатиту
    • острое некротическое скопление
    • отграниченный некроз (формируется через 4 недели)

Острое перипанкреатическое скопление жидкости

Может быть обнаружено в первые 4 недели от начала клинической картины. Выглядит как скопление гомогенного жидкостного содержимого без внутреннего солидного компонента. Оно ограниченно фасциальными пространствами брюшины и не имеет собственных стенок. Чаще всего локализуются в области малого сальника и переднем параренальном пространстве, однако могут «мигрировать» в области малого таза и средостения.

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 6 | На аксиальных КТ-сканах в портовенозную фазу поджелудочная железа слегка увеличена и несколько гетерогенно накапливает контрастное вещество.

Вентральнее железы можно увидеть скопление гомогенной жидкости без видимых стенок. Содержимое скопления не накапливает контраст. Эти признаки характерны для острого перипанкреатического скопления жидкости.

Около половины ОПСЖ формируется в первые 48 часов от начала процесса и разрешаются самостоятельно в течении месяца. При отсутствии осложнений и клинических проявлений не требуют хирургического вмешательства.

При КТ жидкостное содержимое низкой плотности (HU), на МР-томограммах — гиперинтенсивного сигнала в Т2 и гипоинтесивного (особенно заметно на фоне интенсивного сигнала от окружающей жировой клетчатки) — в Т1 и градиент-эхо.

Панкреатическая псевдокиста

О псевдокисте можно говорить через 4 недели от начала процесса — она представляет собой сохраняющееся скопление жидкости без солидного компонента, ограниченное четко определяемой стенкой.

Читайте также:  Панкреатит таблетки от поноса

При КТ стенки псевдокисты демонстрируют накопление контраста, больше выраженное в паренхиматозную фазу (что отражает присутствие грануляционной ткани). При МРТ же контрастное усиление можно заметить уже на ранних постконтрастных сканах, а своего пика оно достигает по прошествии около 5 минут после введения, что характерно для фиброзной ткани. Содержимое кисты не накапливает контраст.

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 7 | Аксиальные КТ-сканы в позднюю портовенозную фазу контрастирования.

Определяется крупная овальной формы с четкими стенками псевдокиста, расположенная спереди тела и хвоста ПЖ, связанная с масс-эффектом на прилежащие отделы кишечника и ткань железы.

Иногда псевдокисты могут сообщаться с протоком поджелудочной железы, и обнаружение этой связи (при помощи МРХПГ) полезно для дальнейшего ведения пациентов.

Большинство псевдокист разрешаются спонтанно. Частым осложнением является инфицирование, которое может проявить себя наличием пузырьков газа. Однако отсутствие последних не исключает наличия осложнений; при клиническом подозрении стоит провести аспирационную биопсию содержимого.

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 8

Аксиальные Т2 спин-эхо Т2ВИ (А), аксиальные и корональные постконтрастные 3D-GRE T1ВИ (В, С) демонстрируют наличие крупного жидкостного образования с четко определяемыми стенками (последние накапливают контрастное вещество) в области малого сальника. Содержимое гомогенное (гиперинтенсивная область в вентральных отделах обусловлена артефактом).

Диагноз: псевдокиста.

Острое некротическое скопление

Обнаруживается в первые 4 недели; важно помнить, что острое некротическое скопление может сопровождать только некротизирующий панкреатит. Некроз может вовлекать как паренхиму железы, так и перипанкреатическую клетчатку. Характерным КТ-признаком является наличие солидных компонентов в жидкостном скоплении; эти компоненты могут быть разных размеров и количества, а сами скопления могут быть как единичными, так и множественными.

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 9

На аксиальном КТ-скане можно заметить скопление неоднородного жидкостного содержимого впереди от поджелудочной железы, большая часть паренхимы которой не накапливает контрастное вещество.

В первую неделю может быть сложно отличить некротическое скопление от перипанкреатического скопления жидкости — оба могут выглядеть как гомогенное жидкостное содержимое повышенной плотности; но по прошествии времени некротические включения становятся более заметными. МРТ и УЗИ также могут быть полезны для определения солидного содержимого.

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 10 | Острое некротическое скопление.

Аксиальное турбо-спин-эхо Т2-взвешенное изображение. Впереди от поджелудочной железы определяется жидкостное скопление (гиперинтенсивного МР-сигнала), которое начинается от области шеи железы, которое сообщается с главным протоком железы. На фоне жидкостного содержимого можно увидеть включения низкого в Т2 сигнала — некротический детрит.

Отграниченный некроз

Формируется через 4 недели от начала процесса; является скоплением жидкости с солидными включениями, которое обязательно связано с некротизирующим панкреатитом и имеет сформированные стенки. Внутреннее солидное содержимое не накапливает контрастное вещество, стенки образования — накапливают так же, как и стенки псевдокисты.

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 11 | Отграниченный некроз.

Аксиальные Т2 спин-эхо Т2ВИ (А), аксиальные и корональные постконтрастные 3D-GRE T1ВИ (В, С). В области перехода тела железы в хвост визуализируется область низкого в Т2 сигнала, которой на постконтрастных сканах соответствует зона нарушения перфузии. Также можно увидеть ограниченное стенкой скопление гетерогенного жидкостного содержимого.

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 12 | Развитие инфицированного отграниченного некроза

На аксиальном постконтрастном КТ-скане, сделанном в первый день начала клинической картины железа выглядит диффузно увеличенной, окружающая жировая клетчатка тяжиста. При исследовании, проведенном на третий день вся ткань железы практически не накапливает контрастное вещество (некротизирующий панкреатит). На семнадцатый день можно увидеть сформированный, ограниченный стенкой коллектор с неоднородным содержимым, внутри которого визуализируются пузырьки газа (стрелка) — признак инфицированного некроза.

Тактика радиолога

Как уже было сказано, визуализация является необходимой для подтверждения диагноза ОП только если клинические и лабораторные данные сомнительны.

Однако лучевая картина в первые сутки от начала клинических проявлений может сбивать с толку: зачастую области некроза еще не успели сформироваться. Поэтому рентгенологу позволительно быть «ленивым» и не рекомендовать проведение КТ с контрастированием только что поступившему пациенту, а отложить процедуру (помните о лучевой нагрузке и возможных реакциях гиперчувствительности на контрастное вещество!). Наиболее четкая картина перфузионных нарушений формируется по прошествии недели от начала клинических проявлений

А вот в случаях, когда подозревается билиарный панкреатит, не стоит откладывать проведение МРХПГ, т.к. более ранняя экстракция конкремента улучшает прогноз для пациента.

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 13 | Холедохолитиаз.

На нативном аксиальном КТ определяется плотный конкремент в общем желчном протоке на уровне головки ПЖ (звездочка). Тяжистость перипанкреатической жировой клетчатки говорит об интерстициальном панкреатите.

Острый панкреатит классификация отечный

Рисунок 14

МРХПГ показала наличие конкремента в общем желчном протоке (стрелка, указывающая на дефект наполнения).

Источники

  • Banks P. A. et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus //Gut. – 2013. – Т. 62. – №. 1. – С. 102-111.
  • Федоровский В. В. СОВРЕМЕННАЯ МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА-ОЧЕРЕДНОЙ ПЕРЕСМОТР //Journal of Siberian Medical Sciences. – 2015. – №. 3.
  • Busireddy K. K. et al. Pancreatitis-imaging approach //World journal of gastrointestinal pathophysiology. – 2014. – Т. 5. – №. 3. – С. 252.
  • O’Connor O. J., McWilliams S., Maher M. M. Imaging of acute pancreatitis //American Journal of Roentgenology. – 2011. – Т. 197. – №. 2. – С. W221-W225.
  • Xiao B., Zhang X. M. Magnetic resonance imaging for acute pancreatitis //World journal of radiology. – 2010. – Т. 2. – №. 8. – С. 298.
  • Олег Круглов. Радиография; Пересмотренная Атлантская классификация острого панкреатита — https://radiographia.info/article/peresmotrennaya-atlantskaya-klassifikaciya-ostrogo-pankreatita
  • Thomas Bollen, Marieke Hazewinkel and Robin Smithuis. The radiology assistant; Pancreas — Acute Pancreatitis 2.0 — 2012 Revised Atlanta Classification of Acute Pancreatitis — https://www.radiologyassistant.nl/en/p550455dae5806/pancreas-acute-pancreatitis-20.html
  • также по материалам ECR online 2018: W. Schima; Vienna. AT A-675 — A. Understanding the Atlanta 2012 classification of acute pancreatitis

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Источник