Острый панкреатит и гиперлипидемия
В последнее время отмечается значительный рост заболеваемости острого панкреатита (ОП) на фоне гиперлипидемии, частота встречаемости ОП у больных гиперлипидемией достигает 12—38 %.
По данным Е. Q. Мао и соавт., высокая частота встречаемости ОП на фоне гиперлипидемии в некоторых клиниках Китая вывела эту этиологическую форму панкреатита на второе место после алкогольного ОП. Однако существуют наблюдения, выявившие достаточно низкую частоту панкреатитов, возникающих на фоне гиперлипидемии. Среди всех панкреатитов, возникших на фоне гиперлипидемии, ОП встречается значительно чаще, чем хронический панкреатит (ХП), однако причина этого не совсем ясна.
Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.
В настоящее время известно, что высокий риск ОП наблюдается при гиперлипидемии с уровнем триглицеридов более 500 мг/дл. Такое повышение сывороточного уровня триглицеридов более характерно для наследственной гиперлипидемии.
При наследственной гиперлипидемии (I и V тип по Фредериксону) симптомы ХП проявляются уже в детском и юношеском возрасте. Патогенетическим механизмом является жировая инфильтрация ацинарных клеток, микроэмболия сосудов ПЖ жировыми частицами, тромбозы микрососудов с медленным прогрессированием дистрофических изменений в органе. Также в литературе описаны случаи панкреатита при гиперлипидемии IV типа.
Считается, что механизм, ведущий к тяжелым формам ОП, заключается в токсическом воздействии на ткань поджелудочной железы (ПЖ) чрезвычайно высоких концентраций свободных жирных кислот, которые не могут быть полностью связаны сывороточными альбуминами в плазме крови.
Наблюдение за больными с гиперлипидемией I и V типов (по Фредериксону) показало, что при отсутствии дополнительных патологических механизмов панкреатит развивается не так уж и часто. Данный факт и проведенные далее исследования позволили укрепиться мнению, что для возникновения ХП или ОП на фоне гиперлипидемии необходимо дополнительное вторичное воздействие на ПЖ алкоголя или некоторых лекарственных средств, либо декомпенсация протекающего параллельно сахарного диабета. В частности, существенную роль играют описанные выше случаи развития ОП на фоне терапии статинами — аторвастатина, флувастатина, ловастатина, симвастатина и правастатина.
С. J. Glueck и соавт. предположили, что большое значение для реализации патологических механизмов при гиперлипидемии у женщин в постменопаузальном периоде имеет заместительная терапия эстрогенами. Было изучено 12 женщин с гипертриглицеридемией, получающих заместительную терапию эстрогенами. У 10 из них уровни триглицеридов натощак составляли более 1200 мг/дл, у 6 на фоне приема эстрогенов развился панкреатит. Отмена терапии эстрогенами способствовала снижению триглицеридемии до 300—750 мг/дл; уровень последней все же превышал нормальные значения. Авторы отмечают, что эстрогены не являются непосредственной причиной развития панкреатита, ХП развился у больных с исходным уровнем триглицеридов в крови более 750 мг/дл.
Источник
Исследователи давно обратили внимание на взаимосвязь между панкреатитом и нарушением обмена липидов. Имеются в виду две формы нарушений:
- 1) нарушение обмена липидов семейного характера;
- 2) временное расстройство обмена липидов, возникающее вслед за приступом панкреатита и нормализующееся при клиническом улучшении.
Нарушения обмена липидов при панкреатите охарактеризовать непросто. У некоторых больных с семейной формой нарушений обмена липидов атаки острого панкреатита возникают редко.
В соответствии с классификацией Frederickson идентифицированы три типа гиперлипидемии — I, IV и V. При I типе в сыворотке крови выявляется избыток триглицеридов в форме хиломикронов. В норме уровень сывороточных хиломикронов повышается после еды, но возвращается к исходному через 12—14 ч после последнего приема пищи. Присутствие хиломикронов приводит к появлению диффузного облака в сыворотке. При замораживании такой плазмы хиломикроны образуют желеобразный верхний слой, ниже которого располагается прозрачный слой. V тип характеризуется увеличением уровня и хиломикронов, и эндогенных триглицеридов. Эндогенные триглицериды переносятся в сыворотку в виде липопротеинов очень низкой плотности. При замораживании такая сыворотка разделяется на верхний желеобразный слой, образованный хиломикронами, и нижний мутный слой, состоящий из липопротеинов очень низкой плотности. В очень редких случаях панкреатит может быть связан с наличием IV типа гиперлипопротеинемии, который характеризуется увеличением уровня эндогенных триглицеридов.
При семейной форме гиперлипидемии панкреатит обычно диагностируется уже в детстве или юности. Кроме этих, легко диагностируемых случаев гиперлипидемии, наблюдаемой у близких родственников, встречается много случаев панкреатита, когда нарушения обмена липидов появляются во время заболевания без семейного нарушения обмена липидов. Первоначально гипотеза состояла в том, что панкреатит сам по себе может вызвать транзиторное нарушение обмена липидов, как у человека, так и у экспериментальных животных. Убедительности этой концепции противоречил тот факт, что указанные нарушения обнаруживались только при алкогольном панкреатите. У больных панкреатитом, связанным с заболеваниями желчевыводящих путей, гипер-паратиреоидизмом, а также у больных травматическим панкреатитом, обмен липидов не нарушался. Существует несколько предположений, объясняющих развитие гиперлипидемии, связанной с алкогольным панкреатитом.
Какова бы ни была конкретная причина, решающее значение имеет тот факт, что у большинства больных уровень триглицеридов сыворотки не возвращается к исходному в период исчезновения клинических симптомов болезни. Представленная концепция о липидных нарушениях, связанных с алкогольным панкреатитом, по-видимому, доказывает генетический механизм этих нарушений, поскольку даже в период отсутствия симптомов панкреатита сохраняется повышенный уровень триглицеридов в сыворотке. Умеренное употребление алкоголя может вызвать значительное повышение уровня триглицеридов в сыворотке при условии нарушения обмена липидов, предшествующего заболеванию.
У большинства больных алкогольным панкреатитом обмен липидов не нарушен. Среди тех, у кого подтверждено повышение уровня триглицеридов во время панкреатита, заболевание, вероятно, было вызвано многолетним злоупотреблением алкоголя, а липидные нарушения являлись следствием приема алкоголя. Однако очень высокое содержание триглицеридов, обусловленное употреблением алкоголя, может усиливать воспаление в поджелудочной железе и само по себе вызывать панкреатит. Это наблюдение важно, поскольку при условии значительного повышения уровня триглицеридов даже спорадическое употребление алкоголя может сопровождаться развитием панкреатита.
Частота нарушений обмена липидов при алкогольном панкреатите, по различным данным, варьирует от 12 % до 38 %. В других исследованиях у 22 % больных острым панкреатитом (некоторые из них употребляли небольшое количество алкоголя) обнаружен V тип гиперлипидемии.
Кроме больных с подтвержденной семейной гиперлипидемией и генетической предрасположенностью, выявившихся вследствие злоупотребления алкоголем, имеется другая группа больных, у которых обнаружены липидные нарушения обмена липидов, связанные с панкреатитом. Это больные, получавшие эстрогенные препараты. У большинства из них (если не у всех) наблюдаются нарушения обмена липидов, сохраняющиеся даже после прекращения лечения. При этом уровень триглицеридов сыворотки может быть в небольшой или умеренной степени повышенным и обнаруживается IV или V тип гиперлипидемии. Терапия эстрогенами способна вызвать увеличение уровня триглицеридов от умеренного до значительного — выше 34,2 ммоль/л (3000 мг/100 мл). Механизм этого явления, по-видимому, заключается в увеличении биосинтеза липопротеинов очень низкой плотности в печени. Представление о том, что IV тип гиперлипидемии способствует развитию острого панкреатита, по-видимому, связано с обнаружением высокого-уровня триглицеридов, который может быть обусловлен приемом эстрогенов, по сравнению с более низким его уровнем у больных с IV типом гиперлипидемии. Интересная особенность панкреатита, связанного с нарушениями обмена липидов, заключается в том, что он часто протекает с нормальным уровнем амилазы сыворотки, несмотря на яркую клиническую картину (когда показано хирургическое вмешательство), что подробно освещено в главе 6 (исследование амилазы сыворотки).
Остается неясным, каким образом повышенный уровень триглицеридов вызывает панкреатит у больных с семейной формой гиперлипидемии и гиперлипидемией, обусловленной употреблением алкоголя или приемом эстрогенных препаратов. На основании экспериментальных исследований предполагается, что липаза поджелудочной железы может превращать триглицериды в токсические свободные жирные кислоты, повреждающие железу.
Известно, что гиперлипидемией может быть обусловлен не только острый панкреатит, но и недостаточность поджелудочной железы. Так, у одного больного с I типом гиперлипидемии развилась тяжелая внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы без клинической картины панкреатита. У другого больного хроническим панкреатитом, связанным с гиперлипидемией, потребовалась операция для избавления от боли.
Питер А. Бенкс Панкреатит, 1982г.
Источник
Гиперлипидемия — это обобщенное наименование группы заболеваний, суть у которых примерно одна: рост концентрации определенных жиров (не только холестерина, это следствие, а не причина, частный случай) в кровеносном русле.
Насчитывается несколько типов расстройства, каждое провоцируется отдельной группой липидов, определяет формирование того или иного осложнения.
В любом случае, требуется лечение. Чем быстрее, тем лучше. Потому как без коррекции под контролем эндокринолога не миновать атеросклероза, нарушений работы печени, поджелудочной железы, вероятны критические дисфункции сердца.
Проблема состоит в том, что на ранних стадиях расстройство можно обнаружить исключительно лабораторными методами и то не всегда. Стандартное исследование предполагает оценку только холестерина, этого недостаточно.
Все становится понятно к тому моменту, когда расстройство в самом разгаре. Начинаются структурные изменения. От времени начала терапии зависит прогноз.
Механизм развития
Основу патологического процесса составляет нарушение обмена веществ. Если не вдаваться в подробности, отклонение прогрессирует постепенно и заключается в невозможности нормального депонирования жиров.
Они запасаются в неестественно больших количествах, проникают в кровеносное русло, зацепляются за артерии, закупоривают их, формируют атеросклеротические бляшки.
Для переработки такого количества липидов особенно напряженно функционируют печень, поджелудочная железа, что приводит к быстрому развитию воспалительных, дегенеративных процессов в этих органах.
Гиперлипидемия начинается спонтанно, часто расстройство манифестирует в пубертатный период, когда как раз стартуют изменения гормонального фона.
Момент особенно неблагоприятен, в течение всего созревания нужно регулярно проходить профилактические осмотры под контролем эндокринолога как минимум.
Мужчины в период пубертата подвержены развитию обменного нарушения реже, чем женщины. При приближении к возрастной группе 30+ ситуация диаметрально противоположная, сглаживается она по пришествии климакса.
Огромная роль в развитии гиперлипидемии отведена наследственному фактору. Согласно профильным исследованиям, пациенты, у которых хотя бы один родитель имеет проблемы обменного характера, вероятность формирования гиперлипидемии составляет порядка 30%. Два — более 60%.
При этом в расчет нужно брать также предков по восходящей линии живших еще ранее: дедушек, бабушек. Но столь глубокая оценка возможна не всегда.
Отклонения существуют годами незамеченными, не во всех случаях прогрессируют в принципе.
Но если имеет место движение, динамика, она не остановится, пока существует провоцирующий фактор. Когда таковыми выступают наследственность, генетика, рассчитывать на спонтанное восстановление и тем более регресс отклонения не приходится. Необходима диагностика и лечение.
Внимание:
Единственный способ обнаружить нарушение своевременно — регулярно проводить лабораторные тесты с расширенной картиной по липидным соединениям.
Классификация
Подразделение патологического процесса проводится по ключевому основанию — тип липида, провоцирующего нарушение (классификация гиперлипидемии по Фредриксону).
Также косвенно учитывается осложнение, которое развивается по мере движения болезни вперед.
Тип 1
Встречается крайне редко. Среди всех прочих разновидностей обнаружить его вероятность ниже всего.
Сопровождается ростом концентрации особых транспортных веществ, переносящих жиры (хиломикронов). Есть четкая связь между определенными биохимическими процессами и развитием подобного явления.
Основное осложнение, с которым встречаются пациенты с гиперлипидемией 1 типа — панкреатит. Воспалительное поражение поджелудочной железы.
Есть и абсолютно обусловленные генетикой разновидности патологического процесса. Она складываются в результате мутаций.
При этом не долю наследственных форм приходится менее процента от общего числа случаев. Примерно 0.5%. Это так называемый тип гиперлипидемии IIa. Сопровождается ростом концентрации ЛПНП (липопротеинов низкой плотности).
Другое название вещества — плохой холестерин, согласно устоявшемуся мнению, он считается наиболее атерогенным. Вызывает отложение на стенках сосудов и развитие бляшек, недостаточного кровообращения.
Подавляющее большинство ситуаций сопряжено с алиментарным фактором — неправильным питанием.
Преимущественно обуславливает развитие атеросклероза по всему организму, поражаются крупные сосуды: нижние конечности, сердце (аорту), головной мозг
Тип IIb
Обнаруживается чуть реже. Если в первом случае наблюдается отклонение в выработке одного фактора, регулирующего концентрацию жирных веществ (апо B или кофермента А), в данном случае изменена выработка сразу двух соединений плюс ко всему растет количество триглицеридов.
В системе они могут быть классифицированы как ЛПОНП. Липопротеины очень низкой плотности. Гиперлипидемия 2 а типа встречается у 7% населения, что довольно много и обуславливает в основном коронарную недостаточность, повышает риски инфаркта.
Признаки предынфарктного состояния описаны здесь.
Однако возможны и прочие нарушения, вроде ИБС, проблем с питанием головного мозга (ишемией), что приводит к инсульту.
Тип III
Встречается исключительно редко, намного меньше десятой доли процента. В пересчете на население планеты выходит порядка полутора миллионов человек.
Патология имеет чисто наследственное происхождение, обуславливается нарушением синтеза особого вещества, которое называется апо Е.
Этот белок играет одну из ключевых ролей в обменных процессах с участием холестерина, потому расстройства всегда тяжелые. Вроде атеросклероза сосудов нижних конечностей, стенокардии, ишемической болезни сердца.
Для этой формы типично спонтанное длительное развитие и сравнительно ранняя манифестация спустя несколько лет от начала заболевания.
Триггером, тем фактором, который станет виновником расстройства и запустит изменения, может оказаться гормональный сбой, ожирение, пубертат, беременность. И еще множество моментов.
Оценка таковых — задача эпидемиологии как науки, зная особенности и механизмы можно разработать пути профилактики. Пока однозначного ответа, как предотвратить болезнь, нет.
IV тип
Встречается в 1% случаев. Сопровождается усилением выработки триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности.
Для гипертриглицеридемии типично незначительное повышение уровня холестерина, но не всегда. Стремительный рост концентрации жирных веществ обнаруживается позднее, по мере прогрессирования отклонения.
Подобная патология повышает риск сахарного диабета, гипертонической болезни, вызывает дальнейшее увеличение массы тела.
V тип
Еще одна наследственная форма расстройства. Напоминает самый первый названный вид, с той разницей, что растет концентрация не только хиломикронов, но и липопротеинов очень низкой плотности.
Чаще всего нарушение провоцирует тяжелые формы воспаления поджелудочной железы — панкреатита.
Точный механизм манифестации расстройства не ясен. Предполагается, что толчком к развитию становится несбалансированное питание.
Внимание:
При всех этих заболеваниях сам холестерин может быть в норме или совсем незначительно повышен.
Хотя он и является одним из ключевых веществ в деле развития негативных последствий гиперлипидемии, основу, фундаментальный механизм болезни составляют специальные белки и вещества, названные выше, которые участвуют в транспортировке холестерина.
Есть и другой способ классифицировать гиперлипидемию. Исходя из ее происхождения, называют две крупных группы нарушений:
- Заболевание уточненного генеза. Причина очевидна или хотя бы есть возможность оценить природу отклонения, выставить точный диагноз в результате диагностики. Большая часть проблем относится именно к этому виду. Хотя для полного обследования может потребоваться не один месяц динамического лабораторного наблюдения.
- Гиперлипидемия неуточненная. Выявить точный фактор развития патологического процесса невозможно. Однако с этого зачастую начинается диагностика. До момента выставления диагноза может пройти довольно много времени. Не всегда получается определиться с происхождением обменного нарушения.
Обе классификации активно используются врачами. Первая играет ключевую роль в назначении специального терапевтического курса.
Симптомы
Клиники как таковой повышение концентрации жиров в крови не имеет ровно до того момента, как начинается спровоцированное нарушением заболевание.
Вариантов тут может быть множество: от стенокардии или аритмии, до сахарного диабета, панкреатита и, наиболее часто, атеросклероза сосудов нижних конечностей, головного мозга, кардиальных структур (коронарных артерий).
Выделить единый комплекс признаков невозможно, потому как форм и последствий течения обменного отклонения слишком много. Говоря строго, это не симптомы гиперлипидемии, речь о клинике тех осложнений, которые она спровоцировала.
На развитие патологического процесса порой уходит не год и даже не один их десяток. Зависит от запаса прочности организма, сопротивляемости и способности к саморегуляции.
Мужчины подвержены заболеванию больше женщин, потому как у последних роль расщепителя жиров и регулятора обменных процессов играет эстроген, который в организме представителя сильного пола имеет ничтожную концентрацию.
Причины
Перечень таковых огромен. Стоит назвать лишь некоторые:
- Сахарный диабет.
- Гипертоническая болезнь или симптоматический рост уровня давления до стабильно высоких отметок.
- Ожирение. Изменение массы тела, нескорректированное.
Парадоксально, но триада этих отклонений может быть причиной гиперлипидемии и следствием ее течения, в качестве осложнения. Связи нужно «распутывать» вместе с врачом.
- Патологии почек. Недостаточность в любой фазе. Особенно в декомпенсации.
- Наследственный фактор. Определенную роль играет во всех пяти формах заболевания. Ключевым фундаментальным виновником вступает в двух случаях. В рамках диагностики обязательно проводится оценка семейного анамнеза.
- Патологии печени, поджелудочной железы. Воспалительного, дегенеративного характера.
- Беременность, особенно тяжелая, поздняя, многоплодовая.
- Пубертатный период с нестабильностью гормонального фона.
- Гипотиреоз. Снижение концентрации специфических веществ щитовидной железы: Т3, Т4, ТТГ (формально он относится к соединениям, синтезируемым гипофизом).
- Бесконтрольный прием оральных контрацептивов. Убивают нормальный фон специфических веществ женской репродуктивной системы. Не рекомендуются к применению даже по совету врача и с его согласия, последствия непредсказуемы. Это не только проблемы с уровнем липидов, но и бесплодие, падение полового влечения. Расстройства со стороны почек, печени, сердечнососудистой системы.
- Курение, потребление спиртного. Тем более наркотических веществ. Это крайне опасно. Вредные привычки тормозят обменные процессы. Даже после отказа организму потребуется время, чтобы перестроиться на адекватный, физиологичный лад.
- Расстройства со стороны гипофиза.
Огромную роль играет неправильное питание с избытков фаст-фуда, соли, жирного, жареного.
Диагностика
Обследование проводится под контролем как минимум эндокринолога. При необходимости привлекаются и прочие специалисты.
Мероприятия по выявлению примерно одинаковы всегда:
- Устный опрос больного. Есть ли жалобы, если да — когда они возникли и так по цепи. Чтобы составить полную клиническую картину. Но, как было сказано, в начальной стадии и даже при длительном течении в большинстве случаев, проявлений нет никаких.
- Сбор анамнеза. Привычки, характер питания, профессиональная активность, семейная история болезней.
- Исследование крови на вещества липидного профиля. Направлено на подробное описание концентрации различных структур: липопротеинов низкой, высокой плотности, холестерина, определяется атерогенный индекс. Рекомендуется проводить это исследование регулярно, пациентам с текущий гиперлипидемией — раз в полгода. В рамках профилактического скрининга — в 12 месяцев или чуть реже.
- Это основные методы диагностики собственно нарушения. Что касается выявления осложнений этой проблемы:
- УЗДГ сосудов нижних конечностей, шеи, оценка коронарных артерий, в том числе методом ЭХО.
- Ангиография при необходимости.
- МРТ или КТ по потребности.
Вероятно назначение прочих исследований.
Лечение
Терапия зависит от формы патологического процесса. Исходя из вида гиперлипидемии, назначается определенная схема.
Тип 1
Требует диеты, это основной метод восстановления. Строгих правил нет. Достаточно разнообразить рацион, включить в него больше свежих и термически обработанных овощей, фруктов, доля растительных компонентов в меню — не менее 50%. Лучше довести ее до 60%.
Обязателен белок, вегетарианский рацион возможен, но при желании. В качестве мяса нужно потреблять куриную грудку, индейку. В разумных количествах возможно использование в готовке телятины без жира.
Исключаются жареные, копченые блюда, соленья и маринады с большой осторожностью. Сладостей меньше, разве что варенье собственного приготовления без сахара.
Соль ограничивается. Не более 5-7 граммов в день, потому ни о каких консервах, полуфабрикатах речь также не идет.
Продолжительность такой диеты — от 3 до 12 месяцев. Возможно, к ней нужно будет возвращаться регулярно или же перейти на новый рацион.
Тип 2а
Лечится с применением статинов. Они выводят избыток липидов из организма. В качестве вариантов — Аторвастатин, Аторис и аналогичные. Также назначают средства на основе никотиновой кислоты.
Тип 2b
Предполагает применение тех же препаратов плюс подключение еще одной группы — фибратов. Устраняющих избыточный синтез условно вредных веществ. В качестве основного наименования назначается Гемфиброзил.
Тип 3
Использование статинов и никотиновой кислоты возможно, но клиническая практика говорит о минимальной эффективности в таком случае.
Показано использование фибратов. Уже названного препарата. Длительность лечения значительная, порядка нескольких месяцев до достижения стойкого результата.
Тип 4
Необходимо использовать никотиновую кислоту.
При последней, 5 форме патологического процесса помимо нее применяется еще и Гемфиброзил. Или его аналоги из группы фибратов.
Внимание:
Все названные схемы лечения очень примерные. Есть огромное количество препаратов, торговых наименований. Эффективное сочетание назначает только специалист.
В оперативном лечении гиперлипидемии смысла нет. Речь о фундаментальном расстройстве.
Клиники предлагают инновационные, не апробированные до конца методики, вроде гравитационной очистки крови, но эффективность такого пути туманна. Пока больше вопросов, чем ответов.
Хирургическое вмешательство требуется при развитии осложнений. Вроде критического сужения сосудов нижних конечностей, закупорки артерий сердца, кальцификации бляшки, когда образование из холестерина становится жестким, как камень.
Лечить гиперлипидемию нужно под контролем эндокринолога. Имеет смысл и при прочих формах процесса кроме первой придерживаться диеты, отказаться от курения, спиртного, тем более наркотических веществ.
Если нарушение стало вторичным, то есть обусловлено прочими диагнозами, нужно устранить первопричину и только потом бороться с последствиями.
Прогноз
При раннем обнаружении благоприятный. Заболевание годами протекает без выраженной клиники, пока не провоцирует критические нарушения. Даже в этом случае шансы на восстановление хорошие.
Главное не медлить с терапией и придерживаться всех рекомендаций лечащего специалиста.
Возможные последствия
Таковых несколько:
- Коронарная недостаточность. Скудное питание сердца по одноименным артериям. Часто заканчивается инфарктом, со всеми вытекающими последствиями.
- Инсульт. Острое нарушение трофики тканей головного мозга.
- Атеросклероз сосудов мозга и ног.
- Сосудистая деменция.
- Острый панкреатит, воспаление поджелудочной железы с отмиранием ее клеток.
- Проблемы с печенью, почками.
Гиперлипидемия — сложный системный процесс. Обращаться нужно к врачу-эндокринологу. Без лечения почти всегда нарушение движется вперед, с разной скоростью.
Чем это закончится — представить нетрудно, список чуть выше красноречиво говорит о возможных последствиях. При ответственном же подходе есть все шансы на восстановление.
Список литературы использованной при подготовке статьи:
- Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Европейского общества атеросклероза (ЕОА) по лечению дислипидемий.
РОССИЙСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ. Ежов М.В., Сергиенко И.В., Рожкова Т.А., Кухарчук В.В., Коновалов Г.А., Мешков А.Н., Ершова А.И., Гуревич В.С., Константинов В.О., Соколов А.А., Щербакова М.Ю., Леонтьева И.В., Бажан С.С., Воевода М.И., Шапошник И.И.
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. V пересмотр. В.В. Кухарчук, Г.А.Коновалов, А.В. Сусеков, И.В. Сергиенко, А.Е. Семенова, Н.Б.
Горнякова, Е.Ю. Соловьева, М.Ю. Зубарева- Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ. Гиперлипидемия — современное состояние проблемы и методы ее медикаментозной коррекции. Автор: Сусеков А.В.
Источник
