Острый панкреатит хирургические симптомы

Панкреатит является одним из самых серьезнейших заболеваний паренхиматозной железы, обладающий специфическими симптомами, которые в медицинской среде называются как именные. Данной патологии может подвергнуться как взрослый человек, так и ребенок. Все авторские симптомы данной болезни являются настолько распространенными и уникализированными, благодаря чему их и назвали в честь фамилий своих первооткрывателей Кача, Гротта, Воскресенского, Мейо-Робсона, Керте, Грэй Тернера. В материалах представленной статьи разберем подробнее общие характерные признаки панкреатического заболевания, а также рассмотрим, что собой представляют именные синдромы данного недуга, и как проводится диагностика по данным симптомам.

Характерные признаки патологии

Панкреатическое поражение поджелудочной железы выражается в развитии воспалительного процесса в полости данного органа. Механизм образования данной патологии имеет несколько основных причин и может заключаться:

в наследственной предрасположенности;
в чрезмерном употреблении спиртосодержащих напитков;
в развитии патологических нарушений в сфере других органов пищеварительного тракта и брюшной полости, в особенности при поражении желчного пузыря и желчевыводящих протоков, провоцирующего развитие холецистита либо жкб;
а также панкреатит может возникнуть при прогрессировании перитонита.

Не стоит забывать и о негативном влиянии на состояние поджелудочной железы нарушения диеты, неправильного рациона питания и злоупотребления жирными блюдами.

Среди основных характерных симптоматических признаков панкреатического заболевания выделяются:

желтизна кожных покровов и слизистой склер глаз;
бледное лицо, которое с течением времени меняет свой оттенок на землистый цвет;
впалость глаз;
появление красных пятнышек в паховой зоне и в районе живота;
образование налета на поверхности языка;
появление постоянного чувства тошноты, а также неукротимой рвоты, которая не приносит никакого чувства облегченности после ее прекращения;
появление запаха ацетона из ротовой полости;
формирование одышки;
увеличение скорости сердечных сокращений;
появление болезненности в зоне эпигастрия, которая может отдавать в область поясницы, грудины в бок и в нижний отдел челюстного сустава, а при ходьбе и наклонах увеличивать свою интенсивность проявления;
расстройство диспепсической системы органов.

Симптомы панкреатита исследованные авторами

В результате многолетнего наблюдения пациентов с различными формами панкреатического недуга, множеством врачей и профессоров были выявлены основные симптомы, названные фамилиями авторов их открывших.

Рассмотрим основные симптомы острого панкреатита по их авторам:

Появление симптома Воскресенского при развитии панкреатита иначе именуется как ложная нечувствительность. Во время пальпации всей полости живота пациент не чувствует никакой пульсирующего эффекта от аорты брюшной полости в период ее пересечения с паренхиматозной железой. Лечащий врач встает с правой стороны от пациента, лежащего на кушетке и при помощи своей левой руки создает эффект натяжения футболки, при этом с помощью другой руки создает скользящее движение фалангами пальцев по направлению от области подложечной зоны к району подвздошной трубы. При проведении такой манипуляции у пациента возникает резкое ощущение боли.
Проявление симптома Мейо-Робсона означает образование болезненных ощущений в левой области подреберья, поясничного отдела спины, а также живота, что и является одним из характерных специфических симптоматических признаков панкреатического заболевания паренхиматозной железы.
Симптом Керте при панкреатите возникает в большинстве случаев, когда у пациента диагностируется острый тип панкреатического заболевания. При его образовании может наблюдаться появление болевого синдрома во время пальпаторной диагностики зоны живота, расположенной немного выше пупочной ямки на 5 см. А также при данном симптоме отмечается интенсивная сопротивляемость стенок живота.
Симптом Гротта характеризуется наличием гипотрофических изменений подкожно-жирового слоя клетчатки в зоне локализации слева от пупочной зоны, где расположена сама поджелудочная железа.
Симптом Кача характеризуется появлением болезненности у пациента при проведении пальпаторного обследования той зоны, где расположены поперечные отростки 8,9,10, и 11 позвонков, а также отмечается повышенный уровень чувствительности кожных покровов в этой зоне.
Имя Грея Тернера также характеризуется появлением специфического симптома, заключающегося в образовании экхимоз на левой боковой поверхности живота.

пальпация поджелудочной

Диагностирование заболевания по авторским методикам

Диагностирование панкреатического заболевания проводится по основным и дополнительным методам исследований.

Визуализировать наличие данного заболевания можно по состоянию кожных покровов, на которых не редко при хронической разновидности панкреатического поражения паренхиматозной железы появляются высыпания в форме небольших красных капелек, называемых ангиомами, так проявляется симптом известного автора Тужилина.

После проведения визуального осмотра, лечащий врач начинает определять объективную симптоматику поражения поджелудочной железы:

Определяется наличие болезненности по Мейо-Робсону и Гротту в зоне проекции поджелудочной железы, (если поражена головка, то боль возникает в районе точки Дажердена, а также в зоне Шоффара, если поражена хвостовая зона железы, то боль локализуется в зоне и точке Мейо-Робсона, ну а если поражение пришлось на все тело железы, то болезненность определяется по ходу линии соединения головной и хвостовой части, а эта зона называется Губергрица-Скульского).
Затем определяется наличие болезненности в области панкреатической точки Дежардена, находящейся в 5-6 см от пупочной ямки по линии, которая соединяет пупочную ямку с подмышечной зоной с правой стороны.
Определение болевой чувствительности в зоне проекции головной части паренхиматозной железы (зона Шоффара).
Наличие болей в зоне хвостовой части поджелудочной железы в точке Мейо-Робсона.
Боли в левом реберно-позвоночном угле, или зоне Мейо-Робсона.
Определение симптома Гротта, то есть наличия гипотрофии либо атрофии подкожно-жирового слоя клетчатки в левой части от пупочной зоны в зоне локализации паренхиматозной железы.
Положительная реакция левостороннего френикуса, или определение симптома Мюсси-Георгиевского.
Положительная реакция по Воскресенскому.
Наличие болей в области Кача, а именно в зоне локализации поперечных отростков 9,10 и 11 позвонка с правой стороны и 8, 9 с левой стороны.

Также пациентам назначается сдача целого ряда лабораторных анализов:

ОАК, позволяющий выявить наличие воспалительных процессов в организме, а также увеличение скорости СОЭ;
кровь на биохимию;
ОАМ;
Копрологическое исследование кала, позволяющее определить наличие стеатореи, креатореи либо амилореи

Среди числа обязательных диагностических процедур с применением инструментального исследования назначаются:

рентгенография;
узи всех органов брюшной полости;
эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.

После того, как будет проведено полное обследование, может потребоваться консультация абдоминального хирурга в отделении хирургии, а также специалиста эндокринологического профиля.

Лечение данной патологии должно проводится на основании данных диагностических процедур, записанных в карту пациента.

Список литературы

Боженков, Ю. Г. Практическая панкреатология. Руководство для врачей М. Мед. книга Н. Новгород Изд-во НГМА, 2003 г.
Кучерявый Ю. А., Маев И. В. Болезни поджелудочной железы. В 2 томах (комплект из 2 книг) Медицина, Шико М. 2008 г.
Внутренние болезни. Учебник для ВУЗов в 2 т. под ред. Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартынова. 2-е издание М. ГЭОТАР-Медиа, 2008 г. Т. 2
Клиническая хирургия. Национальное руководство в 3-х т. под редакцией Савельева В.С., Кириенко А.И. М.. ГЭОТАР-Медиа, 2010 г.
Гребенев А. Л. Пропедевтика внутренних болезней. 6-е изд. М., 2005 г.
Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней. издательский дом ГЕОТАР-МЕД. М., 2007 г.
Пропедевтика внутренних болезней. Учебное пособие. Под ред. Шамова И. А., М., 2007 г.
Пропедевтика внутренних болезней вопросы, ситуационные задачи, ответы. Учебное пособие. Ростов-на-Дону. «Феникс». 2007 г.

Источник

Острый
панкреатит — заболевание поджелудочной
железы, возникающее в результате аутолиза
тканей поджелудочной железы липолитическими
и активированными протеолитическими
ферментами, проявляющееся широким
спектром изменений — от отека до очагового
или обширного геморрагического некроза.

Этиология
и патогенез. Патогенез острого
панкреатита недостаточно изучен.
Основной этиологический фактор — аутолиз
паренхимы поджелудочной железы,
возникающий обычно на фоне гиперстимуляции
экзокринной функции, частичной обтурации
ампулы большого дуоденального сосочка,
повышения давления в вирсунговом
протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов
проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая
гипертензия вызывает повреждение и
повышение проницаемости стенок
терминальных протоков. Создаются условия
для активизации энзимов, выхода их за
пределы протоков, инфильтрации паренхимы
и аутолиза ткани поджелудочной железы.

Часто
причиной острого панкреатита является
чрезмерное употребление алкоголя и
прием жирной пищи.

В
зависимости от причины внутрипротоковой
гипертензии различают билиарный и
алкогольный панкреатит. Эти разновидности
панкреатита составляют 90 % всех
панкреатитов. Каждый из них имеет
определенные особенности в клиническом
течении и исходе болезни. К более редким
причинам развития острого панкреатита
относятся открытые и закрытые травмы
живота, интраоперационные повреждения
ткани железы, атеросклеротиче-ская
окклюзия висцеральных ветвей абдоминального
отдела аорты, портальная гипертензия,
некоторые лекарственные препараты
(кортикостероиды, эстрогенные контрацептивы
и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз
панкреоцитов и клетчатки, окружающей
дольки поджелудочной железы, в самом
начале процесса происходит под влиянием
липазы. Липаза проникает внутрь клетки,
гидролизует внутриклеточные триглицериды
с образованием жирных кислот. В
поврежденных клетках железы развивается
внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН
до 3,5-4,5. В условиях ацидоза неактивный
трипсиноген трансформируется в активный
трипсин, который активирует фосфолипазу
А, высвобождает и активирует лизосомальные
ферменты (эластазу, коллагеназу,
химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы
А и лизолецитина в ткани поджелудочной
железы при остром панкреатите существенно
увеличивается. Это свидетельствует о
ее роли в аутолизе ткани железы. Под
воздействием липолитических, активированных
протеолитических ферментов появляются
микроскопические или макроскопически
заметные очаги жирового некроза паренхимы
поджелудочной железы. На этом фоне
эластаза подвергает лизису стенки венул
и междольковые соединительнотканные
перегородки. В результате этого возникают
обширные кровоизлияния, происходит
трансформация жирового панкреонекроза
в геморрагический. К очагам первичного
некроза устремляются лейкоциты. Скопление
лейкоцитов вокруг очагов некроза
означает развитие защитной воспалительной
реакции, сопровождающейся гиперемией
и отеком. Для отграничения очагов некроза
и элиминации некротической ткани
макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки
эндотелия выделяют провоспалительные
и антивоспалительные интерлейкины,
активные кислородные радикалы. Небольшие
очаги некроза в результате этой реакции
отграничиваются, подвергаются лизису
с последующей элиминацией продуктов
распада. Эти процессы вызывают в организме
умеренную местную реакцию на воспаление.

При
обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные
лейкоциты, лимфоциты подвергаются
избыточной стимуляции, продукция
интерлейкинов и кислородных радикалов
возрастает, выходит из-под контроля
иммунной системы. Изменяется соотношение
про- и антивоспалительных интерлейкинов.
Они повреждают не только ткани железы,
но и другие органы. Некроз тканей вызывают
не столько сами интерлейкины, сколько
активные кислородные радикалы, оксид
азота (NO) и наиболее агрессивный
пероксинитрил (ONOO). Интерлейкины лишь
подготавливают почву для этого: снижают
тонус венозных капилляров, повышают их
проницаемость, вызывают тромбоз
капилляров.

Изменения
в микроциркуляторном русле вызываются
преимущественно оксидом азота.
Воспалительная реакция прогрессирует,
зона некроза расширяется. Местная
реакция на воспаление превращается в
системную, развивается синдром системной
реакции на воспаление.

Классификация. По
характеру изменений в поджелудочной
железе выделяют:

—
отечный, или интерстициальный, панкреатит;

—
жировой панкреонекроз,

—
геморрагический панкреонекроз.

Отечная
или абортивная форма панкреатита
развивается на фоне незначительного,
микроскопического повреждения клеток
поджелудочной железы. Фаза отека может
в течение 1-2 дней превратиться в фазу
некроза. При прогрессирующем панкреатите
развивается жировой панкреонекроз,
который по мере развития кровоизлияний
превращается в геморрагический с
образованием обширного отека в забрюшинной
клетчатке и появлением геморрагического
выпота в брюшной полости (панкреатогенный
асептический перитонит). В ряде случаев
наблюдаются смешанные формы панкреатита:
геморрагический панкреатит с очагами
жирового некроза и жировой панкреонекроз
с кровоизлияниями.

В
зависимости от распространенности
процесса различают очаговый, субототальный
и тотальный панкреонекроз.

По
клиническому течению выделяют абортивное
и прогрессирующее течение болезни.

По
фазам течения тяжелых форм острого
панкреатита выделяют период гемодинамических
нарушений — панкреатогенного шока,
функциональной недостаточности
(дисфункции) внутренних органов и период
гнойных осложнений, наступающий через
10-15 дней.

Клиническая
картина и диагностика. В начальном
периоде заболевания (1-3-й сутки) как при
отечной (абортивной) форме панкреатита,
так и при прогрессирующем панкреатите
больные жалуются на резкие, постоянные
боли в эпигастральной области,
иррадиирующие в спину (опоясывающие
боли), тошноту, многократную рвоту.

В
ранние сроки от начала заболевания
объективные данные очень скудные,
особенно при отечной форме: бледность
кожных покровов, легкая желтушность
склер (при билиарном панкреатите), легкий
цианоз. Пульс может быть нормальным или
ускоренным, температура тела нормальная.
После инфицирования очагов некроза она
повышается, как при всяком гнойном
процессе.

Живот
обычно мягкий, все отделы участвуют в
акте дыхания, иногда отмечают некоторое
вздутие живота. Симптом Щеткина-Блюмберга
отрицательный. Примерно у 1-2 % тяжелобольных
на левой боковой стенке живота появляются
синюшные, иногда с желтоватым оттенком
пятна (симптом Грея Тернера) и следы
рассасывания кровоизлияний в области
поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатки, свидетельствующие о
геморрагическом панкреатите. Такие же
пятна могут наблюдаться в области пупка
(симптом Куплена). Перкуторно определяется
высокий тимпанит над всей поверхностью
живота — парез кишечника возникает
вследствие раздражения или флегмоны
забрюшинной клетчатки или сопутствующего
перитонита. При скоплении значительного
количества экссудата в брюшной полости
отмечается притупление перкуторного
звука в отлогих частях живота, легче
выявляющееся в положении больного на
боку.

При
пальпации живота отмечают болезненность
в эпигастральной области. Напряжения
мышц живота в начальном периоде развития
панкреатита нет. Лишь иногда отмечают
резистентность и болезненность в
эпигастрии в зоне расположения
поджелудочной железы (симптом Керте).
Пальпация в левом реберно-позвоночном
углу (проекция хвоста поджелудочной
железы) часто бывает болезненной (симптом
Мейо-Робсона).

У
большинства больных наблюдают расстройство
психики: возбуждение, спутанное сознание,
степень нарушения которого целесообразно
определять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные
нарушения печени обычно проявляются
желтушной окраской кожных покровов.
При стойкой обтурации общего желчного
протока возникает механическая желтуха
с повышением уровня билирубина,
трансаминаз, увеличением печени. Для
острого панкреатита характерно повышение
амилазы и липазы в сыворотке крови.
Значительно увеличивается концентрация
амилазы (диастазы) в моче, в экссудате
брюшной и плевральной полостей. При
тотальном панкреонекрозе уровень
амилазы снижается. Более специфичным
исследованием для ранней диагностики
панкреатита является определение
трипсина в сыворотке крови, ахимотрипсина,
эластазы, карбоксипептидазы и особенно
фосфолипазы А, играющей ключевую роль
в развитии панкреонекроза. Однако
сложность их определения сдерживает
широкое распространение указанных
методов.

Ультразвуковое
исследование. Значительную помощь
в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее
установить этиологические факторы
(холецисто- и холедохолитиаз), выявить
отек и увеличение размеров поджелудочной
железы, скопление газа и жидкости в
раздутых петлях кишечника. Признаками
отека поджелудочной железы являются
увеличение ее объема, снижение эхогенности
ткани железы и уменьшение степени
отражения сигнала. При некрозе
поджелудочной железы выявляют нерезко
ограниченные участки пониженной
эхогенности или полного отсутствия
эхосигнала.

Компьютерная
томография является более точным
методом диагностики острого панкреатита
по сравнению с УЗИ. Для проведения ее
нет помех. Достоверность диагностики
увеличивается при интравенозном или
пероральном усилении контрастным
материалом. Компьютерная томография с
усилением позволяет более четко выявить
диффузное или локальное увеличение
размеров железы, отек, очаги некроза,
скопление жидкости, изменения в
парапанкреатической клетчатке, «дорожки
некроза» за пределами поджелудочной
железы, а также осложнения в виде
абсцессов и кист.

Магнитнорезонансная
томография — более совершенный метод
диагностики. Она дает информацию,
аналогичную получаемой при компьютерной
томографии.

Рентгенологическое
исследование позволяет выявить
патологические изменения в брюшной
полости у большинства больных:
изолированную дилатацию поперечной
ободочной кишки, сегментов тощей и
двенадцатиперстной кишки, прилежащих
к поджелудочной железе, иногда
рентгеноконтрастные конкременты в
желчных путях, в протоке поджелудочной
железы или отложения кальция в ее
паренхиме.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют
при желудочно-кишечном кровотечении
из острых эрозий и язв, являющихся
осложнениями острого (чаще всего
деструктивного) панкреатита. Ретроградная
панкреато-холангиография при остром
панкреатите противопоказана, так как
при этой процедуре дополнительно
повышается давление в главном протоке
поджелудочной железы.

Лапароскопия показана
при неясном диагнозе, при необходимости
лапароскопической установки дренажей
для лечения острого панкреатита.
Лапароскопия позволяет увидеть очаги
стеатонекроза (стеариновые пятна),
воспалительные изменения брюшины,
желчного пузыря, проникнуть в полость
малого сальника и осмотреть поджелудочную
железу, установить дренажи для оттока
экссудата и промывания полости малого
сальника.

Лечение.
Первоочередной задачей является снятие
боли и спазма сфинктера Одди. С этой
целью назначают ненаркотические
анальгетики, спазмолитики, холинолитики.
При твердой уверенности в диагнозе
допустимо введение и наркотических
анальгетиков. Применение препаратов
морфинного ряда, вызывающих спазм
сфинктера Одди, недопустимо. Для
обезболивания вводят также внутривенно
капельно глюкозо-новокаиновую смесь
(10 мл 1 % раствора новокаина и 400 мл 5 %
раствора глюкозы). Наилучшее обезболивающее
действие оказывает перидуральная
анестезия.

Для
предотвращения гормональной стимуляции
экзокринной функции железы необходимо
полностью исключить прием пищи через
рот. Показана также постоянная аспирация
содержимого желудка через назогастральный
зонд. Важную роль в лечении панкреатита
отводят угнетению секреторной функции
желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых
рецепторов, антацидов, антихолинергических
препаратов (гастроцепин, атропин).

Более
эффективными средствами подавления
экзокринной функции поджелудочной
железы являются цитостатики (5-фторурацил,
циклофосфан), синтетические нейропептиды
(даларгин), синтетические аналоги
соматостатина (сандостатин, стиламин,
октэтрид).

Для
борьбы с ферментной токсемией в первой
фазе острого панкреатита используют
ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал,
гордокс и др.). Эти препараты ингибируют
протеолитические ферменты и калликреин
и тем самым уменьшают интоксикацию. В
последние годы эффективность и
целесообразность применения их ставятся
под сомнение.

Для
коррекции ОЦК внутривенно вводят
растворы коллоидных и кристаллоидных
растворов под контролем уровня
центрального венозного давления и
почасового диуреза. Соотношение
коллоидных и кристаллоидных растворов
должно быть примерно 1:1.

Парентеральное
питание является обязательным компонентом
лечения, так как питание через рот
прекращают на 3-5 дней. Энергетические
потребности организма больного (30
калорий в день на 1 кг. массы тела с
последующим повышением до 60 калорий на
1 кг. массы тела в день) обеспечивают,
вводя концентрированные растворы
глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты,
растворы аминокислот

Для
дезинтоксикации часто применяют
форсированный диурез. После нормализации
объема циркулирующей крови с помощью
инфузионной терапии вводят мочегонные
препараты (лазикс, фуросемид). При этом
с мочой элиминируются токсины, продукты
распада белков, ферменты.

Перитонеальный
лаваж применяют не только для диагностики,
но и для лечения панкреонекроза (чаще
всего геморрагического). При этом из
брюшной полости удаляют экссудат,
богатый протеолитическими и липолитическими
ферментами, цитокинами, кининами и
другими токсичными субстанциями,
продуктами расплавленных некротизированных
тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает
всасывание токсичных продуктов и
уменьшает действие токсинов на
паренхиматозные органы.

Для
проведения перитонеального лаважа под
контролем лапароскопа устанавливают
дренажи в верхнем этаже брюшной полости,
в полости малого таза и правом боковом
канале. По верхним дренажам раствор
вводят в брюшную полость, через нижние
— жидкость выделяется наружу. При этом
необходимо следить за балансом вводимой
и выводимой жидкости, контролировать
ЦВД, предусмотреть возможные легочные
осложнения.

Для
улучшения микроциркуляции, в том числе
в поджелудочной железе, вводят
реополиглюкин, небольшие дозы гепарина,
применяют управляемую гемодилюцию.

Антибактериальную
терапию при панкреонекрозе проводят
как для профилактики инфицирования
очагов некроза, так и для лечения уже
развивающейся инфекции. Предпочтение
отдают антибиотикам широкого спектра
действия (цефалоспорины 3-4-го поколения,
карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим
развитие грамположительной и
грамотрицательной микрофлоры. Обязательным
компонентом антибактериальной терапии
является введение метронидазола
(флагил), который избирательно воздействует
на неклостридиальную микробную флору.

Показаниями
к оперативному лечению являются: 1)
неуверенность в диагнозе; 2) лечение
вторичной инфекции (сочетание острого
панкреатита с деструктивным холециститом,
инфицирование некротической ткани
железы, гнойники в забрюшинной клетчатке,
распространенный гнойный перитонит,
абсцессы в брюшной полости, если
невозможно лечение чрескожным
дренированием под контролем УЗИ); 3)
прогрессирующее ухудшение состояния
больного, несмотря на адекватное
интенсивное лечение (в том числе при
безуспешности лапароскопического
лаважа брюшной полости), массивные
аррозивные кровотечения.

Целью
хирургического лечения является удаление
инфицированных некротизированных
участков ткани до развития нагноения,
оптимальное дренирование брюшной
полости для лечения перитонита или
удаления жидкости, содержащей большое
количество ферментов поджелудочной
железы.

При
выраженном множественном очаговом
панкреонекрозе в сочетании с перитонитом
прибегают к поэтапной некрэктомии, т.
е. программированной ревизии и промывании
брюшной полости. Рану при этом способе
не закрывают наглухо, чтобы создать
условия для оттока перитонеального
экссудата в повязку. В зависимости от
состояния больного и данных инструментальных
методов исследования (УЗИ или КТ) через
1-2 дня рану раскрывают, проводят ревизию
с удалением очагов некроза и повторным
промыванием брюшной полости.

При
очаговом панкреонекрозе в области
хвоста поджелудочной железы и безуспешности
комплексного интенсивного лечения
возможно проведение дистальной резекции
железы. В редких случаях, при тотальном
панкреонекрозе, раньше производили
тотальную или субтотальную панкреатэктомию.
Однако эта операция является весьма
травматичной, сопровождается высокой
послеоперационной летальностью, поэтому
от этого вида вмешательства отказались.

В
последние годы в клиническую практику
внедрены малоинвазивные методы
«закрытого» лечения панкреонекроза
и его осложнений. Различные оперативные
пособия, выполнявшиеся ранее с помощью
широкой лапаротомии (холецистостомия,
дренирование сальниковой сумки, брюшной
полости, забрюшинной клетчатки,
дренирование абсцессов и ложных кист),
можно производить чрескожно под контролем
ультразвукового исследования или
компьютерной томографии. Через
установленные таким способом дренажи
можно аспирировать содержимое гнойных
полостей и кист, промывать полости и
вводить антибактериальные препараты.
Данная методика менее травматична,
легче переносится больными, сопровождается
меньшим числом осложнений и более низкой
послеоперационной летальностью.

Соседние файлы в папке ответы по заболеваниям

Источник