Острый холецистит панкреатит патогенез

Холецистопанкреатит

Возникновение сочетанного воспаления поджелудочной железы, желчного пузыря связано с первичным поражением одного из указанных органов. У 85% пациентов начальным звеном заболевания становится холецистит, ассоциированный с желчнокаменной болезнью. В 15% случаев воспалительный процесс развивается в поджелудочной железе и осложняется вторичным ферментативным холециститом. Ведущая роль ЖКБ в развитии холецистопанкреатита обусловлена действием таких факторов, как:

• Механическая обтурация фатерова сосочка. При блокаде путей выделения панкреатического сока, желчи возникает билиарный застой, провоцирующий накопление критического количества кишечной флоры внутри желчного пузыря, воспаление органа. Одновременное повышение внутрипротокового давления в панкреатической железе приводит к попаданию в ткани органа собственных энзимов и началу воспалительно-деструктивных изменений.
• Дисфункция сфинктера Одди. Постоянное раздражение небольшими конкрементами вызывает дискинезию гладких мышц фатерова сосочка. Возникающие билиарно-панкреатический и панкреато-билиарный рефлюксы способствуют попаданию желчи, в том числе инфицированной, в поджелудочную железу, а панкреатических ферментов – в желчные пути. Усугубляющим фактором становится внутрипротоковая гипертензия на фоне гипертонуса сфинктера Одди.

Механизм развития холецистопанкреатита основан на нарушении физиологического пассажа желчи и сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку. В нормальных условиях собственные сфинктеры панкреатического и общего желчного протоков предотвращают обратный заброс секрета. При внутрипротоковой гипертензии, возникшей из-за механической обтурации фатерова сосочка или дискинезии сфинктера Одди, становится возможным попадание желчи в проток ПЖ.

Это приводит к активации фосфолипазы, других панкреатических энзимов, образованию из компонентов желчи высокотоксичных веществ, разрушающих орган. Реже на фоне существующего панкреатита происходит заброс ферментов в желчевыводящие пути, провоцирующий развитие холецистита. Дополнительным фактором становится рефлюксное, гематогенное и лимфогенное распространение патогенной флоры. При острых формах холецистопанкреатита воспаление является катаральным или гнойно-некротическим, при хронических преобладают фиброзно-дегенеративные процессы.

При систематизации форм холецистопанкреатита учитывают характер гистологических изменений и особенности течения заболевания. В зависимости от ведущих морфологических нарушений выделяют экссудативный, гнойный, некротически-деструктивный и атрофический варианты заболевания, при этом тип воспаления в желчном пузыре и панкреатической железе может быть разным. По характеру течения различают:

• Острый холецистопанкреатит. Как правило, возникает внезапно при наличии механической обструкции или грубых погрешностей в питании. Отличается выраженными болевым и регургитационным синдромами. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет 31,5-55,5%.
• Хронический холецистопанкреатит. Заболевание развивается постепенно и обычно связано с ЖКБ. Преобладают диспепсические симптомы, дискомфорт в эпигастральной и подреберных областях, прогрессирующее нарушение процессов пищеварения из-за дегенерации ПЖ.
• Хронический рецидивирующий холецистопанкреатит. Чаще является исходом острой формы патологии, реже наблюдается при предшествующем персистирующем течении. Рецидивы зачастую провоцируются алиментарными нарушениями. Уровень летальности при обострениях достигает 3,5-7%.

Клиническая картина заболевания разнообразна и включает в себя признаки воспаления как желчного пузыря, так и панкреатической железы. Основной жалобой пациентов с холецистопанкреатитом является боль в животе, которая может локализоваться в подреберьях или эпигастральной области. Характерно усиление болевого синдрома после приема больших количеств жирной пищи, употребления алкоголя. Возможна многократная рвота с примесями желчи, не приносящая облегчения больному.

Диспепсические расстройства в виде тошноты, отрыжки, тяжести в животе наблюдаются постоянно, даже в межприступный период. Для холецистопанкреатита характерно нарушение стула: пациенты отмечают обесцвечивание кала, наличие включений непереваренной пищи, учащение дефекации до 4-6 раз в день. Может возникать пожелтение склер, слизистых оболочек и кожи в сочетании с темной окраской мочи. В период обострения наблюдается субфебрильная или фебрильная лихорадка, общая слабость и снижение АД.

При холецистопанкреатите формируется выраженная недостаточность пищеварения, связанная с нарушением выделения желчи, отсутствием необходимых панкреатических ферментов. У пациентов возникает стеаторея и лиентерея, наблюдается значительное снижение веса. Вследствие вовлечения в патологический процесс островков Лангерганса может развиваться панкреатогенный сахарный диабет. Инфицирование прилежащих участков тонкого кишечника приводит к возникновению дуоденита и еюнита.

Тяжелым осложнением холецистопанкреатита является панкреонекроз, который выявляется при активации ферментов внутри протоков ПЖ. У больных часто обнаруживается поражение желчного пузыря в виде перихолецистита и эмпиемы. Без лечения может произойти перфорация органа и выход инфицированного содержимого в свободную брюшную полость. При этом существует риск желчного перитонита. При обострении может формироваться полиорганная недостаточность, которая иногда приводит к летальному исходу.

Заподозрить холецистопанкреатит можно при наличии типичных жалоб и физикальных симптомов (Кера, Мерфи, Мейо-Робсона, Мюсси-Георгиевского). Для подтверждения диагноза необходимо комплексное обследование с применением лабораторных и инструментальных исследований. Наиболее информативными в диагностическом плане являются такие методы, как:

• Биохимический анализ крови. Характерными признаками заболевания являются значительное повышение показателей щелочной фосфатазы и прямого билирубина, при некрозе поджелудочной железы увеличивается уровень АСТ и АЛТ. Также обнаруживают гипоальбуминемию и диспротеинемию, что связано с недостаточностью пищеварения.
• Микроскопический анализ кала. В случае холецистопанкреатита в копрограмме определяют остатки непереваренной пищи, большое количество неисчерченных мышечных волокон и зерен крахмала. Дополнительно выполняют ИФА кала на альфа-амилазу — повышение уровня фермента в 3-4 раза позволяет подтвердить диагноз.
• Ультразвуковое исследование брюшной полости. УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы выявляет признаки поражения органов. Характерно утолщение стенок и отечность желчного пузыря, наличие конкрементов в его полости и желчных протоках, неоднородность паренхимы поджелудочной железы, деформация ее контуров.
• Томография. Магнитно-резонансная панкреатохолангиография используется при недостаточной информативности других методов и помогает детально изучить структуру ПЖ и билиарной системы. Метод необходим для обнаружения кист и участков некроза, диагностики патологий печени и головки поджелудочной железы.
• РХПГ. Ретроградная холангиопанкреатография применяется для визуализации состояния желчевыводящих путей и панкреатических протоков. Метод позволяет выявить рентгенонегативные конкременты, оценить диаметр желчных протоков, состояние сфинктера Одди. По показаниям может осуществляться папиллосфинктеротомия.

В общем анализе крови при обострении холецистопанкреатита отмечают незначительный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе мочи могут присутствовать билирубин и уробилин. При подозрении на гельминтоз проводят иммуноферментные исследования крови. С целью исключения патологий других органов ЖКТ производят обзорные рентгенограммы и рентгенологическое исследование с пероральным контрастированием.

Прежде всего, острый или обострившийся хронический холецистопанкреатит дифференцируют с острым аппендицитом. Основными диагностическими критериями являются локализация боли в эпигастрии или левом подреберье, УЗИ-признаки поражения ПЖ и билиарного тракта, положительные симптомы Мейо-Робсона и Кера. Обращают внимание на анамнез и длительность течения заболевания — быстрое нарастание симптомов на фоне общего благополучия свидетельствует в пользу острой хирургической патологии. Для обследования пациента привлекают гастроэнтеролога, гепатолога и хирурга.

При выборе терапевтической тактики учитывают динамику развития патологии, предполагаемые морфологические изменения в органах, наличие сопутствующих расстройств. Больных с острым процессом госпитализируют в хирургический стационар, обеспечивают функциональный покой органов ЖКТ (голодание, декомпрессию кишечника, при необходимости — парентеральное или энтеральное зондовое питание). При хроническом варианте холецистопанкреатита ограничивают прием жирной пищи, уменьшают количество углеводов. Из лекарственных препаратов применяют:

• Ненаркотические и наркотические анальгетики. Основанием для медикаментозной анальгезии является стойкий болевой синдром. В наиболее тяжелых случаях возможно назначение нейролептиков, выполнение эпидуральной анестезии.
• Миотропные спазмолитики. Снятие спазма гладких мышц снижает внутрипротоковую гипертензию, облегчает выделение панкреатического сока и желчи. При необходимости терапию холецистопанкреатита дополняют антихолинергическими препаратами.
• Противорвотные медикаменты. При наличии регургитационного синдрома лекарственными средствами первой линии являются блокаторы дофамина и серотонина. Пациентам с упорной рвотой показаны селективные блокаторы 5HT-3-серотониновых рецепторов.
• Антибиотики. Для профилактики инфекционных осложнений и элиминации патогенной флоры используют полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины и аминогликозиды. При выборе препарата учитывают чувствительность возбудителя.
• Антисекреторные средства. С целью угнетения панкреатической секреции назначают блокаторы протонной помпы, ингибиторы гистаминовых рецепторов. При холецистопанкреатите с тяжелой деструкцией эффективны октапептиды и ингибиторы протеаз.

С учетом тяжести симптоматики проводится инфузионная терапия с введением растворов электролитов, аналептиков и сердечных гликозидов для поддержания сердечной деятельности. Неэффективность консервативного лечения холецистопанкреатита служит показанием к операции. Обычно улучшение наступает после отрытой, лапароскопической или SILS-холецистэктомии. При острой обтурации желчевыводящих путей выполняется холедохостомия, холедоходуоденостомия или холедохоэнтеростомия. Больным с изолированным поражением фатерова соска показана папиллосфинктеротомия.