Осложнения острого панкреатита лекция

Впервые выявлен на секции и выделен как
самостоятельная нозологиче­ская
единица в 1641 году, но очень длительное
время клинически не распознавался,
диагноз ставился лишь на операционном
столе, а чаще на аутопсии, летальность
достигала 100% (вплоть до конца 19 века
хирурги считали причину ОП неизвест­ной,
клиническую карти-ну — не характерной,
прогноз – безнадежным).

В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации
писал » Распознавание острого
панкреатита возможно при жизни лишь на
операционном столе при операции под
другим диагнозом».

20-й век ознаменовался большими успехами
в изучении ОП. Много ценного внесено
трудами наших отечественных ученых /
С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов,
3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).
В настоящее время разработаны этиология,
патогенез, патолого-анатомичсские
формы, клиника и лечение острого
панкреати­та; летальность при нем
снизилась до 10 — 20%, Однако актуаль­ность
проблемы сохраняет свое значение, так
как: 1/ растет частота этого заболевания
— в последние годы оно стоит на 3-ем месте
после острого аппендицита и острого
холецистита. 2/В диагностике — все еще
допускается значительное количество
ошибок. 3/ Все еще высока летальность,
особенно при деструктивных формах, как
при консервативном, так и при оперативном
лечении.

Возраст больных — чаще пожилой ( в 78,2%),
но встречается и у молодых, преимущественно
у мужчин, злоупотребляющих алкоголем
и у беременных женщин. Часто, болеют
тучные люди, обременные атеро­склерозом,
диабетом, У женщин встречается в 3 — 5 раз
чаще, что объясняют большей лабильностью
эндокринных и обменных процессов.

Этиология

Острый панкреатит — дегенеративно-воспалительное
поражение поджелудочной железы,
вызываемое разными причинами. В основе
заболевания лежит аутолиз тканей
поджелудочной железы вследствие
воздействия на нее собственных
активизированных протеолитических
ферментов — это ферментативно-химический
процесс, к которому вторично может
при­соединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

I/
Повышение давление в
желче-выводящих путях — желчная гипертензия
(считается основной причиной), в основе
которой могут лежатьзаболевания
желчного пузыря, которые в 63% случаев
сопровождаются спазмом сфинктра Одди,
особенно калькулезны» процесс — камни
желчного пузыря и холедоха, стриктуры
холедоха. При наличии общей ампулы
холедоха и Вирсунгова протока происходит
заброс желчи в последний — билиарный
рефлюкс, вызывающий
активацию трипсиногена и переход его
в трипсин с последующим аутолизом ткани
поджелудочной железы — «канальцевая
теория», теория общсго канала.
Панкреатиты такого генеза в соответствии
с решением конференции в Киеве в 1988 году
называютс билиарными панкреатитами,
они составляют около 70% всех острых
панкреатитов. Все остальные панкреатиты
именуются идиопатическими.

2/ Застойные
явления в верхних отделах пищеварительного
тракта; гастриты,
дуодениты, дуоденостаз способствуют
недостаточности сфинутра Одди и
забрасыванию кишечного содержимого,
содержащего ферменты в панкреатическии
проток — дуоденальный
рефлюкс, что также
способствует активации трипсиногена
с развитием ОП -теория дуоденаль­ного
рефлюкса.

3/ Нарушения
обмена, особенно жирового, переедание
— приводят к нарушениям в системе
протеолитических ферментов и их
ингибиторов. С возрастом активность
ингибиторов снижается, что при
провоцирующих моментах (переедание,
нарушение диеты) приводит к активации
трипсино-гена — метабрлическая теория.
Отсюда название ОП — «болезнь обжор»,
заболевание «сытой жизни».В военные
годы в ленинградскую блокаду почти не
было панкреатитов; они появились после
прорыва блокады прежде всего у снабженцев,
зав.столовыми.

4/ Расстройства
кровообращения в
железе, ишемия органа, чаще всего в связи
с атеросклеротическими изменениями,
гипертонией, диабе­том, алкоголизмом,
также ведут к нарушению равновесия в
системе «фермент-ингибитор». У
беременных нарушение кровообращения
могут быть связаны с давлением беременной
матки на сосуды. –сосудистаятеория.

5/ Пищевые и химические
отравления
— алкоголем, кислотами, фосфо-ром,
лекарственными препаратами (тетрациклинового
ряда, стероидными гормонами), глистные
инвазии также способствуют активации
ферментов — токсическая
теория
.

6/ Общая и местная инфекция,
особенно брюшной полости — желчных
путей, при язвенной болезни, особенно
при пенетрации язв — инфекци­онная
теория
.

7/ Травмы
поджелудочной железы — непосредственно
при ранениях, тупой травме, а также
операционная (при операциях на 12-ти
перстной кишке, желчных путях)также
может приводит к острому панкреатиту.
Частота послеоперационных панкреатитов
достигает 6 — 12% (Жидков, Ткаченко) —
травматическая
теория.

8/ Аллергическая
теория
— особенно
большое число сторонников имеет в
последние годы. При использовании
различных серологических реакций
у больных ОП многими исследователями
в сыворотке крови обнаружены антитела
к поджелудочной железе, что говорит об
аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность
нескольких из пере­численных причин
с превалированием какой-либо, таким
образом, острый панкреатит нужно считать
полиэтиологическим заболеваниям.

Источник

Воронежская
государственная медицинская академия

имени
Н.Н.Бурденко

Кафедра
факультетской хирургии

ОСТРЫЙ
ПАНКРЕАТИТ

конспект
лекции для студентов

4 курса лечебного
факультета и международного факультета

медицинского
образования

4к.
Лекция 6

Воронеж, 2001 г.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Анатомо-физиологические
данные Pancreas-
от греческого слова — pan
— весь, Сreas-мясо
— термин, введенный еще Галеном во II-ом
веке нашей эры -от мясистой консистенции,
напоминающей вымоченное мясо.

Железа располагается позади
желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно;
спереди и сзади покрыт расходящимися
лиотками брыжейки поперечной-ободочной
кишки; позади располагается солнечное
сппетение. Расположена поперечно на
уровне 1 — 2 поясничного позвонков, головка
— в подкове 12-ти перстной кишки, хвост —
у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и
сзади проходят a.
lienalis(от
a.celiaca),
сзади -v.
lienalis;
вдоль сосудов идут лимфатические сосуды
и узлы.

Размер органа 10 — 20 на 3 — 9 х
2 — 3 см, веc
70 — 80 гр. Различают головку, тело и хвост.
Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении,
проходит главный панкреатический проток
(ductus
wirsungianus),
образующийся из слияния протоков долек
железы, открыва-ется в Фатеровом соске
12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет
общую ампулу с холедохом.

В норме поджелудочная железа не
прощупывается.

Поджелудочная железа — одна из важнейших
желез пищеварительного тракта, влияющая
не только на пищеварение, но и на многие
стороны обмена, метаболизма. Она обладает
внешней и внутренней секрецией, выделяет
секрет и инкрет.

Секрет ПЖ — панкреатический
сок выделяется в
дольках паренхимы в количестве 30 — 50 мл
в час, что составляет 1,5 — 2 литра в сутки
и играет большую роль в процессе
пищеварения. Выделение его стимулируется
и регулируется нейрогуморальным путем:
а/ блуждающим и симпатическим нервами,
б/ гуморально-I/
соляной кислотой желудочного сока, 2/
химическими медиаторами — секретином
и панкреозимином, вырабатываемыми в
кишечнике.

Читайте также:  Результаты узи при остром панкреатите

Панкреатический сок содержит
ряд ферментов:
I/
амилазы (диастазы)- выделяются в активном
состоянии, расщепляют углеводы, вызывают
гидролиз крахмала и переход его в
мальтозу, 2/ Липаза
(стеапсин)- выделяется в полуактивном
состоянии, актива­тором являются
желчные кислоты и соли кальция — расщепляет
жиры на жирные кислоты и глицерин.3/ Протеазы
— протеолитические
ферменты, расщепляющие белки до
аминокис-лот, а/ Трипсиноген
– выделяется в недеятельном состоянии,
активизиру­ется в кишечнике
эндопептидазой, энтерокиназой и переходит
в деятельное состояние — трипсин
, б/ карбопептидаза, в/ коллагеназа. г/
дезнуклеаза, химотрипсин.

Если под действием различных факторов
активация трипсиногена происходит в
самой поджелудочной железе это вызывает
аутолиз, самопериваривание ее.

Инкрет- вырабатывается в островках
Лангерганса (общая масса их составляет
1/35 массы железы),которые располагаются
среди клеток паренхимы железы, большей
частью в головке и теле, не имеют
прото­ков, выделяют инкрет непосредственно
в кровь, (приоритет Л.В.Со­болева в
открытии островков перед Вантингом и
Вестом).

Инкрет содержит: I/
инсулин
— превращает сахар крови в гликоген, 2/
липокаин
регулируют углеводный и
липидный обмены,3/
глюкогон,
4/ калликреин (падутин).

Источник

Острый
панкреатит
– это деструктивное
поражение паренхимы поджелудочной
железы, окружающих тканей и органов
аутолитического характера, к которым
в последующем присоединяется воспаление.

Фазы
течения острого панкреатита

1-ая
фаза – ферментативная —
первые пять
суток, происходит формирование
панкреонекроза, развитие эндотоксикоза.
У некоторых развивается полиорганная
недостаточность и эндотоксиновый шок.

Выделяют
две клинические формы:

а —
Тяжёлый панкреатит. Морфологическим
субстратом является распространённый
панкреонекроз (крупноочаговый и
тотально-субтотальный).

б —
Нетяжёлый панкреатит. Панкреонекроз
либо не образуется (отёк поджелудочной
железы), либо носит ограниченный характер
и широко не распространяется (очаговый
панкреонекроз до 1 см).

2-ая фаза –
реактивная —
развивается на 2-ой неделе,
характеризуется реакцией организма на
сформировавшиеся очаги некроза.
Клинической формой этой фазы является
парапанкреатический инфильтрат
(оментобурсит). Клиника — длительный
болевой синдром, повышенная температура
(37,5-38), пальпируемый в верхних отделах
брюшной полости болезненный инфильтрат,
явления гастродуоденальной динамической
непроходимости.

3-я
фаза — расплавление и секвестрации —
начинается с 3-ей недели, может длиться
несколько месяцев. Секвестры в
поджелудочной и в забрюшинной клетчатке
начинают формироваться с 14-х суток.
Возможно два варианта течения:

а
— Асептические расплавление и секвестрация
– это стерильный панкреонекроз.
Характеризуется образованием
постнекротических кист и свищей.

б — Септические
расплавление и секвестрация – это
инфицированный панкреонекроз и некроз
парапанкреальной клетчатки с дальнейшим
развитием гнойных осложнений. Клиника
— гектическая температура тела, озноб,
артериальная гипотензия и полиорганные
нарушения.

Клинической
формой данной фазы являются
гнойно-некротический парапанкреатит
и его собственные осложнения
(гнойно-некротические затёки, абсцессы
забрюшинного пространства и брюшной
полости, гнойный оментобурсит, гнойный
перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные
кровотечения, дигестивные свищи, сепсис).

Панкреатогенный
абсцесс (абсцесс поджелудочной железы,
сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки)
— появляются гектическая лихорадка,
озноб, пальпируемый болезненный
инфильтрат, не имеющий тенденции к
уменьшению.

Псевдокиста
характеризуется длительным болевым
синдромом в эпигастрии, симптомами
дуоденальной непроходимости и появлением
в верхних отделах живота объёмного
пальпируемого округлого плотноэластического
образования.

Исходы
острого панкреатита —
псевдокисты,
панкреатические свищи, хронический
панкреатит, сахарный диабет и
дислипопротеидемия. При полном устранении
билиарной или алиментарной причины,
функции органа полностью восстанавливаются

29. Тактика лечения острого панкреатита в зависимости от фазы течения заболевания.

Острый
панкреатит
– это деструктивное
поражение паренхимы поджелудочной
железы, окружающих тканей и органов
аутолитического характера, к которым
в последующем присоединяется воспаление.

Лечение
в ферментативную фазу:

Для
лечения нетяжёлого панкреатита достаточно
проведения базисного лечебного комплекса:

1)
голод (не менее 2-4 суток)

2)
зондирование и аспирация желудочного
содержимого

3)
местная гипотермия (холод на живот)

4)
анальгетики ненаркотические (Анальгин
внутримышечно или внутривенно по 2 мл
50% раствора через 6-8 часов; трамадол по
50-100 мг внутривенно или внутримышечно
через 6-8 часов)

5)
анальгетики наркотические при выраженном
болевом синдроме (тримепередин подкожно
или внутривенно по 1 мл 1% или 2% через 6
часов).

6)
спазмолитики — папаверина гидрохлорид
2 мл 2% раствора внутримышечно, дротаверин
по 40-80 мг 1-3 раза в сутки внутримышечно,
внутривенно)

7)
инфузионная терапия в объёме 40 мл на 1
кг массы тела с форсированием диуреза
в течение 24-48 часов

Инфузионные
растворы: 0,9% раствор хлорида натрия, 5%
или 10% растворы декстрозы; плазмозаменители.

Антисекреторная
и антиферментная терапия:

1)
Контрикал не менее 50 тысяч единиц, в
течение первых 5 суток заболевания

2)
Гордокс не менее 500 тысяч единиц
внутривенно, в течение первых 5 суток
заболевания

3)
октреотид подкожно, по 100 мкг 3раза в
день

4)
омепразол по 20 мг 2 раза в день

5)
фамотидин внутривенно, по 40 мг 2 раза в
день.

При
отсутствии эффекта в течение 6 часов и
наличии хотя бы одного из признаков
тяжёлого панкреатита следует констатировать
тяжёлый панкреатит и перевести больного
в отделение реанимации и интенсивной
терапии.

Лечения
в реактивную фазу (перипанкреатический
инфильтрат):

Лапаротомия
на второй неделе выполняется только
при осложнениях (деструктивный холецистит,
желудочно-кишечное кровотечение, острая
кишечная непроходимость), которые
невозможно устранить эндоскопически.

У
большинства лечение консервативное:

1)
продолжение базисной инфузионно-трансфузионной
терапии

2)
лечебное питание (диета № 5) или энтеральная
нутриционная поддержка

3)
антибиотикотерапия (цефалоспорины
3-4-го поколений или фторхинолоны в
сочетании с метронидазолом, препараты
резерва карбапенемы)

4)
иммуномодуляция (два подкожных или
внутривенных введения ронколейкина по
250 000 ЕД (при массе тела менее 70 кг) или
500 000 ЕД (при массе тела более 70 кг) с
интервалом в 2-3 дня)

Лечение
в фазе гнойных осложнений (гнойно-некротический
парапанкреатит и инфицированный
панкреонекроз):

При
гнойных осложнениях показано хирургическое
вмешательство, целью которого является
санация поражённой забрюшинной клетчатки.
Вмешательство включает раскрытие,
санацию и дренирование поражённой
забрюшинной клетчатки. Основным методом
санации гнойно-некротических очагов
является некрсеквестрэктомия, которая
может быть как одномоментной, так и
многоэтапной.

В
послеоперационном периоде показана
комплексная терапия:

1)
энтеральная нутриционная поддержка
(через зонд, введенный в тонкую кишку
за связку Трейца)

2)
антибиотикотерапия по показаниям

3)
иммунокоррекция:


при тяжёлом сепсисе и при угрозе
септического шока — заместительная
терапия иммуноглобулинами для
внутривенного введения в сочетании с
применением гормонов


при стойком и выраженном синдроме
системной воспалительной реакции —
антицитокиновая терапия (ингибиторы
протеаз, эфферентные процедуры)

Читайте также:  Панкреатит после операции на печени

Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Лекция на тему «Острый
панкреатит»

Острый панкреатит — остро протекающее воспаление
поджелудочной железы, характеризуется развитием отёка поджелудочной железы или
первично асептического панкреонекроза и
присоединением вторичной гнойной инфекции с вовлечением других тканей, органов
или систем органов.

Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний
органов брюшной полости занимает место после острого аппендицита и холецистита.
Летальность 7—15%, при деструктивных
формах – 40-70%.

Этиология: нарушения
оттока панкреатического пищеварительного секрета, к которому приводят

-приём большого количества сладких и крепких алкогольных
напитков (ликер, водка) в сочетании с приёмом избыточного количества пищи,
стимулирующей панкреатическую секрецию (экстрактивных веществ мяса, жиров
животного происхождения) — в 70% случаев;

-закупорка панкреатического протока камнем — в 25-30%
случаев,

-травмы живота, оперативные вмешательства на органах брюшной
полости — в 4-9% случаев,

-рефлюкс
желчи в вирсунгов проток,

-острые нарушений кровообращения в железе (тромбоз сосудов,
их сдавление или перевязка).

Факторы риска:

-женский пол (в 2 раза чаще),

-возраст 30-60 лет,

-желчнокаменная болезнь,

-хронический алкоголизм,

-интоксикации, тяжелые аллергические реакции,

-гиперпаратиреоз, беременность,

-длительное лечение препаратами
кортикостероидных гормонов,

-гиперлипемия 1 и 5 типов,

-инфекционные и вирусные заболевания
(эпидемический паротит, вирусный гепатит).

Патогенез.
Затруднение оттока панкреатического секрета активирует пищеварительные ферменты
железы (трипсин, химотрипсин, эластаза, фосфолипаза) внутри протоков железы. Под
воздействием ферментов происходит аутолиз
(самопереваривание) железы и тканей
за её пределами — формируются очаги некроза. Сначала очаги асептические, но при
присоединении инфекции становятся гнойными. Панкреатические ферменты
попадают в кровяное русло. Трипсин активирует калликреин-кининовую систему, высвобождает
гистамин и серотонин, в крови активируются свёртывающая система крови (и антисвёртывающая).
Происходит сужение сосудов, затем их расширение, замедляется кровоток, наблюдается
выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в окружающие
ткани, что приводит к отёку органа, кровоизлияниям в ткань железы и забрюшинную
клетчатку и способствуют тромбообразованию.

Наблюдаются изменения во всём организме,
которые обусловлены вначале ферментной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. Воздействие на
сосудистое русло вазоактивных веществ приводит к расстройству кровообращения на
всех уровнях: тканевом, органном и системном, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.
Экссудация в ткани и полости вызывает выраженные нарушения водно-электролитного,
углеводного, белкового и жирового обмена.

Острый панкреатит протекает в
несколько фаз

I фаза. Отечный
(серозный, интерстициальный) панкреатит (1-3 сутки).

II фаза.
Стерильный деструктивный (панкреонекроз) панкреатит (4-14 сутки):

— по
распространенности поражения: очаговый; субтотальный; тотальный;

— по характеру
поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III фаза.
Инфицированный (гнойный) деструктивный панкреатит (панкреонекроз).

Только у 20-25% больных острый
панкреатит носит деструктивный характер.

Клиническая картина складывается из синдромов

-болевого: боль в верхней половине живота
опоясывающего характера или иррадиирующая в спину. Пациенты принимают позу
эмбриона, которая уменьшает боль. При
поверхностной пальпации – боль в верхней половине живота и напряжение мышц;
выявляются симптомы Керте — локальное вздутие по ходу поперечной ободочной
кишки (парез тощей кишки); Мейо—Робсона — боль в левом реберно-позвоночном
углу; Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты; раздражения брюшины
(Щеткина—Блюмберга),

-интоксикации с
выраженной тошнотой и рвотой. Рвота бывает неукротимой, мучительной и не
приносит облегчения. Первые её порции содержат пищу, последние — желчь и
желудочный секрет. Может быть примесь крови (рвота кофейной гущей). Температура
тела в первые часы заболевания нормальная или пониженная. Высокая температура,
не имеющая тенденции к снижению, является признаком панкреонекроза;

-астении
вплоть до прострации;

-обезвоживания: жажда, мышечная слабость, сухость кожи и
слизистых, низкий тургор кожи, снижение тонуса глазных яблок и мышц,
сухожильных рефлексов, заострение черт лица, афония, артериальная гипотензия,
тахикардия, снижение температуры, олигурия, переходящая в анурию, тонические
судороги,

-желтуха при
сдавлении общего желчного протока увеличенной за счет воспалительной
инфильтрации головкой поджелудочной железы,

-дермопатии (кожные проявления острого панкреатита)

— симптом Холстедта — участки цианоза, часто с мелкими
кровоизлияниями, на передней брюшной стенке;

— симптом Грея–Тёрнера — цианоз боковых поверхностей живота;

— симптом Куллена — цианоз, кровоизлияния вокруг пупка;

— симптом Грюнвальда — экхимозы (синяки) вокруг пупка, на
ягодицах;

— симптом Дэвиса — сочетание цианоза кожи передней брюшной стенки
и петехий на ягодицах;

— симптом Турнера — цианоз в углу между ХII ребром и позвоночником
слева;

— симптом Мондора — цианоз лица и туловища;

— симптом Легерлефа — цианоз лица;

— синдром Бальзера — жировые некрозы подкожной клетчатки — напоминают
узловатую эритему (вследствие уклонения в кровь липазы); обычно наблюдаются при
жировом некрозе поджелудочной железы;

— симптом Фокса — кровоизлияния у корня языка;

— симптом Гюльзова — покраснение лица с
небольшим цианотическим оттенком.

Появление стойкого цианоза в области
живота служит плохим прогностическим признаком.

Осложнения местные

1.
Парапанкреатический инфильтрат (объемные жидкостные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая
(асептическая или септическая) флегмона забрюшинной клетчатки.

3. Перитонит:
ферментативный (абактериальный) или фибринозно-гнойный (местный,
распространенный).

4. Псевдокиста
(стерильная и инфицированная).

5. Кровотечения
(внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт).

6. Абсцесс
(забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости).

7. Пневмония,
выпотной плеврит.

8. Панкреатические,
желудочные и кишечные свищи.

Системные осложнения

1. Гиповолемический
шок или ферментный шок при стерильном панкреонекрозе.

2. Септический
(инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе.

3. Острая почечная
и печёночная недостаточность, острый
респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

При
обширном панкреонекрозе развиваются

·                
ателектаз
нижних отделов одного или обоих лёгких, приводящий к развитию острой
дыхательной недостаточности (острый респираторный дистресс-синдром взрослых);

·                
острый
парез повздошной кишки, приводящий к появлению симптомокомплекса острой
тонкокишечной непроходимости.

Острый респираторный дистресс-синдром (синонимы:
«шоковое лёгкое», «влажное лёгкое», «постперфузионное лёгкое») — синдром
дыхательной недостаточности, возникающий как при прямом (аспирация, ингаляция
токсичных газов), так и при системном (сепсис, травма, тяжёлая инфекция, шок,
переливание несовместимой крови) повреждении лёгких. Может возникнуть при
других критических состояниях. Сопровождается высокой летальностью. Клинически
протекает как отёк лёгкого при ОЛЖН.

Пациенты
с острым панкреатитом нуждаются в госпитализации в хирургическое отделение.

Лабораторная диагностика

-клинический
анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсигенная зернистость
нейтрофилов, увеличение СОЭ,

Читайте также:  Медицина для специалистов панкреатит

-общий
анализ мочи: появление билирубина,

-моча
на диастазу (амилазу): повышена активность фермента;

-биохимия
крови: общий билирубин повышен за счёт прямого (конъюгированного), АсАТ, АлАТ,
ЩФ, ГГТП, амилаза, липаза, кальций, общий белок, гамма-глобулины, глюкоза
повышены,

-копрограмма:
полифекалия, стеаторея, амилорея, креаторея.

Инструментальная
диагностика

УЗИ: снижение эхогенности паренхимы железы и появление
отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота.

Рентгеновское исследование
брюшной полости
позволяет
выявить как косвенные признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе,
так и возможную сочетанную патологию (тени конкрементов в желчном пузыре и
т.д.).

Компьютерная томография (КТ) имеет преимущество перед ультразвуковым
исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани
поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.

Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRT) позволяет оценить уровень тканевого
метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов.

При лапароскопии
могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита: отёк
малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка
кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной
полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве.
Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза
на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике. Основным эндоскопическим
симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция
большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной
полости выпота с геморрагическим оттенком.

Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения
в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах.

Дифференциальная диагностика проводится с прободением язвы
двенадцатиперстной кишки, острым холециститом, токсическим гепатитом у лиц, злоупотребляющих
алкоголем.

Лечение
на догоспитальном этапе.

1. Поддержание витальных функций:
сердечно-легочная реанимация; терапия шока в соответствии с общими принципами.

2. Обезболивание: при боли средней
интенсивности — НПВС (новиган,
парацетамол
) или препараты спазмолитического действия (баралгин); при выраженном болевом синдроме — кетарол или трамал 1 мл,
новокаин 0,25% р-р в/в под контролем
АД.

3. При симптомах интоксикации инфузионная
терапия 800-1200 мл в/в капельно (физраствор; глюкоза 5% раствор; рефортан).

Лечение лёгкого острого
интестициального панкреатита в условиях хирургического отделения.

1. Голод, зондирование желудка и
аспирация содержимого. Местная гипотермия
(холод на живот).

2. Инфузионная терапия в объёме 40 мл
на 1 кг массы тела пациента в сутки (ФИЗРАСТВОР, 5% ГЛЮКОЗА) с
форсированием диуреза в течение 24-48 часов.

3. Анальгетики: БАРАЛГИН или ПАРАЦЕТОМОЛ
1,0 в/в капельно через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сутки), ТРАМАДОЛ 50-100
мг в/м, в/в через 6 ч, ПРОМЕДОЛ 1-2% 1,0 в/м.

4. Спазмолитики: ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 п/к
через каждые 12 часов.

5. Антисекреторная терапия: ОМЕПРОЗОЛ 20мг
2 р., ЛОСЕК 40мг в/в через 12 ч. Или Н2 блокаторы — ФАМОТИДИН
(КВАМАТЕЛ) 20 мг в/в 2 раза 5 дней, затем внутрь 40 мг 1 р.

6. Антиферментная терапия: ОКТРЕОТИД 100мкг
3р, АМИНОКАПРОНОВАЯ КИСЛОТА 200,0 в/в, 5-ФТОРУРАЦИЛ 5% 5,0 в/в № 5.

При отсутствии эффекта от
проводимой терапии в течение 6 часов и наличии хотя бы одного из признаков
тяжёлого панкреатита следует констатировать тяжёлый панкреатит и перевести
больного в отделение реанимации и интенсивной терапии и проводить лечение,
соответствующее тяжёлому острому панкреатиту.

Признаки
тяжёлого острого панкреатита:

а) клинические: признаки перитонита; нестабильная
гемодинамика — тахи- (>120 в 1мин) или брадикардия (<60 в 1мин); снижение
систолического АД ниже 100 мм.рт.ст.;
олигурия (менее 250мл за последние 12 часов); энцефалопатия (заторможенность
или возбуждение, делирий); наличие «кожных» симптомов;

б) общий анализ крови: гемоглобин
выше 150г/л; лейкоцитоз выше 14х109/л;

в) биохимический анализ
крови: глюкоза выше 10 ммоль/л; мочевина выше 12 ммоль/л;

г) ЭКГ — ишемия миокарда
или выраженные метаболические нарушения.

Резкое снижение цифр
амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие
панкреонекроза.

Лечение тяжёлого панкреатита в палате
интенсивной терапии.

1-6 пункты те же, что и в первом случае.

7. Детоксикация
экстракорпоральная: серийный лечебный плазмаферез (после восполнения ОЦК и при
отсутствии эндотоксинового шока) с последующей плазмозаменой (1-3 сеанса через
24-48 часов, средний объём плазмоэксфузии около 1л); каждый сеанс экстракорпоральной
детоксикации (помимо непосредственного плазмафереза) должен сопровождаться регидратацией
и коррекцией водно-солевого обмена в режиме форсированного диуреза; процесс детоксикации
может также достигаться путём эвакуации токсических экссудатов (перитонеального,
а особенно, ретроперитонеального) при лапароскопическом (или с помощью лапароцентеза)
дренировании брюшной полости и при лапароскопической декомпрессии забрюшинной
клетчатки.

8. Реологически активная терапия: ГЕПАРИН,
РЕОПОЛИГЛЮКИН, РЕФОРТАН и др.

9. Гистопротекция: КОНТРИКАЛ 50 тыс.ед., ГОРДОКС 500тыс. ед. в/в первые
5 суток заболевания.

10. Антиоксидантная и антигипоксантная терапии:
МЕКСИДОЛ.

11. Антибактериальная терапия:

а) ПЕФЛОКСАЦИН (АБАКТАЛ) 800 мг в/в
кап. 1 доза, затем 400 мг в/в кап. через 12 ч. ИЛИ

б) ЦИПРОФЛОКСАЦИН (ЦИПРИНОЛ) 500 мг в/в
кап. через 12 ч. + МЕТРОНИДАЗОЛ 500 мг в/в кап. через 8 ч. ИЛИ

в) ЦЕФОТОКСИМ 1,0-2,0 г через 6-8 ч. + МЕТРОНИДАЗОЛ
500 мг в/в кап. через 8 ч. ИЛИ

г) ЦЕФИПИМ (МАКСИПИМ) 1,0-2,0 г через
12 ч. + МЕТРОНИДАЗОЛ 500 мг в/в кап. через 8 ч. ИЛИ

д) ЦЕФОПЕРАЗОН/СУЛЬБАКТАМ (СУЛЬПЕРАЗОН)
2,0-4,0 в/в через 12 ч. ИЛИ

е) ТИЕНАМ 500 мг в/в кап. (за 30 мин)
через 6 ч или 1,0 в/в кап.(за 1 ч) через 8 часов иЛИ

ж) МЕРОНЕМ 1,0 в/в кап. (за 3 часа)
через 8 часов.

12. Противогрибковые препараты: ФЛУКОНАЗОЛ
(ДИФЛЮКАН, МИКОСИТ, ФЛЮКОСТАТ) 400 мг в/в кап. 1 день, затем 200 мг в/в кап.

13. Энтеральное питание
(назоинтестинальная интубация) изокалорическими смесями (НУТРИКОМП, НУТРИЗОН,
БЕРЛИТИОН). Энергетическая потребность 25-35 ккал/кг/сут.

14. Парентеральное питание: жировая эмульсия МСТ/ЛСТ (ЛИПОФУНДИН,
ЛИПОВЕНОЗ) 20% 25 мл/сут, Аминокислоты (АМИНОПЛАЗМОЛЬ, АМИНОСТЕРИЛ) 15% 500мл/сут,
ГЛЮКОЗА 20% 500 мл/сут.

Хирургическое лечение используется
при осложненных формах острого интерстициального панкреатита и инфицированном
панкреонекрозе. Объём хирургического вмешательства

-лапаротомия при развитии
осложнений, которые невозможно устранить эндоскопическими методами (деструктивный
холецистит, желудочно-кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость и
др.);

-дренирование
скоплений жидкости при остром интерстициальном или стерильном деструктивном панкреатите
с наличием местных осложнений и/или признаками органных дисфункций;

-вскрытие
и дренирование гнойных осложнений панкреонекроза;

-эндоскопическая
неконюляционная папилосфинктеротомия — при вклиненном камне фатерова соска;

-удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной
полости;

-декомпрессия забрюшинной клетчатки в случаях
распространения геморрагического пропитывания ниже мезоколон;

-холецистостомия — при билиарной гипертензии.

Источник