Органная недостаточность при остром панкреатите

Библиографическое описание:

Нестеренко С. П. Оценка полиорганной недостаточности при остром панкреатите // Молодой ученый. 2014. №19. С. 112-115. URL https://moluch.ru/archive/78/13569/ (дата обращения: 06.12.2019).

Изучено функциональное состояние органов/систем при различных клинико-морфологических формах острого панкреатита. Установлены сроки и последовательность поражения органов и систем при данной патологии.

Ключевые слова: острый панкреатит, полиорганная недостаточность.

Синдром полиорганной недостаточности в настоящее время определяется как универсальное поражение двух и более органов и систем организма в результате тяжёлой неспецифической стресс-реакции на множественные этиологические факторы, когда нарушения физиологических функций отдельных органов и систем не могут спонтанно восстанавливаться путём ауторегуляции и требуют частичной или полной коррекции или протезирования утраченных функций [1].

Несмотря на определенные достижения последних лет в улучшении диагностики, прогнозирования и лечения, острый панкреатит остается одной из актуальных проблем неотложной хирургии и интенсивной терапии, что обусловлено неуклонным ростом заболеваемости, увеличением доли случаев некротического панкреатита и стабильно высокими показателями летальности [1,3,6,7].

Согласно сборной статистике, в зависимости от демографических и этнических особенностей, уровня экономического и социального развития региона число случаев острого панкреатита варьирует от 5 до 80 на 100 тыс. населения в год [2,3,4]. В структуре острой хирургической патологии органов брюшной полости общехирургических стационаров острый панкреатит вышел на первое место по частоте, опережая по темпам роста заболеваемости прочие нозологические формы [3,5,6,7], при этом удельный вес больных острым панкреатитом составляет 10–25 % [4,5,6,7], а по отдельным сведениям достигает 40 % [4]. В литературных источниках последних лет достаточно полно освещены этиологические моменты, приводящие к развитию острого панкреатита, однако патогенетические механизмы развития заболевания до конца не раскрыты. Одним из недостаточно изученных остается вопрос содружественного поражения различных органов. Поэтому разработка новых схем лечения этой грозной патологии не может не базироваться на знаниях этого аспекта болезни

Цель: установить последовательность поражения органов при различных формах острого панкреатита.

Задачи:

1. Оценить функциональное состояние органов и систем при различных формах острого панкреатита по В. В. Чаленко (1998);

2. Установить сроки поражения органов в зависимости от момента начала заболевания.

Материал и методы

В основу работы положен ретроспективный анализ историй болезни 77 пациентов с острым панкреатитом, находившихся на лечении в 432 ГВКМЦ г. Минска с 2007 по 2013 гг.

Результаты и обсуждения

При анализе историй болезни пациентов было установлено следующее: мужчины чаще заболевают панкреатитом (примерно 90 %, соответственно 10 % — женщины). Средний возраст 50 лет±5 лет. Алкоголь как этиологический фактор стоит на первом месте, патология билиарного тракта на втором (у женщин на первом месте заболевания билиарной системы). 50 % больных при отечном панкреатите поступают до 1 суток; 30 % больных при неинфицированном панкреатите поступают до 1 суток, 37 %-позже 3 суток; 100 % больных при инфицированном панкреатите поступают позже 3 суток (таблица 1).

Таблица 1

Характеристика сравниваемых групп

Показатель

Отечный

Неинфицированный

Инфицированный

Пол:

1. мужчины

2. женщины

90 %

10 %

91,5 %

8,5 %

89 %

11 %

Возраст

57±5лет

50±5лет

46±5лет

Этиология:

1. алиментарный

2. билиарный

3. прочие причины

66 %

11 %

23 %

71 %

24 %

5 %

77 %

—

23 %

Сроки от начала заболевания:

1. до 12 ч

2. 13–24 ч

3. 25–72 ч

4. позже 72 ч

55 %

—

33 %

12 %

33 %

15 %

37 %

—

100 %

Для оценки функционального состояния органов и систем использовали классификацию по В. В. Чаленко (1998), согласно которой выделяют удовлетворительную функцию, компенсированную недостаточность, несостоятельность функции органа.

Функцию печени оценивали по показателям:

1. Билирубина;

2. АсАТ/АлАТ (коэффициент де Ритиса).

Поступление больных в разные сроки позволило нам выявить развитие органной недостаточности (рис. 1).

Органная недостаточность при остром панкреатите

Рис. 1. Показатели билирубина в динамике

Из графика следует, что, согласно классификации по В. В. Чаленко, при отечном панкреатите развивается дисфункция печени, так как лабораторные показатели в пределах верхней границы нормы. При неинфицированном — компенсированная недостаточность. При инфицированном панкреатите развивается декомпенсированная недостаточность печени. Поражение печени при неинфицированном панкреатите происходит на третьи сутки. Далее при адекватном лечении процесс купируется. При инфицированном панкреатите мы наблюдаем рост показателей билирубина.

Если оценку произвести по коэффициенту де Ритиса (рис. 2), то можно сказать, что, как и при оценке показателя билирубина, при отечном панкреатите развивается дисфункция печени, так как лабораторные показатели в пределах верхней границы нормы. При неинфицированном — компенсированная недостаточность. При инфицированном панкреатите развивается декомпенсированная недостаточность печени.

Органная недостаточность при остром панкреатите

Рис. 2. Показатели коэффициента де Ритиса

Функцию почек оценивали по показателям креатинина и мочевины в крови (таблица 2).

Таблица 2

Изменение показателей креатинина и мочевины

Срок от момента заболевания	Отечный		Неинфицированный		Инфицированный
Срок от момента заболевания	Креатинин (мкмоль/л)	Мочевина (ммоль/л)	Креатинин (мкмоль/л)	Мочевина (ммоль/л)	Креатинин (мкмоль/л)	Мочевина (ммоль/л)
1 сутки	110	8,025	128,44	8,5	143,2	9,7
2–3 сутки	100,54	7,55	145,6	9,8	162,5	10,26
Позже 3 сут	80,75	6,3	100,3	7,2	204,86	11,3

При отечном панкреатите развивается дисфункция почек, так как лабораторные показатели в пределах верхней границы нормы. При неинфицированном-компенсированная недостаточность почек. При инфицированном панкреатите развивается декомпенсированная недостаточность. Поражение почек происходит при неинфицированном панкреатите на третьи сутки, но при адекватной терапии процесс купируется. При инфицированном панкреатите мы наблюдаем рост лабораторных показателей креатинина и мочевины.

Функцию легких оценивали по показателям pCO2, pO2 в венозной крови и рентгенологическому признаку. В результате исследования установлено, что при отечном панкреатите развивается дисфункция легких, так как лабораторные показатели в пределах верхней границы нормы. При неинфицированном развивается компенсированная недостаточность, а при инфицированном панкреатите развивается декомпенсированная недостаточность легких. Поражение легких происходит при неинфицированном панкреатите через 24 часа с момента заболевания, но при адекватной терапии процесс купируется. При инфицированном панкреатите мы наблюдаем рост лабораторных показателей. Рентгенологически при отечном панкреатите изменений со стороны легких не выявлено. При неинфицированном рентгенологически встречаются в 39 % реактивный плеврит, 4 % составили пневмонии. При инфицированном панкреатите в 68 % встречается реактивный плеврит, пневмонии составили 7 %.

Выводы:

1. При панкреатите возникает поражение органов-мишеней: легких, печени и почек с нарушением функции;

2. Поражение легких возникает одним из первых (через 24 часа от момента заболевания) и проявляется развитием РДСВ;

3. Вовлечение в патологический процесс печени и почек происходит позднее — через 72 часа от начала заболевания;

4. При отечном панкреатите, который носит абортивное течение, развивается дисфункция органа. При неинфицированном — компенсированная недостаточность, а при инфицированном панкреатите развивается декомпенсированная недостаточность функции органа.

Литература:

1. Голуб, И. Е. Полиорганная недостаточность: Учебное пособие / И. Е. Голуб, Л. В. Сорокина, Е. С. Нетесин. — Иркутск: ИГМУ. — 2011. — 25 с.

2. Рузавина, А. В. Системные факторы прогрессирования острого панкреатита: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.17 / А. П. Власов. — Ульяновск, 2012. — 17с.

3. Семенова, А. С. Оценка эндогенной интоксикации при остром панкреатите / А. С. Семенова // Поколение СГМУ 2003: новые рубежи: Сб. научно-практической конференции СГМУ. — Саратов, 2003. — С. 44.

4. Багненко, С. Ф. Хирургическая панкреатология / С. Ф. Багненко, А. А. Курыгин, Г. И. Синченко. — СПб.: Издательство «Речь», 2009. — 603 с.

5. Балныков, С. И. Прогнозирование исхода заболевания у больных некротическим панкреатитом / С. И. Балныков, Т. Ф. Петренко // Хирургия. — 2010. — № 3. — С. 57–59.

6. Гальперин, Э. И. Панкреонекроз: неиспользованные резервы лечения (дискуссионные вопросы к круглому столу) / Э. И. Гальперин, Т. Г. Дюжева // Анналы хирург. гепатологии. — 2007. — Т. 12, № 2. — С. 46–51.

7. Клиническая хирургия: национальное руководство: в 3 т. / под ред. В. С. Савельева, А. И. Кириенко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — т. 2. — 832 с.

Основные термины (генерируются автоматически): острый панкреатит, инфицированный панкреатит, отечный панкреатит, компенсированная недостаточность, верхняя граница нормы, неинфицированный панкреатит, момент заболевания, показатель, сутки, функциональное состояние органов.

Источник

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕЛОВАНИЙ

———————-—

Оценка риска развития полиорганной недостаточности при остром некротическом панкреатите

Г.В. Родоман1, Т.И. Шалаева1, Н.Л. Сосикова1, А.Б. Барганджия1, Л.В. Бычкова2, В.В. Тришина2,

М.Г. Федоренко2, С.В. Билибина2, А.Ш. Аманбоев2

1Кафедра общей хирургии лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1 2Кафедра госпитальной терапии РУДН 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6

Риск развития тяжёлой полиорганной недостаточности, которая в большинстве случаев ведёт к неблагоприятному исходу панкреонекроза, зависит от выраженности системной воспалительной реакции, возраста и нутриционного статуса пациента, степени снижения сывороточной концентрации альбумина в ходе заболевания.

Ключевые слова: панкреатит, синдром системной воспалительной реакции, полиорганная недостаточность.

Острый некротический панкреатит остаётся одним из самых грозных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающихся стабильно высокой летальностью [1-6]. Тяжесть его течения связана с развитием системной воспалительной реакции (ССВР) в ответ на некроз поджелудочной железы, а при развитии гнойных осложнений — на микробную инвазию [6]. Ключевым моментом является повреждающее действие цитокинов на эндотелий микроциркуляторного русла с тяжёлым нарушением тканевой перфузии и развитием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН).

Целью настоящего исследования являлась разработка критериев риска развития полиорганной недостаточности при остром некротическом панкреатите.

Материалы и методы

Было обследовано и пролечено 90 пациентов в возрасте от 22 до 85 лет с острым некротическим панкреатитом. По комплексным данным УЗИ и КТ у пациентов оценивали изменения в брюшной полости и забрюшинном пространстве. ССВР диагностировали, если у больного имелось не менее двух его признаков. Полиорганная недостаточность диагностировалась при наличии дисфункции двух и более систем по критериям А. Вайе. Количественная оценка тяжести ПОН производилась по шкале SOFA. Все пациенты получали стандартную терапию, включающую применение октреотида, антисекреторных препаратов, антибиотиков и инфузионных сред.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди пациентов с тяжестью ПОН не менее 6 баллов по шкале SOFA летальность составила 68 ± 10 %.

При этом среди пациентов с менее тяжёлой ПОН и больных без полиорганной недостаточности летальных исходов не было (р < 0,05). Тяжесть ПОН, как и количество поражённых систем организма по критериям А. Вайе, всё время заболевания коррелировала с количеством признаков ССВР (коэффициенты корреляции г = 0,54 ± 0,04 и 0,51 ± 0,04 соответственно, р < 0,01). Таким образом, полиорганная недостаточность при панкреонекрозе связана с развитием системной воспалительной реакции.

Максимально выраженная ССВР наблюдалась у больных с большим количеством свободной жидкости во всех отделах брюшной полости (3 ± 0,2 против 1,8 ±0,1 признаков, р < 0,001). В то же время наличие ограниченных асептических скоплений жидкости не влияло на развитие системной воспалительной реакции. При этом гнойные осложнения, напротив, развивались только у пациентов с ограниченными скоплениями жидкости, что приводило к достоверному увеличению сроков госпитализации (23,5 ± 2,9 против 15 ± 1 суток). Исследование также показало, что накопление свободной жидкости и образование ограниченных жидкостных скоплений происходило гораздо чаще (р < 0,003) при сильном увеличении поджелудочной железы (хотя бы один отдел железы — головка, тело или хвост, более 40 мм). Таким образом, первичным фактором, определяющим течение острого некротического панкреатита, является степень увеличения поджелудочной железы. Однако при её сильном увеличении возможны два варианта течения заболевания:

• 1 вариант реализуется при выраженной системной воспалительной реакции у больного. При этом происходит образование большого количества сво-

журнал «Земский Врач» № 4(15)-2012

бодной жидкости в брюшной полости, развитие полиорганной недостаточности и имеется высокий риск раннего летального исхода. Способствуют развитию ПОН у пациентов с ССВР возраст более 60 лет и наличие избыточной массы тела;

• 2 вариант характерен в отсутствие выраженной системной воспалительной реакции. При этом по-лиорганная недостаточность не развивается, однако формируются ограниченные скопления жидкости, и появляется риск нагноений.

По нашим данным, у пациентов, у которых ССВР в ходе панкреонекроза не развивается, риск развития полиорганной недостаточности и неблагоприятного исхода заболевания отсутствует, риск скопления большого количества свободной жидкости в брюшной полости низкий, но риск образования ограниченных жидкостных скоплений такой же, как и у больных с ССВР. Риск ПОН существует только при развитии системной воспалительной реакции и напрямую зависит от её выраженности, при появлении 3-4 признаков ССВР он достоверно увеличивается почти в пять раз. У пациентов старше 60 лет при наличии выраженного ССВР достоверно выше риск развития тяжёлой ПОН (78 ± 14 % против 31 ± 7 %), хотя риск развития ССВР не имеет достоверных отличий от такового у более молодых пациентов (56 ± 12 % и 47 ± 5 %). Наличие ожирения повышает риск развития тяжёлой ПОН у больных любого возраста.

Поскольку одним из важнейших факторов, приводящих при ССВР к развитию ПОН, является повреждающее действие цитокинов на эндотелий мик-роциркуляторного русла и «утечка» плазменных белков, были проанализированы изменения уровня белка крови в ходе заболевания. При развитии синдрома «капиллярной утечки» наиболее легко, по сравнению с более высокомолекулярными белками крови, покидает сосудистое русло альбумин. По всей группе обследованных больных снижение его уровня в крови действительно демонстрировало сильную отрицательную корреляционную связь с количеством признаков ССВР (г = -0,72 ± 0,06, р < 0,01) и средней силы отрицательную корреляционную связь с тяжестью ПОН (г = -0,44 ± 0,08).

У больных с тяжестью полиорганной недостаточности 6 и более баллов уровень альбумина крови падает до одинаково низких значений независимо от имевшегося количества признаков ССВР.

Оценка снижения уровня альбумина крови в зависимости от выраженности ССВР, а также возраста и нутриционного статуса больного позволяет прогнозировать риск развития тяжёлой ПОН и летального исхода при остром некротическом панкреатите:

• риск развития тяжёлой ПОН и летального исхода острого некротического панкреатита отсутствует,

если в динамике заболевания количество признаков ССВР у пациента не превышает двух и при этом уровень альбумина крови не падает ниже 28 г/л;

• средний риск (не более 25 %) имеют пациенты, у которых регистрировалось 3-4 признака ССВР при возрасте менее 60 лет и отсутствии ожирения;

• высокий риск (не менее 50 %) имеют пациенты, у которых регистрировалось 3-4 признака ССВР при возрасте менее 60 лет и наличии ожирения, а также при более старшем возрасте в отсутствие ожирения;

• крайне высокий риск (более 80 %) развития тяжёлой ПОН имеют больные, у которых регистрируется уровень альбумина ниже 28 г/л, хотя количество признаков ССВР в ходе заболевания не превышало двух; больные, у которых регистрируется уровень альбумина ниже 24 г/л, хотя количество признаков ССВР не превышало трёх; и все больные старше 60 лет с ожирением при наличии 3-4 признаков ССВР.

Вывод

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Риск развития тяжёлой полиорганной недостаточности зависит от выраженности системной воспалительной реакции, степени снижения сывороточной концентрации альбумина, возраста и нутри-ционного статуса пациента. Полученные критерии риска позволяют выделить пациентов с острым некротическим панкреатитом, нуждающихся в максимально интенсивной терапии.

Список использованной литературы см. на сайте https://logospress.ru/zvrach

Multiple organ failure risk assessment in acute necrotizing pancreatitis

G.V. Rodoman1, T.I. Shalaeva1, N.L.Sosikova1,A.B. Bargandjiya1, L.V. Bychkova2, V.V. ^’schwa2, M.G. Fedorenko2,S.V. Bilibina2, A.Sh. Amanboev2

‘Department of general surgery, Therapeutic faculty of RNRMU Otrovityanova st. 1, Moscow, 117997 department of hospital therapy, PFUR Miklukho-Maklaya st. 6, Moscow, 117198

The article presents the trial results, that shows that risk of severe multiple organ failure development (which in most cases leads to unfavorable outcome) depends on systemic inflammatory response intensity, patient age, nutritional status and the degree of serum albumin level decrease.

Key words: pancreatitis, systemic inflammatory response syndrome, multiple organ failure.

Источник