Микроскопическая картина язвы желудка
Зависит от периода
течения заболевания.
В период ремиссии:
В дне и краях язвы видна рубцовая ткань,
которая вытесняет мышечную оболочку
на ту или иную глубину. Среди рубцовой
ткани обнаруживаются одиночные сосуды
со склерозированными стенками и суженным,
иногда облитерированным просветом.
Встречаются разрастания нервных волокон,
напоминающие ампутационные невромы. С
поверхности рубцовая ткань обычно
покрыта слизистой (при гигантских язвах
отсутствует).
В период обострения:
в дне различают 4 зоны:
Зона экссудации
– поверхностный слой шириной 1-2 мм.
Фибринозно-гнойный
экссудат
(бесструктурные некротические массы,
слизь, фибрин, десквамированный эпителий,
лейкоциты, эритроциты. Часто встречаются
грибы и реже колонии микробов).Зона фибриноидного
некроза.Зона грануляционной
ткани с
большим числом тонкостенных полнокровных
сосудов и клеток, среди которых много
ПЯЛ, эозинофилов. Она появляется через
48-72 часа после повреждения.Зона грубоволокнистой
рубцовой ткани. Она
всегда распространяется в стороны,
далеко за пределы самого язвенного
дефекта.
Признаки обострения язвы:
Экссудативно-некротические
изменения ее дна.Фибриноидные
изменения стенок сосудов, нередко с
тромбами в их просветах.Мукоидное и
фибриноидное набухание рубцовой ткани
в дне язвы.
Заживление язвы
Постепенное
очищение дна язвы от некротических
масс, рассасывание экссудата.Зону некроза
прорастает грануляционная ткань,
постепенно созревая в грубоволокнистую
рубцовую.Регенерация
эпителия, который с краев раны
пролиферирует и «наползает» на дно
язвы. Со временем в дне формируется
полноценная слизистая оболочка.
Подслизистая основа и мышечная оболочка
в области дна не восстанавливается, а
замещается рубцом.
Морфогенез и
патологическая анатомия хронической
язвы 12-перстной кишки
принципиально не отличается от таковой
при хронической язве желудка, за
исключением срока заживления. Хроническая
язва желудка заживает за 8 недель, а
хроническая язва 12-перстной кишки — за
6 недель.
Однако, поскольку
полной регенерации в дне язвы не
происходит, заболевание протекает
длительно и волнообразно, с обострениями
и ремиссиями.
Прогрессирование
язвенного процесса
– расширение и углубление язвенного
дефекта.
Расширение,
два варианта:
Центрифугальный
– за счет разрушения краев язвы.Центрипетальный
– за счет образования эрозий и острых
язв вблизи хронической с последующим
их слиянием.
Глубина увеличивается
за счет некроза в области дна.
Морфологические признаки хронической язвы:
Наличие разрастания
соединительной ткани в краях и
подслизистой основеУтолщение стенок
сосудов с сужением их просветовУтолщение и
деформация нервных стволов с образование
невромРяд структурных
изменений слизистой в целом: форма,
дно, края.
Осложнения язвенной болезни:
Язвенно-деструктивные
пенетрация
перфорация
кровотечения
Воспалительные
перигатрит
перидуоденит
язвенно-рубцовые
стеноз входного
и выходного отверстий желудкадеформация желудка
стеноз и деформация
луковицы двенадцатиперстной кишки
Малигнизация,
однако, сейчас озлокачествление язвы
расценивают не осложнением, а развитием
другого заболевания.Комбинированные
осложнения.
Пенетрация
– проникновение язвы за пределы стенки
желудка или двенадцатиперстной кишки
в соседние органы. Около 5%. Чаще в
поджелудочную железу, малый сальник,
реже в печень.
Перфорация
— при быстром разрушении дна язвы.
Развивается перитонит. Чаще
пилородуоденальные язвы – в 6 раз чаще,
чем желудка.
Кровотечение
— наиболее частое осложнение. Наступает
у 16-37% больных с незажившими язвами. При
пилородуоденальных язвах в два раза
чаще. Чаще, расположенные в задней стенке
луковицы.
Возникает за счет
аррозии стенок сосудов, расположенных
в дне язвы.
У детей течение
язвенной болезни благоприятное.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Зависит от периода
течения заболевания.
В период ремиссии:
В дне и краях язвы видна рубцовая ткань,
которая вытесняет мышечную оболочку
на ту или иную глубину. Среди рубцовой
ткани обнаруживаются одиночные сосуды
со склерозированными стенками и суженным,
иногда облитерированным просветом.
Встречаются разрастания нервных волокон,
напоминающие ампутационные невромы. С
поверхности рубцовая ткань обычно
покрыта слизистой (при гигантских язвах
отсутствует).
В период обострения:
в дне различают 4 зоны:
Зона экссудации
– поверхностный слой шириной 1-2 мм.
Фибринозно-гнойный
экссудат
(бесструктурные некротические массы,
слизь, фибрин, десквамированный эпителий,
лейкоциты, эритроциты. Часто встречаются
грибы и реже колонии микробов).Зона фибриноидного
некроза.Зона грануляционной
ткани с
большим числом тонкостенных полнокровных
сосудов и клеток, среди которых много
ПЯЛ, эозинофилов. Она появляется через
48-72 часа после повреждения.Зона грубоволокнистой
рубцовой ткани. Она
всегда распространяется в стороны,
далеко за пределы самого язвенного
дефекта.
Признаки обострения язвы:
Экссудативно-некротические
изменения ее дна.Фибриноидные
изменения стенок сосудов, нередко с
тромбами в их просветах.Мукоидное и
фибриноидное набухание рубцовой ткани
в дне язвы.
Заживление язвы
Постепенное
очищение дна язвы от некротических
масс, рассасывание экссудата.Зону некроза
прорастает грануляционная ткань,
постепенно созревая в грубоволокнистую
рубцовую.Регенерация
эпителия, который с краев раны
пролиферирует и «наползает» на дно
язвы. Со временем в дне формируется
полноценная слизистая оболочка.
Подслизистая основа и мышечная оболочка
в области дна не восстанавливается, а
замещается рубцом.
Морфогенез и
патологическая анатомия хронической
язвы 12-перстной кишки
принципиально не отличается от таковой
при хронической язве желудка, за
исключением срока заживления. Хроническая
язва желудка заживает за 8 недель, а
хроническая язва 12-перстной кишки — за
6 недель.
Однако, поскольку
полной регенерации в дне язвы не
происходит, заболевание протекает
длительно и волнообразно, с обострениями
и ремиссиями.
Прогрессирование
язвенного процесса
– расширение и углубление язвенного
дефекта.
Расширение,
два варианта:
Центрифугальный
– за счет разрушения краев язвы.Центрипетальный
– за счет образования эрозий и острых
язв вблизи хронической с последующим
их слиянием.
Глубина увеличивается
за счет некроза в области дна.
Морфологические признаки хронической язвы:
Наличие разрастания
соединительной ткани в краях и
подслизистой основеУтолщение стенок
сосудов с сужением их просветовУтолщение и
деформация нервных стволов с образование
невромРяд структурных
изменений слизистой в целом: форма,
дно, края.
Осложнения язвенной болезни:
Язвенно-деструктивные
пенетрация
перфорация
кровотечения
Воспалительные
перигатрит
перидуоденит
язвенно-рубцовые
стеноз входного
и выходного отверстий желудкадеформация желудка
стеноз и деформация
луковицы двенадцатиперстной кишки
Малигнизация,
однако, сейчас озлокачествление язвы
расценивают не осложнением, а развитием
другого заболевания.Комбинированные
осложнения.
Пенетрация
– проникновение язвы за пределы стенки
желудка или двенадцатиперстной кишки
в соседние органы. Около 5%. Чаще в
поджелудочную железу, малый сальник,
реже в печень.
Перфорация
— при быстром разрушении дна язвы.
Развивается перитонит. Чаще
пилородуоденальные язвы – в 6 раз чаще,
чем желудка.
Кровотечение
— наиболее частое осложнение. Наступает
у 16-37% больных с незажившими язвами. При
пилородуоденальных язвах в два раза
чаще. Чаще, расположенные в задней стенке
луковицы.
Возникает за счет
аррозии стенок сосудов, расположенных
в дне язвы.
У детей течение
язвенной болезни благоприятное.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание. Его основное морфологическое выражение — хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Этиология:
Язвенная болезнь развивается при :
· эндокринных заболеваниях (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз);
· при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы);
· при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы);
· аллергии (аллергические язвы);
· хронических инфекциях (туберкулёзные, сифилитические язвы);
· после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы);
· в результате медикаментозного лечения (стероидные язвы);
· а также при критических ситуациях (стрессовые язвы) и др.
Среди многочисленных причин развития хронической язвы в этиологии язвенной болезнинаибольшее значение имеют три основных фактора:
· H. Pylori;
· нестероидные противовоспалительные средства;
· стресс.
Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая язва. При формировании она проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы.
Эрозия — поверхностный дефект, обычно не проникающий за мышечный слой слизистой оболочки. Микроскопически в дне эрозий находят солянокислый гематин и лейкоцитарный инфильтрат.
Острая язва обычно имеет неправильную форму и мягкие на ощупь неровные края. По мере очищения от некротических масс обнажается дно, образованное пучками мышечных волокон стенки желудка, язва приобретает воронкообразную форму с основанием воронки, обращенным к слизистой, а верхушкой — к серозной оболочке. Острые язвы располагаются по малой кривизне в пилорическом и антральном отделах, т.е. по «пищевой дорожке» в местах наибольшего травмирования стенки желудка.
Хроническая язва желудка овальной или округлой формы, разных размеров (от нескольких миллиметров до 3 и редко до 8 см). Она проникает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким и шероховатым, края приподняты, плотные, омозолелые, при этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику — пологий.
Микроскопически в период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань. В ней — одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным просветом. На поверхности рубцовая ткань чаще всего покрыта слизистой оболочкой, хотя последняя обычно отсутствует при крупных язвах. В краях язвы — признаки гиперплазии эпителия, характерные для хронического гастрита.
В период обострения в язве выделяются следующие слои:
дно покрыто фибринозно-гнойным экссудатом;
под ним – зона фибриноидного некроза;
глубже этой зоны располагается грануляционная ткань;
в глубине дна язвы – грубоволокнистая рубцовая ткань.
Об обострении язвы говорят не только экссудативно-некротические изменения дна язвы, но и фибриноидные изменения стенок сосудов.
Заживление язвы начинается с постепенного очищения дна язвы от некротических масс и рассасывания экссудата. Зону некроза прорастает грануляционная ткань, она постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. Одновременно регенерирующий эпителий с краёв язвы начинает «наплывать» на дно. Процесс регенерации эпителия и соединительной ткани должен происходить синхронно.
Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки и желудка сходны, за исключением сроков заживления. Хроническая язва желудка заживает медленнее. Подслизистая основа и мышечная оболочка в области дна язвы не восстанавливаются, а замещаются рубцом. Поскольку полной регенерации в дне язвы желудка не происходит, заболевание протекает хронически, волнообразно, с обострениями и ремиссиями.
Осложнения язвенной болезни. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки возможны осложнения:
деструктивные (перфорация язвы (прободение), кровотечение, пенетрация – проникновение в подлежащие органы);
воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит);
рубцовые (стеноз входного и выходного отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, деформацияжелудка).
Наиболее частые из этих осложнений – кровотечение и перфорация.
Болезни печени: определение гепатоза, гепатита, цирроза. Вирусный гепатит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения. Основные проявления алкогольного гепатита.
Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся некрозом и дистрофией печеночных клеток, распространенным фиброзом и узловой регенерацией с развитием портальной гипертензии и печёночной недостаточности.
Гепатозы — это группа заболеваний печени, в основе которых лежит нарушение обмена веществ в печёночных клетках (гепатоцитах) и развитие в клетках печени дистрофических изменений. При этом воспалительные явления отсутствуют или слабо выражены.
Гепатиты — воспаление печени разной этиологии.
Вирусные гепатиты являются широко распространенными заболеваниями, часто приводящими к циррозу и раку печени.
В настоящее время известны различные гепатотропные вирусы, (A, B, C, D, E, F, G, TT). Гепатит могут вызвать и другие вирусы: цитомегаловирус, вирус простого герпеса и др.
Вирусные гепатиты имеют острое (до 6 мес.) и хроническое (свыше 6 мес.) течение.
Гепатиты А и Е имеют острое течение. Вирусы гепатитов В, С, F и G вызывают как острый, так и хронический процесс.
Патоморфология острого вирусного гепатита имеет ряд характерных проявлений:
· гидропическая, балонная дистрофия гепатоцитов;
· тельца Каунсильмена, представляющие собой подвергшиеся апоптозу гепатоциты;
· инфильтрация портальных трактов лимфоцитами, макрофагами, немногочисленными лейкоцитами;
· гиперплазия клеток Купфера;
· непостоянный признак – холестаз.
При фульминантной или молниеносной форме болезни в печени возникают массивные некрозы гепатоцитов, что приводит к острой печёночной недостаточности и смерти больного. Если смерть не наступает, формируется постнекротический цирроз печени.
Исходы и осложнения. Острый гепатит может завершиться благополучно и перейти в хроническую форму. Молниеносный гепатит (массивный прогрессирующий некроз печени) приводит к острой печеночной недостаточности, гепаторенальному синдрому, геморрагическому синдрому. В отдаленные периоды развивается постнекротический цирроз.
Хронический гепатит развивается из острого или из стёртых и бессимптомных форм.
Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 1428 | Нарушение авторских прав
Рекомендуемый контект:
Похожая информация:
- XI. Болезни органов пищеварения
- А сделать это можно только вырвавшись из плена позиции «отказа»; нужно признать, наконец, что причина твоей болезни кроется в тебе самой!
- А сделать это можно только вырвавшись из плена позиции «отказа»; нужно признать, наконец, что причина твоей болезни кроется в тебе самой!
- А) для выделения возбудителя болезни
- Академическая история болезни
- Алиментарные болезни и дефицит витаминов
- Астении. Классификации, этиология, патогенез, распространенность, клинические проявления
- Бактериальные болезни кожи
- Билет 12. Текст как основа речевой деятельности. Определение, признаки и категории текста
- Биологическая обусловленность здоровья. Хромосомные и генные наследственные болезни
- Бихевиоризм получает определение, 1919-1930
- БОЛЕЗНИ ВТОРОГО И ТРЕТЬЕГО УРОВНЕЙ
Поиск на сайте:
Источник
Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание. Его основное морфологическое выражение — хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Этиология:
Язвенная болезнь развивается при :
· эндокринных заболеваниях (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз);
· при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы);
· при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы);
· аллергии (аллергические язвы);
· хронических инфекциях (туберкулёзные, сифилитические язвы);
· после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы);
· в результате медикаментозного лечения (стероидные язвы);
· а также при критических ситуациях (стрессовые язвы) и др.
Среди многочисленных причин развития хронической язвы в этиологии язвенной болезнинаибольшее значение имеют три основных фактора:
· H. Pylori;
· нестероидные противовоспалительные средства;
· стресс.
Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая язва. При формировании она проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы.
Эрозия — поверхностный дефект, обычно не проникающий за мышечный слой слизистой оболочки. Микроскопически в дне эрозий находят солянокислый гематин и лейкоцитарный инфильтрат.
Острая язва обычно имеет неправильную форму и мягкие на ощупь неровные края. По мере очищения от некротических масс обнажается дно, образованное пучками мышечных волокон стенки желудка, язва приобретает воронкообразную форму с основанием воронки, обращенным к слизистой, а верхушкой — к серозной оболочке. Острые язвы располагаются по малой кривизне в пилорическом и антральном отделах, т.е. по «пищевой дорожке» в местах наибольшего травмирования стенки желудка.
Хроническая язва желудка овальной или округлой формы, разных размеров (от нескольких миллиметров до 3 и редко до 8 см). Она проникает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким и шероховатым, края приподняты, плотные, омозолелые, при этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику — пологий.
Микроскопически в период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань. В ней — одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным просветом. На поверхности рубцовая ткань чаще всего покрыта слизистой оболочкой, хотя последняя обычно отсутствует при крупных язвах. В краях язвы — признаки гиперплазии эпителия, характерные для хронического гастрита.
В период обострения в язве выделяются следующие слои:
дно покрыто фибринозно-гнойным экссудатом;
под ним – зона фибриноидного некроза;
глубже этой зоны располагается грануляционная ткань;
в глубине дна язвы – грубоволокнистая рубцовая ткань.
Об обострении язвы говорят не только экссудативно-некротические изменения дна язвы, но и фибриноидные изменения стенок сосудов.
Заживление язвы начинается с постепенного очищения дна язвы от некротических масс и рассасывания экссудата. Зону некроза прорастает грануляционная ткань, она постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. Одновременно регенерирующий эпителий с краёв язвы начинает «наплывать» на дно. Процесс регенерации эпителия и соединительной ткани должен происходить синхронно.
Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки и желудка сходны, за исключением сроков заживления. Хроническая язва желудка заживает медленнее. Подслизистая основа и мышечная оболочка в области дна язвы не восстанавливаются, а замещаются рубцом. Поскольку полной регенерации в дне язвы желудка не происходит, заболевание протекает хронически, волнообразно, с обострениями и ремиссиями.
Осложнения язвенной болезни. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки возможны осложнения:
деструктивные (перфорация язвы (прободение), кровотечение, пенетрация – проникновение в подлежащие органы);
воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит);
рубцовые (стеноз входного и выходного отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, деформацияжелудка).
Наиболее частые из этих осложнений – кровотечение и перфорация.
Болезни печени: определение гепатоза, гепатита, цирроза. Вирусный гепатит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения. Основные проявления алкогольного гепатита.
Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся некрозом и дистрофией печеночных клеток, распространенным фиброзом и узловой регенерацией с развитием портальной гипертензии и печёночной недостаточности.
Гепатозы — это группа заболеваний печени, в основе которых лежит нарушение обмена веществ в печёночных клетках (гепатоцитах) и развитие в клетках печени дистрофических изменений. При этом воспалительные явления отсутствуют или слабо выражены.
Гепатиты — воспаление печени разной этиологии.
Вирусные гепатиты являются широко распространенными заболеваниями, часто приводящими к циррозу и раку печени.
В настоящее время известны различные гепатотропные вирусы, (A, B, C, D, E, F, G, TT). Гепатит могут вызвать и другие вирусы: цитомегаловирус, вирус простого герпеса и др.
Вирусные гепатиты имеют острое (до 6 мес.) и хроническое (свыше 6 мес.) течение.
Гепатиты А и Е имеют острое течение. Вирусы гепатитов В, С, F и G вызывают как острый, так и хронический процесс.
Патоморфология острого вирусного гепатита имеет ряд характерных проявлений:
· гидропическая, балонная дистрофия гепатоцитов;
· тельца Каунсильмена, представляющие собой подвергшиеся апоптозу гепатоциты;
· инфильтрация портальных трактов лимфоцитами, макрофагами, немногочисленными лейкоцитами;
· гиперплазия клеток Купфера;
· непостоянный признак – холестаз.
При фульминантной или молниеносной форме болезни в печени возникают массивные некрозы гепатоцитов, что приводит к острой печёночной недостаточности и смерти больного. Если смерть не наступает, формируется постнекротический цирроз печени.
Исходы и осложнения. Острый гепатит может завершиться благополучно и перейти в хроническую форму. Молниеносный гепатит (массивный прогрессирующий некроз печени) приводит к острой печеночной недостаточности, гепаторенальному синдрому, геморрагическому синдрому. В отдаленные периоды развивается постнекротический цирроз.
Хронический гепатит развивается из острого или из стёртых и бессимптомных форм.
Источник