Лекция панкреатит факультетская терапия

7. Панкреатит острый

Панкреатит острый – это острое воспалительное заболевание, сопровождающееся аутолизом (из-за активации собственных ферментов) и дистрофией тканей поджелудочной железы.

Этиология

Причиной могут быть вирусные инфекции, механические травмы живота, аллергические реакции, нарушение питания (обилие жирной, углеводистой пищи), наличие заболеваний желчных путей, обструкция панкреатического протока, сосудистая патология (атеросклероз, тяжелая гипотензия), почечная недостаточность, диабет, медикаменты (глюкокортикоиды, эстрогены), паразитарные заболевания.

Классификация

Классификация следующая.

I. Форма:

1) интерстициальная;

2) геморрагическая;

3) панкреатонекрозная;

4) гнойная.

II. Период заболевания:

1) приступный;

2) репаративный.

III. Клиническое течение:

1) тип: острый, подострый, рецидивирующий;

2) тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая;

3) посиндромная характеристика: панкреато-печеночный, церебральный, кардиальный синдромы и др.

IV. Состояние функции поджелудочной железы.

V. Осложнения и их характер: со стороны железы: псевдокиста, абсцесс, диабет; со стороны других органов: кровотечение, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, центральной нервной системы.

Клиника

Клиническая картина складывается из следующих синдромов.

1. Болевой синдром характеризуется интенсивными болями в эпигастрии с иррадиацией влево, опоясывающего характера.

2. Диспептический синдром характеризуется тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, запором или мальдигестией.

3. Синдром интоксикации – повышение температуры тела, головная боль, слабость, недомогание, острая сосудистая недостаточность, ДВС-синдром.

При осмотре язык обложен белым или желтоватым налетом, живот вздут, дефанс мышц; синдром Ходстела (цианоз отдельных участков передней брюшной стенки, синдром Грея – Тернера (пигментация на боковых отделах живота), синдром Грюнвальда (петехии вокруг пупка), синдром Мондора (фиолетовые пятна на лице и туловище), синдром Кера – болезненность в области поперечной мышцы живота над пупком в проекции поджелудочной железы (на 5–7 см выше пупка), зона Шоффара, т. Мето-Робсона, т. Дежардена – болезненность при пальпации; синдром Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты при надавливании в эпигастрии).

Диагностика

В общем анализе крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. В моче высокий уровень амилазы. В биохимическом анализе крови – диспротеинемия, повышение амилазы, липазы, трансаминазы, щелочной фосфотазы, билирубина (при вторичном поражении печени).

На УЗИ – увеличение размеров железы с отеком тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с аппендицитом, перфорацией язвы, высоким заворотом кишечника, инфарктом селезенки, плевритом, острым холециститом, нефролитиазом, острыми гинекологическими заболеваниями, аневризмой аорты, диабетической или печеночной комой.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Следующая глава >

Похожие главы из других книг

Источник

8. Хронический панкреатит

Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительное заболевание, сопровождающееся склерозированием и деструкцией эндокринной ткани поджелудочной железы. Является следствием острого панкреатита. Развитию хронического панкреатита способствуют заболевания желчного пузыря; гемохроматоз (сочетание заболеваний печени с диабетом и недостаточной функцией поджелудочной железы; гиперпаратиреодизм; сосудистые поражения; обострение хронического панкреатита провоцируется погрешностями в диете, нарушением режима, бактериально-вирусными инфекциями.

Классификация

Классификация следующая.

I. Форма:

1) рецидивирующая;

2) с постоянным болевым синдромом;

3) латентная.

II. Период заболевания:

1) обострение;

2) ремиссия.

III. Клиническое течение:

1) тип: рецидивирующий;

2) тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая;

3) посиндромная характеристика: панкреато-печеночный, церебральный, ренальный синдромы.

IV. Стадия болезни: начальная, развернутых проявлений, заключительная.

V. Состояние функции поджелудочной железы: 1) состояние внешней секреции:

а) без проявлений внешнесекреторной недостаточности;

б) с явлениями экзогенной недостаточности;

2) состояние внутренней секреции:

а) без нарушений;

б) с нарушением (гипер– и гипофункция инсулярного аппарата). VI. Осложнения со стороны поджелудочной железы.

Клиника

Клинически проявляется приступообразными болями (ноющие, тупые или колющие), которые носят опоясывающий характер, иррадиируют в поясницу, левую руку. Аппетит снижен, тошнота, неустойчивый стул, вздутие живота, исхудание. В обострение дефанс мышц верхней части живота. Болезненность в точке Лито – Робсона, точке Дежардена. Положительные симптомы Шоффара, Грота. Симптомы интоксикации: раздражительность, иногда агрессия, эмоциональная лабильность, синева под глазами, конъюнктивиты, трещины в углах рта, явления гиповитаминоза.

Диагностика

В общем анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения.

В биохимическом анализе мочи – повышение амилазы, пептидазы. В биохимическом анализе крови – повышение амилазы, липазы, гипо– и диспротеинэмия. Копрограмма – стеаторея, креаторея, аминорея. На УЗИ – увеличение железы или ее отдела из-за отека или склероза.

Рентгенодиагностика – расширение дуги двенадцатиперстной кишки, расширение рельефа медиальной стенки.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с нефроишиазом, инвагинацией.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Следующая глава >

Похожие главы из других книг

Источник

Клинически проявляется болевым синдромом в третьей стадии в виде печеночной колики. Внезапная острая боль в правом подреберье, чаще возникает ночью с иррадиацией под правую лопатку, ключицу, верхнюю челюсть, в эпигастральную область; одновременно с коликами появляется тошнота, рвота, не приносящая облегчения. При пальпации дефанс мышц брюшной стенки, положительный симптом Ортнера, Кера, Мерфи.

Диагностика

В первой стадии – фракционное дуоденальное зондирование с микроскопией порции В, что приводит к увеличению кристаллов холестерина, билирубина; во второй стадии – холецистография выявляет камни любого происхождения и УЗИ желчного пузыря выявляет камни холестериновой природы; в третьей стадии – термография, ретроградная холангиография, лапароскопия.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гастродуоденитом, панкератитом и аденитом, правосторонним пиелонефритом.

Лечение

Лечение заключается в назначении в первой и второй стадиях диеты № 5 с исключением излишеств в еде, жирной, жареной, копченой пищи. Включаются в рацион продукты с добавлением отрубей, клетчатки. Необходимо назначение препаратов для синтеза и секреции желчных кислот (фенобарбитал). Подавление синтеза и секреции холестерина (уреодезоксихолевая кислота, лиопин). Ударно-волновая литотрипсия (подвергаются камни до 3-х см, состоящие из холестерина). В третьей стадии – радикальное хирургическое лечение (холецистоэктомия).

7. Панкреатит острый

Панкреатит острый – это острое воспалительное заболевание, сопровождающееся аутолизом (из-за активации собственных ферментов) и дистрофией тканей поджелудочной железы.

Этиология

Причиной могут быть вирусные инфекции, механические травмы живота, аллергические реакции, нарушение питания (обилие жирной, углеводистой пищи), наличие заболеваний желчных путей, обструкция панкреатического протока, сосудистая патология (атеросклероз, тяжелая гипотензия), почечная недостаточность, диабет, медикаменты (глюкокортикоиды, эстрогены), паразитарные заболевания.

Классификация

Классификация следующая.

I. Форма:

1) интерстициальная;

2) геморрагическая;

3) панкреатонекрозная;

4) гнойная.

II. Период заболевания:

1) приступный;

2) репаративный.

III. Клиническое течение:

1) тип: острый, подострый, рецидивирующий;

2) тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая;

3) посиндромная характеристика: панкреато-печеночный, церебральный, кардиальный синдромы и др.

IV. Состояние функции поджелудочной железы.

V. Осложнения и их характер: со стороны железы: псевдокиста, абсцесс, диабет; со стороны других органов: кровотечение, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, центральной нервной системы.

Клиника

Клиническая картина складывается из следующих синдромов.

1. Болевой синдром характеризуется интенсивными болями в эпигастрии с иррадиацией влево, опоясывающего характера.

2. Диспептический синдром характеризуется тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, запором или мальдигестией.

3. Синдром интоксикации – повышение температуры тела, головная боль, слабость, недомогание, острая сосудистая недостаточность, ДВС-синдром.

При осмотре язык обложен белым или желтоватым налетом, живот вздут, дефанс мышц; синдром Ходстела (цианоз отдельных участков передней брюшной стенки, синдром Грея – Тернера (пигментация на боковых отделах живота), синдром Грюнвальда (петехии вокруг пупка), синдром Мондора (фиолетовые пятна на лице и туловище), синдром Кера – болезненность в области поперечной мышцы живота над пупком в проекции поджелудочной железы (на 5–7 см выше пупка), зона Шоффара, т. Мето-Робсона, т. Дежардена – болезненность при пальпации; синдром Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты при надавливании в эпигастрии).

Диагностика

В общем анализе крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. В моче высокий уровень амилазы. В биохимическом анализе крови – диспротеинемия, повышение амилазы, липазы, трансаминазы, щелочной фосфотазы, билирубина (при вторичном поражении печени).

На УЗИ – увеличение размеров железы с отеком тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с аппендицитом, перфорацией язвы, высоким заворотом кишечника, инфарктом селезенки, плевритом, острым холециститом, нефролитиазом, острыми гинекологическими заболеваниями, аневризмой аорты, диабетической или печеночной комой.

8. Хронический панкреатит

Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительное заболевание, сопровождающееся склерозированием и деструкцией эндокринной ткани поджелудочной железы. Является следствием острого панкреатита. Развитию хронического панкреатита способствуют заболевания желчного пузыря; гемохроматоз (сочетание заболеваний печени с диабетом и недостаточной функцией поджелудочной железы; гиперпаратиреодизм; сосудистые поражения; обострение хронического панкреатита провоцируется погрешностями в диете, нарушением режима, бактериально-вирусными инфекциями.

Классификация

Классификация следующая.

I. Форма:

1) рецидивирующая;

2) с постоянным болевым синдромом;

3) латентная.

II. Период заболевания:

1) обострение;

2) ремиссия.

III. Клиническое течение:

1) тип: рецидивирующий;

2) тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая;

3) посиндромная характеристика: панкреато-печеночный, церебральный, ренальный синдромы.

IV. Стадия болезни: начальная, развернутых проявлений, заключительная.

V. Состояние функции поджелудочной железы: 1) состояние внешней секреции:

а) без проявлений внешнесекреторной недостаточности;

б) с явлениями экзогенной недостаточности;

2) состояние внутренней секреции:

а) без нарушений;

б) с нарушением (гипер– и гипофункция инсулярного аппарата). VI. Осложнения со стороны поджелудочной железы.

Клиника

Клинически проявляется приступообразными болями (ноющие, тупые или колющие), которые носят опоясывающий характер, иррадиируют в поясницу, левую руку. Аппетит снижен, тошнота, неустойчивый стул, вздутие живота, исхудание. В обострение дефанс мышц верхней части живота. Болезненность в точке Лито – Робсона, точке Дежардена. Положительные симптомы Шоффара, Грота. Симптомы интоксикации: раздражительность, иногда агрессия, эмоциональная лабильность, синева под глазами, конъюнктивиты, трещины в углах рта, явления гиповитаминоза.

Диагностика

В общем анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения.

В биохимическом анализе мочи – повышение амилазы, пептидазы. В биохимическом анализе крови – повышение амилазы, липазы, гипо– и диспротеинэмия. Копрограмма – стеаторея, креаторея, аминорея. На УЗИ – увеличение железы или ее отдела из-за отека или склероза.

Рентгенодиагностика – расширение дуги двенадцатиперстной кишки, расширение рельефа медиальной стенки.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с нефроишиазом, инвагинацией.

9. Колит язвенный неспецифический

Колит язвенный неспецифический – хроническое небактериальное заболевание, характеризующееся воспалительно-язвенным поражением толстой кишки и проявляющееся непрерывным или рецидивирующим гемоколитом с развитием в более тяжелых случаях анемии и гипотрофии.

Этиология

Этиология остается невыясненной. Это аутоиммунное заболевание. Провоцирующими факторами заболевания или причинами обострения могут стать:

1) вирусная или бактериальная инфекция;

2) эмоционально-стрессовые реакции;

3) непереносимость молока;

4) наследственная предрасположенность.

Классификация

Классификация следующая.

1. По форме болезни: непрерывная, рецидивирующая.

2. По степени тяжести заболевания: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

3. По протяженности поражения толстой кишки: сегментарный колит, тотальный колит.

4. По течению: молниеносное (2–3 недели), острое (3–4 месяца), хроническое (более 3 – 4-х месяцев).

5. По фазе болезни: активный процесс (обострение), ремиссия.

Клиника

Выраженность клинических проявлений зависит от тяжести болезни. Начало заболевания, как правило, постепенное, появляется кровь в оформленном стуле, через 2–3 месяца появляются признаки колита с учащением стула до 3–4 раз в сутки. В некоторых случаях гемоколиту предшествует боль схваткообразного характера в левой половине живота, в умбиликальной зоне или по всему животу. Симптомы интоксикации сопутствуют колиту с подъемом температуры от субфебрильной до 38,5 – 39 °C, аппетит резко снижен. Развивается анемия и гипотрофия.

Источник

Впервые выявлен на секции и выделен как
самостоятельная нозологиче­ская
единица в 1641 году, но очень длительное
время клинически не распознавался,
диагноз ставился лишь на операционном
столе, а чаще на аутопсии, летальность
достигала 100% (вплоть до конца 19 века
хирурги считали причину ОП неизвест­ной,
клиническую карти-ну — не характерной,
прогноз – безнадежным).

В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации
писал » Распознавание острого
панкреатита возможно при жизни лишь на
операционном столе при операции под
другим диагнозом».

20-й век ознаменовался большими успехами
в изучении ОП. Много ценного внесено
трудами наших отечественных ученых /
С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов,
3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).
В настоящее время разработаны этиология,
патогенез, патолого-анатомичсские
формы, клиника и лечение острого
панкреати­та; летальность при нем
снизилась до 10 — 20%, Однако актуаль­ность
проблемы сохраняет свое значение, так
как: 1/ растет частота этого заболевания
— в последние годы оно стоит на 3-ем месте
после острого аппендицита и острого
холецистита. 2/В диагностике — все еще
допускается значительное количество
ошибок. 3/ Все еще высока летальность,
особенно при деструктивных формах, как
при консервативном, так и при оперативном
лечении.

Возраст больных — чаще пожилой ( в 78,2%),
но встречается и у молодых, преимущественно
у мужчин, злоупотребляющих алкоголем
и у беременных женщин. Часто, болеют
тучные люди, обременные атеро­склерозом,
диабетом, У женщин встречается в 3 — 5 раз
чаще, что объясняют большей лабильностью
эндокринных и обменных процессов.

Этиология

Острый панкреатит — дегенеративно-воспалительное
поражение поджелудочной железы,
вызываемое разными причинами. В основе
заболевания лежит аутолиз тканей
поджелудочной железы вследствие
воздействия на нее собственных
активизированных протеолитических
ферментов — это ферментативно-химический
процесс, к которому вторично может
при­соединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

I/
Повышение давление в
желче-выводящих путях — желчная гипертензия
(считается основной причиной), в основе
которой могут лежатьзаболевания
желчного пузыря, которые в 63% случаев
сопровождаются спазмом сфинктра Одди,
особенно калькулезны» процесс — камни
желчного пузыря и холедоха, стриктуры
холедоха. При наличии общей ампулы
холедоха и Вирсунгова протока происходит
заброс желчи в последний — билиарный
рефлюкс, вызывающий
активацию трипсиногена и переход его
в трипсин с последующим аутолизом ткани
поджелудочной железы — «канальцевая
теория», теория общсго канала.
Панкреатиты такого генеза в соответствии
с решением конференции в Киеве в 1988 году
называютс билиарными панкреатитами,
они составляют около 70% всех острых
панкреатитов. Все остальные панкреатиты
именуются идиопатическими.

2/ Застойные
явления в верхних отделах пищеварительного
тракта; гастриты,
дуодениты, дуоденостаз способствуют
недостаточности сфинутра Одди и
забрасыванию кишечного содержимого,
содержащего ферменты в панкреатическии
проток — дуоденальный
рефлюкс, что также
способствует активации трипсиногена
с развитием ОП -теория дуоденаль­ного
рефлюкса.

3/ Нарушения
обмена, особенно жирового, переедание
— приводят к нарушениям в системе
протеолитических ферментов и их
ингибиторов. С возрастом активность
ингибиторов снижается, что при
провоцирующих моментах (переедание,
нарушение диеты) приводит к активации
трипсино-гена — метабрлическая теория.
Отсюда название ОП — «болезнь обжор»,
заболевание «сытой жизни».В военные
годы в ленинградскую блокаду почти не
было панкреатитов; они появились после
прорыва блокады прежде всего у снабженцев,
зав.столовыми.

4/ Расстройства
кровообращения в
железе, ишемия органа, чаще всего в связи
с атеросклеротическими изменениями,
гипертонией, диабе­том, алкоголизмом,
также ведут к нарушению равновесия в
системе «фермент-ингибитор». У
беременных нарушение кровообращения
могут быть связаны с давлением беременной
матки на сосуды. –сосудистаятеория.

5/ Пищевые и химические
отравления
— алкоголем, кислотами, фосфо-ром,
лекарственными препаратами (тетрациклинового
ряда, стероидными гормонами), глистные
инвазии также способствуют активации
ферментов — токсическая
теория
.

6/ Общая и местная инфекция,
особенно брюшной полости — желчных
путей, при язвенной болезни, особенно
при пенетрации язв — инфекци­онная
теория
.

7/ Травмы
поджелудочной железы — непосредственно
при ранениях, тупой травме, а также
операционная (при операциях на 12-ти
перстной кишке, желчных путях)также
может приводит к острому панкреатиту.
Частота послеоперационных панкреатитов
достигает 6 — 12% (Жидков, Ткаченко) —
травматическая
теория.

8/ Аллергическая
теория
— особенно
большое число сторонников имеет в
последние годы. При использовании
различных серологических реакций
у больных ОП многими исследователями
в сыворотке крови обнаружены антитела
к поджелудочной железе, что говорит об
аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность
нескольких из пере­численных причин
с превалированием какой-либо, таким
образом, острый панкреатит нужно считать
полиэтиологическим заболеваниям.

Источник