Клиническая диагностика острого панкреатита

Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее

в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и

активированными протеолитическими ферментами.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен.

Причины: 1.аутолиз паренхимы поджелудочной железы.

2. чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках.3. ЖКБ

4.Травмы

Классификация. В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит.

По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При

прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с

образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями

В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого

панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде заболевания (1—3-й сутки) больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный. Примерно у 1—2 % тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит).

У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение,

спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной

окраской кожных покровов(при биллиарном панкреатите- механическая желтуха)

Диагностика: данные анамнеза, физикальное обследование, УЗИ,КТ, МРТ, Рентгенография, эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями

острого (чаще всего деструктивного) панкреатита, Л а п а р о с к о п и я показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита

Лечение. Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и

наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда,

вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо.

Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции

железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот

Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению

секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых

рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин,

атропин).

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита

используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти

препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем самым уменьшают интоксикацию.

Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов

Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения,

так как питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспечивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот.

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательноймикрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии является введение метронидазола (флагил), который избирательно воздействует на неклостридиальную микробную флору.

при выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании

с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированиеной ревизии и промывании брюшной полости

ри очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы

и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы.

Читайте также:  Как избегать от панкреатита

62.Современные принципы комплексного лечения острого перитонита.

Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппендицит (свыше 60 %)

Распространенный гнойный перитонит является абсолютным

показанием к экстренному оперативному вмешательству. Основные принципы лечения перитонита предусматривают:

1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной развития перитонита, или дренирование гнойников;

2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными

способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной

полости растворами (санация полости) во время операции; б) программированным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полости после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через

дренажи; г) дренированием 1—2 дренажами; д) созданием лапаростомы;

3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после операции;

4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация

желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд,

промывание и стимуляция перистальтики кишечника);

5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК,

коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного

состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии,

парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;

6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния

сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусственной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).

В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию.

Аспирируют экссудат, в тонкую кишку вводят длинный двухпросветный

зонд для аспирации кишечного содержимого. Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь, некротический участок кишки), а условия позволяют это сделать, то его удаляют (аппендэктомия, холецистэктомия, резекция кишки и т. п.). В случае перфорации полого органа (язва желудка, двенадцатиперстная кишка) ушивают перфоративное отверстие или производят более радикальную органосохраняющую операцию на желудке. Некротизированные участки кишки при механической кишечной непроходимости или тромбозе мезентериальных сосудов резецируют. Если орган, послуживший причиной перитонита, удалить или вывести на брюшную стенку нельзя, то приходится ограничиваться удалением гноя, подведением дренажей для аспирации гнойного или кишечного содержимого. Брюшную полость в конце операции тщательно промывают 10—15 л изотонического раствора натрия хлорида до чистой воды. К 1 л раствора натрия хлорида необходимо добавлять 100 мл 3 % раствора перекиси водорода

Дата добавления: 2017-11-01; просмотров: 1806; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность… 10586 — | 7335 — или читать все…

Источник

Острый панкреатит
острое асептическое воспаление
поджелудочной железы, основу которого
составляют процессы аутоферментативного
некробиоза и некроза органа.

Этиология и
патогенез:

Основной этиологический фактор-
заболевания
внепеченочных желчных путей
.
Анатомическая и функциональная общность
панкреатобилиарной системы обусловливает
частое развитие острого панкреатита
при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре,
спазме или воспалении большого
дуоденального сосочка, дискинезии
желчных путей раздичной природы. В этих
условиях нарушается отток панкреатического
секрета по внепеченочным желчным путям
и протоковой системе поджелудочной
железы, развивается билиарно-панкреатический
или дуоденально-панкреатический рефлюкс,
а также внутрипротоковая гипертензия.
Вторая причина-алкоголизм
ведет к нарушению дренажной функции
панкреатических и желчных протоков,
т.к. алкоголь стимулирует секрецию,
которая увеличивает вязкость секрета
и повышение внутрипротокового давления.
Повреждение
железы при травме или хир. вмешательства
.
При заболеваниях
12-перстной кишки

нарушение эвакуации из кишки, повышение
внутриполостного давления приводят к
формированию дуоденально-панкреатич
рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии
с возникновением панкреатита.
Лекарственные
средства
(фуросемид,
индометацин), При нарушениях
нейро-гуморального и висцерального
взаимоотношений
,
системного метаболизма при гиперлипидемии,
СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых
факторов приводит к повреждения ацинарной
клетки. Патогенез:
Происходит слияние зимогенных гранул
и лизосомных гидролаз, происходит
активация проферментов и выход протеаз
в интерстиций поджел. Железы, в следствие
чего происходит ее аутокаталитичесое
переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные
ферменты поджел. Железы- первичные
факторы агрессии
,
оказывают местное действие. Фосфолипаза
А разрушает мембраны клеток, липаза
гидролизует внутрикл. триглицериды до
ж.к., которые соединяясь с кальцием,
образуют элементы структуры жирового
некроза в поджел. железе. Трипсин и
химотрипсин осуществляют протеолиз
белков тканей, эластаза разрушает стенку
сосудов и межтканевые соединительнотканные
струкутуры, что приводит к развитию
геморрагического некроза. Трипсин
активирует калликреин-кининовую систему
с образование вторичных факторов
агрессии

брадикинина, гистамина, серотонина, что
сопровождается увеличением сосудистой
проницаемости, нарушениями микроцеркуляции,
формированием отека в зоне поджел.
железы. К
факторам агрессии третьего порядка
относят синтез медиаторов воспаления
(
интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза
опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние
сроки концентрация всех медиаторов
увеличивается в поджел. железе, печени,
легких, селезенке, а их дисбаланс
определяет механизм развития локальной,
органной и системногй восп. реакции и
полиорган. недост. Ферменты, цитокины
и метаболиты, образующиеся в поджелуд.
железе поступают в воротную вену или
по грудному лимф. протоку в системный
кровоток с развитием панкреатогенной
токсинемии. Первые
органы-мишени: печень, легкие, сердце,
мозг и почки.

Итогом является возникновение выраженных
расстройств их функций и развитие
панкреатогенного шока. Также
важную роль играет токсемия бактериальной
природы.
При
остром панкреатите транслокация
эндогенной микрофлоры и эндотоксина
грамотриц. бактерий кишечника происходит
в условиях нарушения барьерной функции
ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы
печени и легких, в следствие чего
возникают возникают гнойно-септические
осложнения.

Читайте также:  Консервированный фасоль при панкреатите

Патоморфология:
Отечный
панкреатит
(отек
ткани поджел. железы, уплотнение,
микроучастки жир.некроза). Жировой
панкреонекроз
(
увеличение железы, отек, исчезновение
дольчатости ее структуры, наличие очагов
и зон стеатонекроза, участков геморрагий
в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный
экссудат). Геморрагический
панкреонекроз

паренхиме железы и окружающих тканях
обширные участки кровоизлияний , зоны
некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое
количество геморрагического выпота).
Это асептическая фаза, при присоединении
инфекции – возникает инфицированный
панкреонекроз.

Классификация:

  1. Отечный панкреатит

  2. Стерильный
    панкреонекроз: — по распространенности
    поркажения: ограниченный и распространенный

— по характеру
поражения: жировой, геморрагический,
смешанный

  1. Инфицированный
    панкреонекроз.

Клиническая
картина:

внезапная боль
в вечернее
или ночное время суток после употребления
жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в
эпигастральной области. Рвота
возникает одновременно с болями,
многократная, не приносит облегчения.
Провоцируется приемом пищи и воды.
Температура
в начале заболеания- субфебрильная, при
развитии инфицированной формы-
гектическая. Больной обеспокоен . Важным
признаком является цианоз
лица и конечностей.

Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом
Мондора), пятна цианоза на боковых
стенках живота( Грея Тернера), цианоз
околопупочной области( Грюнвальда).
Живот вздут
в верхних отделах. Резко чувствителен.
Пальпация поясничной области резко
болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность
мышц в зоне повышенной чувствительности.
Поперечная болезенная резистентность
передней брюш. стенки в проекции поджел.
железы (симптом Керте). Невозможность
определения пульсации брюшного отдела
аорты
и-за
увеличения размеров поджел. железы
(Воскресенский).

Диагностика:
Активность панкреатич. ф-тов в крови –
альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз
12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А,
трипсин-активированных пептидов,
интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Лечение:

Консервативное
адекватная инфузионная терапия-основа
лечения. Переливают изотонич р-ры и
препараты калия хлорида при гипокалиемии.
коллоидные растворы при дифиците ОЦК,
проводят мероприятия для подавления
функц. активности поджелудочной железы,
с целью снижения кислотности желудочного
секрета назначают щелочное питье и
Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью
системной детоксикации исп.: пзамофере,
ультрафильтрация крови. Антибиотики(
цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

Хирургическое
Резекция
в случае полного некроза. Абдоминизация
направлена на декомпрессию парапанкреальной
клетчатки, адекватную эвакуацию
панкреатогенного и инфицированного
выпота из забрюшинного пространства.
С этой целью рассекают брюшину по нижнему
и верхнему краям в области тела и хвоста
органа, выделяют железу. Некроэктомия
удаление некротизированных тканей.

Соседние файлы в папке экз

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Острый панкреатит — дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов — это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

I/ Повышение давление в желчевыводящих путях — желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежатьзаболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезны» процесс — камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний — билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы — «канальцевая теория», теория общсго канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называютс билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.

2/ Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток — дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП -теория дуоденаль-ного рефлюкса.

3/ Нарушения обмена, особенно жирового, переедание — приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсино-гена — метабрлическая теория. Отсюда название ОП — «болезнь обжор», заболевание «сытой жизни».В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады прежде всего у снабженцев, зав. столовыми.

4/ Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабе-том, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе «фермент-ингибитор». У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды. -сосудистая теория.

5/ Пищевые и химические отравления — алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов — токсическая теория.

6/ Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости — желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв — инфекци-онная теория.

7/ Травмы поджелудочной железы — непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6 — 12% (Жидков, Ткаченко) — травматическая теория.

Читайте также:  При панкреатит какой чай

8/ Аллергическая теория — особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из пере-численных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:

I/ катаральный — острый отек ПЖ -78%

2/ геморрагический — гемморагическое пропитывание

3/ некротический — гнездный или тотальный некроз — 12%

4/ гнойный — абсцедирование или полное гнойное расплавление железы -10%.

Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые — второй фазе.

Клиническая картина

Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.

I/ Боли — по локализации соответствуют расположению ПЖ -в эпигастрии (99 — 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите — вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.

2/ Рвота — почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев.

3/ Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости (очаг в зоне n. splanchnici).

4/ Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая).

5/ В тяжелых случаях — цианоз -(цианоз лица — симптом Мондора, пупка — симптом Кулена, боковых отделов живота — Грей-Тернера)- в результате действия протеолитичес-ких ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).

6/ Язык — обложен, сух.

7/ Запах ацетона изо рта.

8/ Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.

9/ АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.

10/ Пульс — сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение,

II/ Психо-соматические расстройства — делирий (дифференцировать с алкогольным делирием!!!).

12/ Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.

13/ В анамнезе — погрешности в диете- жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность.

Осмотр живота: I/ вздутие, больше в эпигастрии — раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непро-ходимость кишечника,

2/ цианоз области пупка — симпом Кулена, боковых отделов -симптом Грей-Тернера (7%).

3/ Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незна-чительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 — 7 см выше пупка — симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу — симптом Мейо-Робсона,

4/ Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ — симптом Воскресенского.

5/ Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки — положительны по всему животу.

5/ Притупление в боковых отделах живота — при перитоните.

7/ Исчезновение перистальтических шумов «молчащий живот»

8/ Симптомы ПОН.

Дополнительные исследования

I/ Общий анализ крови — высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.

2/ Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.

3/ Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л.

4/ Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).

5/ Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л, 6/ Мочевина и остаточный азот крови — повышены.

7/ Геминовые соединения сыоротки резко повышены (до 30-40 ед при N — 9 — II),

8/ Протромбиновый индекс — повышен особенно у пожилых лиц,

9/ Кальций крови снижается (N 2,24 — 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах,

10/ Ионограмма — снижение К, хлоридов,

II/ Анализ перитонеального экссудата — повышение содержания амилазы,

12/ Рентгенологические исследования: а/ увеличение тени ПЖ (мягкими лучами)- прямой признак б/ развернутая подкова ДПК в/ реактивный выпот в синусе, г/ вздутие поперечной-ободочной кишки, ^косвенные д/ ограничение подвижности диафрагмы, /признаки е/ смазанность контуров лев.б.поясн.мышцы (симптом Пчелкиной)

13/ Ультразвуковая диагностика — изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).

14/ Компьютерная томография (при возможности).

15/ Лапарооцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.

16/ Лапароскопия — пятна стеаринового некроза, желчное пропи-тывание, экссудат на ферменты. Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.

С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных.

Источник