Классификация острого панкреатита савельев

содержание   .. 

1 
2 

3 
4 
..

Глава
III 

КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Разногласия
в трактовке понятия «острый панкреатит» со­храняются по настоящее время. Еще В.
М. Воскресенский (1951), А. И. Абрикосов (1957) и др. считали, что острый пан­креатит
бывает как инфекционной, так и неинфекционной природы. Howard и James
(1962) относили острый панкреатит к неспецифическому инфекционному воспалению
поджелудочной железы. С. В. Лобачев (1953) и ряд других авторов, напротив,
считали, что инфекция чаще присоединяется вторично. Некото­рые авторы
рассматривали острый панкреатит вообще вне свя­зи с воспалительной реакцией. В
этом случае обычно говорили о своеобразном неинфекционном и невоспалительном
патологи­ческом процессе, который, возможно, развивается с особой за­кономерностью
[Руфанов И. Г.,
1925; Маждраков Г. М. 1961; Dragstedt et al. 1954; Brocq,
Varangot, 1949; Roberts et al. 1950; Pizziecco, 1960; Goldstein et al., 1963;
Hess, 1969, и др.]. В
связи с этим предлагается заменить термин «панкреатит» на более современный:
«панкреатоз», «панкреатопатия», «пан-креодистрофия» и пр. [Маждраков Г. М.,
1961; Акжигитов Г. Н., 1974].

Наконец,
существует также мнение, согласно которому ост­рый панкреатит — лишь
собирательное понятие и включает в себя ряд совершенно различных по этиологии и
патогенезу за­болеваний [Абрикосов А. И., 1957; Давыдовский И. В., 1958;
Шелагуров А. А., 1967; Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972].

Интересны
противоречия взглядов И. В. Давыдовского (1958), который описывает первичный,
или воспалительный, острый панкреатит и панкреонекроз невоспалительной природы.
Однако, если воспользоваться его же определением, согласно которому
«…воспаление есть местная реакция организма реф­лекторного характера,
связанная с местным раздражением или повреждением тканей», а «… конечной
причиной воспаления оказывается деструкция собственных тканей организма»1, то
тогда чем как не воспалением является острый панкреатит, имеющий все
морфологические, функциональные и клинические признаки воспалительной реакции?

Наши
исследования, включающие изучение этиологических факторов и клинические
наблюдения за течением острого пан­креатита, данные биохимического, лапароскопического,
ангиографического, интраоперационного и патоморфологического об­следования
более 650 больных и эксперименты на животных, подтверждают мнение о
первично-асептическом воспалительно-дегенеративном характере этого заболевания.

Результаты
настоящего исследования позволяют охарактери­зовать острый панкреатит  как  
асептическое   воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат
процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с после­дующим
развитием некроза, дегенерации желе­зы и присоединением вторичной инфекции. Та­ким
образом, понятие «панкреонекроз», которое впервые было введено в клинику А. Н.
Бакулевым и В. В. Виноградовым (1951), наиболее точно отвечает современным
представлениям о патогенетической сущности болезни. Необычные морфологи­ческие,
функциональные и клинические проявления острого пан­креатита— лишь результат
ферментного некробиоза и аутолиза панкреоцитов, а также участия ферментных
систем поджелу­дочной железы в развитии местных и общих патологических реакций.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ

Значительное
число выявленных и доказанных клинически и экспериментально причин развития
воспалительно-дегенератив­ных процессов в поджелудочной железе, а также
существую­щих теорий, объясняющих значение этих причин, позволяет сделать вывод
о том, что острый панкреатит— полиэтиологическое заболевание.

Мы
проанализировали частоту различных этиологических факторов острого панкреатита
в зависимости от их принадлеж­ности к одной из трех выделенных нами существенно
отличаю­щихся и в то же время тесно взаимодействующих в организме групп
однозначных причин болезни: 1) механические; 2) ней-рогуморальные; 3)
токсико-аллергические.

Первая
группа причин включает все виды блокады печеночно-поджелудочной ампулы и
главного панкреатического прото­ка, в том числе развивающейся при дуоденальной
дискинезии, гипертензии или дуоденально-панкреатическом рефлюксе, а так же
травматические повреждения поджелудочной железы. В на­ших наблюдениях отмечено
сочетание этих факторов в той или иной комбинации. Блокада
печеночно-поджелудочной ампулы желчным камнем в результате стриктуры сдавления
опухолью или воспалительного отека большого дуоденального сосочка вы­явлена у
16,8% больных; у 47,8% был отмечен стойкий спазм сфинктера
печеночно-поджелудочной ампулы чаще на почве рецидивирующей желчной колики,
острого холецистита или постхолецистэктомического синдрома; у 44,9% больных
наблю­дались расстройства функции двенадцатиперстной кишки: дис-кинезия
вследствие язвенной болезни или неадекватной пище-

вой
нагрузки, дуоденостаз с дуоденально-панкреатическим рефлюксом. Хронический
рецидивирующий панкреатит как одна из причин блокады главного панкреатического
протока выявлен нами у 31% больных. Травма поджелудочной железы — закры­тая,
открытая и интраоперационная — предшествовала заболе­ванию у 5,1% больных.
Таким образом, среди механических причин преобладают функциональные
расстройства сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы и двенадцатиперстной
кишки.

Из
нейрогуморальных причинных факторов наиболее часто встречались нарушения преимущественно
жирового обмена (30,7%), системные заболевания сосудов (27,8%), заболевания:
желудка (13,6%), реже вторичные нарушения кровообращения в поджелудочной железе
(8,9%), заболевания печени (7,3%), беременность и послеродовой период (6%).

К
группе токсико-аллергических причинных факторов мы отнесли пищевую и
лекарственную аллергию (7,3%), наличие очага острой или латентной инфекции (11,1%)
и алкоголизм (13,3%).

С
нашей точки зрения, определенное практическое значение может иметь деление
известных причинных факторов на пред­располагающие, производящие и разрешающие.
К предраспо­лагающим причинам, помимо конституционально-анатомиче­ских,
наследственных и сезонно-алиментарных факторов, мы относим нейрогуморальные и
токсико-аллергические; к раз­решающим— провоцирующую пищевую нагрузку
(алкоголь, жирные и раздражающие продукты), а также вторичные нару­шения
кровообращения в поджелудочной железе.

По
нашим наблюдениям, производящие причинные факторы в известной мере могут
определять клинико-морфологическую» форму острого панкреатита, течение,
характер осложнений и прогноз. На основании изучения частоты обнаружения
произво­дящих причинных факторов мы выделили следующие этиологи­ческие формы
острого панкреатита: 1) дуктогенные (дуоденобилиарный, т. е. рефлюксогенный и генуинный);
2) холецистогенный; 3) контактный; 4) ангиогенный; 5) посттравматический; 6)
криптогенный; 7) осложняющий. Частотная и качественная характеристика
этиологических форм острого панкреатита при­ведена в табл. 1.

Как
видно из таблицы, наиболее часто встречаются дукто­генные формы острого
панкреатита, что имеет большое практи­ческое значение, так как ряд
обструктивных процессов в секретовыводящей системе может быть устранен только
хирургиче­ским путем. Это обстоятельство определяет значение целена­правленной
диагностики характера обструкции.

Причинно-следственная
роль всех указанных выше этиоло­гических факторов в конечном итоге заключается
в поврежде­нии панкреоцитов и создании условий для внутритканевой акти­вации и
самоактивации ферментных систем поджелудочной же­лезы.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ

Многообразие
морфологических проявлений острого панкреа­тита и вариантов его клинического
течения нашли отражение в 46 известных нам классификациях, которые чаще носят
описательный характер. При сопоставительном анализе этих клас­сификаций
становится очевидным, что все они отличаются лишь принципом построения и разной
трактовкой терминов в соот­ветствии с уровнем знаний о патогенетической
сущности выде­ляемых форм и вариантов течения болезни.

С
позиций морфологического классификационного принципа острый панкреатит наиболее
полно охарактеризован Carnot (1908), А. И. Абрикосовым (1957), Blumenthal, Profestein (1959). Frtihling и соавт. (1961), Ю. Г.
Бойко (1970). В основу классификации Sarles и Camatte (1963)
положен клинический принцип, а классификации Duprez и Kiekens
(1966), Geokaa (1972) и др. — клинико-этиологический.

Наибольшее
распространение получил клинико-морфологический принцип построения
классификации, так как он в наиболь­шей степени отвечает запросам практики.
Первая такая клас­сификация острого панкреатита в отечественной литературе бы­ла
предложена в 1897 г. А. В. Мартыновым. Не останавлива­ясь на детализации клинико-морфологических
классификаций, которые приведены в цитируемых нами источниках, считаем
необходимым отметить, что выделенные в классификации А. Н. Бакулева и В. В.
Виноградова (1951) «отечный панкре­атит», «различные виды панкреонекроза» и
«гнойный панкре­атит» впервые рассматриваются ими как последовательные ста­дии
единого процесса.

Клинико-морфологическая
классификация острого панкреатита.

I.
Клинико-анатомические формы

Отечный
панкреатит (абортивный панкреонекроз)

Жировой
панкреонекроз

 Геморрагический
панкреонекроз

II.
Распространенность

Локальный
(очаговый) процесс

Субтотальный
процесс

Тотальный            »

III. 
Течение

Абортивное

 Прогрессирующее

IV. Периоды
болезни

Период
гемодинамических  нарушений  и панкреатогенного

шока

Период
функциональной недостаточности паренхиматозных

органов

Период
дегенеративных гнойных осложнений

Течение
панкреонекроза может быть абортивным и прогрес­сирующим. В первом случае
гиперергическая воспалительная, преимущественно микрососудистая
плазморрагическая, реакция, которая развивается вокруг очагов деструкции
панкреоцитов, ведет к значительному интерстициальному отеку поджелудочной
железы — основному морфологическому признаку этой формы болезни. Плазменные
ингибирующие системы оказываются здесь в интерстициальном пространстве и
становятся одним из решающих факторов, способствующих предотвращению фер­ментной
аутоагрессии. Выздоровление наступает спонтанно или под влиянием консервативной
терапии. Абортивную форму пан­креонекроза принято называть отечным, или
интерстициальным панкреатитом, что в общем не противоречит приведенной выше
морфофункциональной характеристике.

Ведущей
причиной прогрессирующего течения панкреонек­роза является патологическое
воздействие систем активирован­ных панкреатических ферментов на ткани железы
первоначаль­но из интерстициального лимфатического русла, а затем при попадании
в общий кровоток.

Если
патологически активирована преимущественно липолитическая группа ферментов, как
панкреатических (фосфолипаза А, липаза), так и тканевых (липазы жировой ткани),
то фор­мируется так называемый жировой панкреонекроз.    В  случае
преимущественного  активирования    системы  протеолитических ферментов
поджелудочной железы   (эластаза,  трипсин  и др.) развивается геморрагический
панкреонекроз.        Течение жирового панкреонекроза медленно   прогрессирующее,
с образованием скудного перитонеального выпота. В процесс вовлекаются
перипанкреатические    ткани и органы, но в   пределах, ограниченных фасциальными
футлярами живота. Характерно образование парапанкреатического инфильтрата.

Геморрагический
панкреонекроз имеет, как правило, быст­ро прогрессирующее течение и
сопровождается образованием геморрагического перитонеального выпота —
асептическим фер­ментативным перитонитом. В большинстве случаев наблюдает­ся
также и ретроперитонеалыюе распространение экссудата, в результате чего
развивается асептическая дегенеративная флег­мона забрюшинной клетчатки.

В
клинической практике встречаются и так называемые сме­шанные формы: жировой
панкреонекроз с очаговыми кровоиз­лияниями и геморрагический панкреонекроз с
очаговыми жиро­выми некрозами. Эти варианты клинического течения не выхо­дят,
однако, за рамки описанного типичного течения основных клинико-морфологических
форм болезни.

Следует
отметить, что описательные понятия «жировой» и «геморрагический» панкреонекроз
в узком смысле кажутся не совсем удачными. Точнее было бы назвать эти формы
заболе­вания липазный и протеазный панкреонекроз. Однако понятия «жировой» и
«геморрагический» панкреонекроз укоренились в литературе и клинике. В широком
смысле, определяя результат избирательного патологического воздействия
ферментов подже­лудочной железы, эти термины не противоречат современным
клинико-морфологическим представлениям.

Анализ
клинического течения панкреонекроза позволяет вы­делить три периода болезни,
токсемические и постнекротические осложнения. Ведущим синдромом первого периода
болезни (1—3-й сутки) являются расстройства центральной и перифе­рической
гемодинамики. Во втором периоде (5—7-е сутки) на­блюдаются в различной степени
выраженные функциональные изменения паренхиматозных органов. Третий, так
называемый постнекротический, период характеризуется развитием дегене­ративных
и гнойных осложнений.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСЛОЖНЕНИЙ

Первое
описание панкреатита Tulpius (1641) по существу является первым описанием гнойного
осложнения — абсцесса поджелудочной железы. Такие осложнения острого панкреати­та,
как постнекротическая псевдокиста [Мартынов А. В., 1897; Махов Н. И. и сотр.,
1979; Adloff, 1975], абсцесс поджелудочной железы [Руфанов И. Г.,
1925; Воскресенский В. М., 1951; Бе­ляев А. А., 1975; Warshaw, 1972; Grase,
State, 1976, и др.], гнойный и гангренозный панкреатит [А.
И. Абрикосов, 1957; Blumenthal, Probstein, 1959; Fruhling, Oppermann, 1961], ин­фаркт и секвестрация поджелудочной железы
[Edlund, 1950; В. И. Филин с соавт., 1975], были изучены в
морфологическом, клиническом, диагностическом отношении. В процессе накопле­ния
клинического опыта к настоящему времени определилось отношение к ним не только
как к формам или фазам панкреати­та [Г. М. Маждраков, 1961, 1962; А. А.
Троицкий, 1962; В. И. Стручков, Ф. И. Сидорина, 1963; В. И. Филин и соавт.,
1975], но и как к дегенеративно-гнойным осложнениям [Г. М. Маждраков, 1961,
1962; Trapnell, 1971, 1972; Г. Н. Акжигитов, 1974; Glazer,
19751.

В
клинической практике осложнения панкреонекроза чаще рассматривают как отдельные
формы или варианты течения бо­лезни. Выделение    осложнений    позволяет не
только    кардинально изменить принципы лечебной тактики, но и более объек­тивно
оценивать результаты лечения. Мы различаем ранние — токсемические и поздние —
постнекротические осложнения.

Осложнения
острого панкреатита

Токсемические:

Панкреатогенный
шок

Плевральный
выпот, панкреатогенный пневмонит, «панкреатическое» лег­кое

Панкреатогенная
токсическая дистрофия печени

Панкреатогенная
токсическая дистрофия почек

Панкреатогенный
эрозивно-геморрагический гастроэнтерит Панкреатогенный делириозный синдром

Панкреатогенная
деструкция костно-суставного аппарата

Панкреатогенная
кома

Постнекротические

1. Дегенеративные:

Парапанкреатический
инфильтрат

Киста
поджелудочной железы (истинная или ложная)

2.Гнойные:

Абсцесс
поджелудочной железы или сальниковой сумки

Флегмопозный
или апостематозный панкреатит

Абсцессы
забрюшинных клетчаточных пространств (мезоколон и параколь-ных) и брюшной
полости (поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишеч­ные)

Флегмона
забрюшинной клетчатки, большого сальника и средостения Перитонит

3.Висцеральные:

Наружные
и внутренние свищи: панкреатические, желчные, желудочные, кишечные,
панкреатожелудочные и дуоденальные, панкреатобронхиальные и плевральные

Аррозивные
кровотечения

Окклюзионные
поражения (сдавление или тромбоз) ветвей брюшной аор­ты, воротной вены и ее
притоков

Токсемические
осложнения развиваются в первый период бо­лезни и наиболее характерны для
геморрагического панкреонек­роза. Постнекротические, дегенеративные осложнения
возника­ют в случае асептического течения инволютивных процессов в
поджелудочной железе. Образование инфильтрата и развитие истинных   (ретенционных)  
кист поджелудочной    железы чаще наблюдаются при жировом панкреонекрозе.
Постнекротические ложные кисты обычно образуются при геморрагическом панк­реонекрозе.
Все разновидности гнойных осложнений панкреонекроза развиваются в результате
присоединения вторичной ин­фекции. Висцеральные осложнения тесно причинно
связаны с дегенеративными и гнойными процессами в перипанкреатической области.

Исходами
панкреонекроза в отдаленном периоде болезни чаще бывают хронический панкреатит
и кистозно-фиброзная панкреатопатия (кистозный фиброз поджелудочной железы),
реже — диабет.

содержание   .. 

1 
2 

3 
4 
..