Этиология и патогенез острого панкреатита презентация
- Скачать презентацию (3.96 Мб)
- 27 загрузок
- 0.0 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «Острый панкреатит. Этиология, патогенез, клиника и диагностика.». pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
23
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
Острый панкреатит. Этиология, патогенез, клиника и диагностика.
Л.А. Пономарева
Государственное бюджетное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«Курский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения РоссииЛечебный факультет
Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии
им. А.Д. Мясникова
Курск-2014Слайд 2
Панкреатит
— остро протекающее воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитови ферментная аутоагрессияс последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.
Это 3-е по частоте заболевание органов брюшной полости: частота 10-12 % (на 1 месте — острый аппендицит, на 2-м — холецистит). (ВОЗ,2004)
Болеют и женщины (желчные камни) и мужчины (алкоголизм) (1:3).
Общая летальность при остром панкреатите – 10-12%.
Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30—60 лет.Слайд 3
Слайд 4
Предрасполагающие факторы:
1. Повышение давленияв желчевыводящих путях
2. Болезнипечени, кишечника, желудка, которые оказывают на поджелудочную железу непосредственное, рефлекторное и гуморальное влияние.
3. Нарушения обмена, особенно жирового; алиментарный фактор
4. Расстройства кровообращенияв железе
5. Пищевые и химические отравления.
6. Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости.
7. Травмыподжелудочной железы
8. Аутоиммунныйфактор.Слайд 5
Этиология
1.Билиарный
холедохолитиаз, папиллит, стеноз БСДК, пара-папиллярный дивертикул
2.Алкогольный
алкоголь
3.Гастрогенный
дуоденостаз, пенетрирующая язва желудка и ДПК, хронический гастрит
4.Посттравматический
послеоперационные, в том числе приводящие к протоковой гипертензии; ЭПСТ, ЭРГТХГ
5.Ишемический
окклюзии чревного ствола, верхней брыжеечной артерии и панкреатических артерий
6.Инфекционный
аденовирус, вирусы Коксаки, эпидемического паротита, микоплазмоз; аскаридоз
7.Криптогенный
этиологические факторы не определеныСлайд 6
Патогенез
Основная причина — аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов.
Слайд 7
Классификация ПАНКРЕАТИТА по МКБ-Х
(международная согласительная конференция в Атланте, 1992 г.):
К-85 Острый панкреатит– наша тема.
К-86-0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии
К-86-1 Другие хронические панкреатиты
К-86-8.1 ПанкреонекрозСлайд 8
Классификация
По характеру морфологических изменений:
1. Отечный панкреатит (интерстициальный).
2. Панкреонекроз (деструктивный панкреатит):
а) геморрагический
б) жировой
в) смешанный: мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный.
3. Гнойный панкреатит:
а) неинфицированные и инфицированные секвестры
б) абсцесс железы
в) флегмона железы
г) абсцесс или флегмона железы с гнойным парапанкреатитом
д) гнойный парапанкреатит.Слайд 9
Фаза серозного (геморрагического) воспаления
Фаза паренхиматозного и жирового некроза
Фаза расплавления и секвестрацииСлайд 10
По данным д.м.н. Левчука А.Л.
Слайд 11
Осложнения острого панкреатита:
Парапанкреатическийинфильтрат.
Панкреатогенный абсцесс.
Перитонит: ферментативный (абактериалный), бактериальный.
Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой.
Аррозивное кровотечение.
Механическая желтуха.
Псевдокиста: стерильная, инфицированная.
Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.Слайд 12
Клиника
При лёгкой форме:
жалобы на острые боли в эпигастрии, опоясывающего характера
тошнота
живот болезнен по ходу поджелудочной железы в правом, иногда в левом подреберье
симптомов раздражения брюшины нетСлайд 13
При средней степени :
боли интенсивные, иногда вынужденном положении
частая рвота не приносящая облегчения
“испуганное” страдальческое лицо, блестящие, иногда запавшие глаза (лицо «Гиппократа»)
пульс до 90-120 уд/мин. АД 100/60 — 90/50 мм рт. ст.
язык сухой; живот вздут, резко болезнен при пальпации в области проекции поджелудочной железы
перистальтикане прослушивается
симптомы раздражения брюшины положительные (Щеткина-Блюмберга, Менделя, Воскресенского)
цианоз области пупка – симпомКулена, боковых отделов – симптом Грей-Тернера
Возможно возникновение желтухиСлайд 14
Тяжёлой формы:
развивается быстро
состояние – тяжёлое, сознание — ясное, сопор
температура тела > 38 С, пульс >120 уд/мин АД менее 90/50 мм рт. ст.
аускультативнов лёгких влажные хрипы
живот вздут, симптомы раздражения брюшины резко выраженыСлайд 15
Диагностика
1. ОАК – высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.
2. Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.
3. Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л (норма – до 44 мг/с/л).
4. Трансаминазыкрови повышены (АСТ больше 125, АЛТ больше 189).
5. Билирубин (норма – до 20,5 мкмоль/л);
6. Сахар более 5,5 ммоль/л.
7. Мочевина и остаточный азот крови повышены (норма – 4,2 – 8,3 ммоль/л).
8. Кальций крови снижается (норма – 2,24 – 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах.
9. Ионограмма– снижение К (норма – 3,6 – 6,3 ммоль/л), Cl (норма – 95 – 110 ммоль/л).
10. Анализ перитонеального экссудата – повышение содержания амилазы.Слайд 16
Инструментальные методы
УЗИ
Слайд 21
Заключение
Острый панкреатит является одной из сложных и важных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости в виду того, что:
1. Постоянно растет удельное число тяжелых форм (старение популяции, рост алкоголизма и холелитиаза).
2. Отсутствуют стандартизированные протоколы (большой диапазон тяжести и осложнений делает неприемлимыми «жесткие инструкции», которые могут быть неподходящими или трудновыполнимыми).Слайд 22
“Искусство врачевания и мудро, и гуманно, и многотрудно. Многотрудно потому, что врачевание – не шаблон, не стандарт, а сложнообозримый спектр индивидуальных реакций, индивидуальных вариантов течения болезней. Ибо каждый человек уникален – и телом, и душой”.
В.Ф. Войно-Ясенецкий
Слайд 23
Благодарю за внимание
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте
Источник
1.
КАФЕДРА
ФАКУЛЬТЕТСКОЙ
ХИРУРГИИ
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
2010
2.
НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ
3.
ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ
4.
ЭКЗОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
-АМИЛАЗА
ТРИПСИН
ХИМОТРИПСИН
ЭЛАСТАЗА
КОЛЛАГЕНАЗА
ЛИПАЗА
ФОСФОЛИПАЗЫ
И ДР.
(ВСЕГО – 15
ФЕРМЕНТОВ)
5.
ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОГО
ПАНКРЕАТИТА
1. Заболевания внепеченочных
желчевыводящих путей (желчно-каменная
болезнь, холедохолитиаз, спазм или стеноз
фатерова соска, дискинезия желчных путей
и др.).
2. Экзогенная интоксикация (алкоголь и его
суррогаты, некоторые лекарства и т.п.).
3. Заболевания 12-типерстной кишки
(дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы).
4. Травматические повреждения
поджелудочной железы или фатерова соска.
6.
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО
ПАНКРЕАТИТА
ЛИПОЛИЗ
ПРОТЕОЛИЗ
ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ТОКСЕМИЯ
7.
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО
ПАНКРЕАТИТА
ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ТОКСЕМИЯ
(ГИПЕРФЕРМЕНТЕМИЯ)
8.
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО
ПАНКРЕАТИТА
ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ТОКСЕМИЯ
(ГИПЕРФЕРМЕНТЕМИЯ)
9.
Клинико-морфологическая
классификация
I. Острый легкий панкреатит.
1. Отечная форма.
2. Отечная форма со скоплением
жидкости (в поджелудочной
железе, парапанкреатической
клетчатке, сальниковой сумке).
10.
Клинико-морфологическая
классификация
II. Острый тяжелый панкреатит.
1. Панкреонекроз неинфицированный
(жировой, протеолитический,
геморрагический, смешанный):
— мелкоочаговый
— среднеочаговый
— крупноочаговый
— тотальный
2. Панкреонекроз инфицированный
— мелкоочаговый
— среднеочаговый
— крупноочаговый
— тотальный
11.
Клинико-морфологическая
классификация
III. Острый тяжелый панкреатит,
осложненный:
1. Парапанкреатическим инфильтратом
2. Некротическим парапанкреатитом (местным,
распространенным)
— неинфицированным
— инфицированным
3. Острой панкреатической кистой
— неинфицированной
— инфицированной
4. Перитонитом (местным, разлитым, диффузным)
— ферментативным
— гнойным
12.
Клинико-морфологическая
классификация
III. Острый тяжелый панкреатит,
осложненный:
5. Гнойными абсцессами различной локализации
6. Сепсисом
7. Дигестивными и панкреатическими свищами
8. Кровотечением (желудочно-кишечным,
внутрибрюшным)
9. Функциональной недостаточностью органов
и систем:
— сердечно-сосудистой
— дыхательной
— почечной
— печеночной
— полиорганной
13.
Осложнения
острого панкреатита
— Перипанкреатический
инфильтрат.
— Инфицированный
панкреонекроз и/или
инфицированный
некроз забрюшинной,
парапанкреатической,
параколической,
тазовой клетчатки.
14.
Осложнения
острого панкреатита
— Панкреатогенный абсцесс:
поддиафрагмальный, подпеченочный,
межкишечный, сальниковой сумки и т.д.
15.
Осложнения
острого панкреатита
— Псевдокиста (стерильная,
инфицированная).
— Перитонит (ферментативный,
бактериальный).
— Сепсис.
— Механическая желтуха.
— Аррозивное кровотечение.
— Внутренние и наружные дигестивные
свищи.
16.
Клиническая картина
острого панкреатита
ЖАЛОБЫ:
БОЛЬ (постоянная, часто – опоясывающая).
РВОТА (как правило – многократная).
РЕЗКАЯ СЛАБОСТЬ.
ЗАДЕРЖКА ГАЗОВ И СТУЛА.
ВЗДУТИЕ ЖИВОТА.
17.
Клиническая картина
острого панкреатита
ОБЪЕКТИВНЫЕ СИМПТОМЫ:
ЛОКАЛЬНЫЕ
ПРИЗНАКИ
Бледность,
акроцианоз,
иктеричность склер.
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:
Субфебрилитет.
— СимптомиМондора;
Тахикардия
другие симптомы токсемии.
— Симптом Грея-Тернера;
— Симптом Куллена.
18.
Клиническая картина
острого панкреатита
МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ:
Язык сухой, обложен налетом.
Симптом
Живот щадится при дыхании.
КЕРТЕ
Болезненность при пальпации в проекции
поджелудочной железы.
Нередко отмечается напряжение передней
брюшной стенки в верхних отделах живота.
19.
Клиническая картина
острого панкреатита
МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ:
Симптом
При перитоните –
Симптом
ВОСКРЕСЕНСКОГО
МЕЙО-симптомы раздражения
РОБСОНА
брюшины.
20.
Клиническая картина
острого панкреатита
ПЕРИОДЫ
ПАНКРЕАТОГЕННОЙ
ТОКСЕМИИ:
— гемодинамических нарушений
— полиорганной недостаточности
— постнекротических и
дегенеративных нарушений
21.
Клиническая картина
острого панкреатита
ПЕРИОД
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ
НАРУШЕНИЙ:
— акроцианоз
— тахикардия
— гипотензия, коллапс
— признаки обезвоживания
— шок
22.
Клиническая картина
острого панкреатита
ПЕРИОД
ПОЛИОРГАННОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
— дыхательная недостаточность
— печеночная недостаточность
— почечная недостаточность
— расстройства психики
— желудочно-кишечные расстройства
23.
Клиническая картина
острого панкреатита
ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ
ПЕРИОД :
Осложнения в виде инфильтрата,
панкреонекроза, кист, абсцессов,
перитонита, аррозивных
кровотечений, тромбозов, сепсиса
и др.
24.
Лабораторная диагностика
острого панкреатита
ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ:
Подтверждение клинического диагноза.
Установление степени тяжести и
динамики изменений поджелудочной
железы.
Оценка выраженности полиорганной
недостаточности.
Мониторинг течения заболевания и
эффективности проводимой терапии.
25.
Лабораторная диагностика
острого панкреатита
26.
Инструментальная
диагностика
КОМПЬЮТЕРНАЯ
ТОМОГРАФИЯ
27. Степень патологических изменений по данным компьютерной томографии
• А. Нормальная поджелудочная железа.
• В. Локальное или диффузное увеличение поджелудочной
железы, включая очаги размягчения ее ткани с нечеткими
контурами, расширение панкреатического протока и небольшие
жидкостные образования в железе.
• С. Изменения поджелудочной железы аналогичные стадии В с
присоединением воспаления парапанкреатической клетчатки.
Некроз менее 30%
• Д. Изменения, аналогичные стадии С, на фоне которых
выявляются единичные скопления жидкости вне ткани
поджелудочной железы. Некроз 30-50%.
• Е.Изменения. Аналогичные стадии Д с 2 или более очагами
скопления жидкости вне железы. Некроз более 50%.
28.
Инструментальная
диагностика
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ СКАНИРОВАНИЕ
29.
Инструментальная
диагностика
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА
Выпот в
правой
плевральной
полости,
ателектазы,
пневмонит.
30.
Инструментальная
диагностика
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА
Контрастное
исследование
желудка
31.
Инструментальная
диагностика
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА
Контрастное
исследование
протоков
32.
Инструментальная
диагностика
ФИБРОГАСТРОДУОДЕНОСКОПИЯ
Изменения
слизистых –
отек, гиперемия,
кровоизлияния.
Возможно
проведение
катетеризации и
дренирования
протоков.
33.
Инструментальная
диагностика
ЛАПАРОСКОПИЯ
Выпот
Пятна
стеатонекроза
Отек и
геперемия
желудочноободочной
связки
34.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ
ДИАГНОЗ
Заболевания
желудка
35.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ
ДИАГНОЗ
Тромбоз мезентериальных сосудов
Острый холецистит
Острая кишечная
Острый аппендицит
Пищевые токсикоинфекции
непроходимость
Инфаркт миокарда
Расслоение или разрыв аневризмы
брюшного отдела аорты
Чаши
Клойбера
36. ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Легкая форма с
выздоровлением
Выздоровление
Острый тяжелый
(деструктивный) панкреатит
(ферментативная фаза)
Фулминантное
течение
Парапанкреатический инфильтрат
(реактивная фаза)
37. ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Парапанкреатический инфильтрат
(реактивная фаза)
Фаза исходов инфильтратов
Выздоровление
Асептическая
секвестрация
Осложнения
Септическая
секвестрация
38. ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Асептическая
секвестрация
Септическая
секвестрация
Гнойный
панкреатит
Острая
киста
Гнойный
парапанкреатит
Оментобурсит
Осложнения
Выздоровление
39. ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Выздоровление
Фаза реституции
Киста
Хронический
панкреатит
Осложнения
40.
Оценка тяжести состояния
при остром панкреатите по
шкале Ranson.
При поступлении
Возраст > 55 лет
Лейкоцитоз > 16 х 109/л
Глюкоза крови > 11
ммоль/л
ЛДГ > 350 IU/л
АСТ > 250 IU/л
Через 48 часов с момента
госпитализации
Снижение гематокрита более,
чем на 10%
Повышение уровня азота
мочевины крови более, чем на
1,8 ммоль/л. Кальций плазмы <
2 ммоль/л
Р О2 артериальной крови < 60
мм.рт.ст.
Дефицит оснований > 4 mEq/л
Расчетный объем
секвестрированной жидкости > 6 л
41.
Оценка тяжести состояния
при остром панкреатите по
шкале APACHE II.
42.
ЛЕЧЕНИЕ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Задачи лечения:
Подавление аутоферментной агрессии и
воспалительного процесса в ткани
поджелудочной железы.
Предупреждение и лечение
панкреатогенной токсемии, осложнений и
нарушений всех видов обмена.
Профилактика и лечение перитонита и
перипанкреатита.
Предупреждение и лечение
постнекротических осложнений.
43.
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Коррекция
водно-электролитных
и метабоУменьшение
секреции и облегчение
лических
– полиионные
эвакуациинарушений
содержимого
протоков –и
детоксикационные
растворы,
белковые
Атропин, Платифиллин,
Папаверин,
Но-шпа.
препараты, раствор глюкозы.
Обезболивание – Анальгин, Баралгин.
Детоксикация – управляемая гемодилюция,
Синдромная
терапия.
форсированный
диурез, гемосорбция,
плазмаферез.
Антиферментная терапия –5-фторурацил,
Сандостатин, Контрикал.
Антибактериальная терапия – фторхинолоны, карбапенемы, Метронидазол.
44.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ:
Перитонит
Желчная гипертензия
Сохраняющаяся в течение суток (при
адекватном лечении) панкреатогенная
токсемия
Гнойно-некротические осложнения
Прогрессирующая системная воспалительная реакция или сепсис
Некроз более 50% ткани поджелудочной
железы
Панкреатогенные кисты, свищи
45.
ДРЕНИРОВАНИЕ
ПРОТОКОВ
Холецистостомия
Наружное
дренирование
холедоха
Папиллосфинктеротомия
46.
САНАЦИЯ И ДРЕНИРОВАНИЕ
БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
47.
ДРЕНИРОВАНИЕ САЛЬНИКОВОЙ
СУМКИ ЧЕРЕЗ
ОМЕНТОПАНКРЕАТОБУРСОСТОМУ
48.
ДРЕНИРОВАНИЕ
ПАРАПАНКРЕАТИЧЕСКИХ
ПРОСТРАНСТВ ЧЕРЕЗ ПОЯСНИЧНЫЙ
ДОСТУП
49.
ПАНКРЕАТОЕЮНОСТОМИЯ ПОСЛЕ
РЕЗЕКЦИИ ТЕЛА И ХВОСТА
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Источник
1. Острый панкреатит: этиология и патогенез
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ:
ЭТИОЛОГИЯ И
ПАТОГЕНЕЗ
C
Подготовила студентка 407 группы
лечебного факультета
Кузнецова А.Д.
2.
Острый панкреатит — это первоначально
асептическое воспаление поджелудочной железы,
при котором возможно поражение окружающих
тканей и отдаленных органов, а также систем.
3. Причины
Механические
Нейрогуморальные
Токсико-аллергические
4. Механические причины (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы):
1) желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, стриктура, спазм или воспаление
большого дуоденального сосочка, дискинезия желчевыводящих путей – билиарный
панкреатит, в основе которого лежит билиарно-панкреатический или дуоденальнопанкреатический рефлюкс и внутрипротоковая гипертензия;
2) травма ПЖ (абдоминальная, послеоперационная, после ЭРХПГ – в связи с
прямым повреждением протоков ПЖ или внутрипротоковой гипертензией);
3) заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК): пенетрация язвы в головку
поджелудочной железы, дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с
папиллитом; нарушение эвакуации из кишки, повышение внутриполостного
давления, дискинезия сфинктерного аппарата приводят к формированию
дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.
5. Нейрогуморальные (нарушение иннервации и метаболических функций ПЖ, и др. органов различной этиологии):
1) гиперлипидемия;
2) сахарный диабет;
3) вирусный гепатит;
4) СПИД;
5) васкулиты различной этиологии;
6) заболевания печени;
7) заболевания паращитовидных желез;
8) различные виды шока.
6. Токсико-аллергические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов):
1) хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс,
прием суррогатов алкоголя;
в связи с нарушением дренажной функции
панкреатических и желчных протоков, т.к.
стимулированная алкоголем секреция приводит к
увеличению вязкости панкреатического секрета и
повышению внутрипротокового давления.
С алкоголизмом связывают токсическое повреждение
ПЖ, извращение синтеза панкреатических
ферментов и нарушение метаболической функции
печени.
2) прием лекарств (омнопона, фурасемида,
индометацина, ранитидина, салицилатов,
эритромицина, метронидозола, тетрациклина).
Механизм может быть связан со спазмом сфинктера
Одди/повышением вязкости секрета поджелудочной
железы/непосредственным токсическим
воздействием препарата на паренхиму
поджелудочной железы
7. Патогенез
затруднение оттока
панкреатического
сока
повышение
внутрипротокового
давления
разрыв ацинарных
клеток и выход
ферментов
8.
• Инициируют процесс фосфолипаза А и липаза. Фосфолипаза
А разрушает мембраны клеток; липаза гидролизует внутриклеточные
триглицериды до глицерина и жирных кислот, которые, соединяясь с
кальцием, приводят к липолитическому некрозу.
• Происходит смещение рН среды* в кислую сторону с последующей
активацией трипсиногена в трипсин.
• Трипсин активирует химотрипсиноген, проэластазу и
прокарбоксипептидазу. Трипсин, химотрипсин – вызывают протеолиз
белков тканей; эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые
соединительнотканные структуры, что приводит к развитию
геморрагического (протеолитического) некроза.
• Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной
демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и
забрюшинной клетчатке первично асептичны.
* В норме pH = 8,4 – 8,8
9.
• Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипсином калликреинкининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии – брадикинина, гистамина,
серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой
проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отека в зоне ПЖ и
забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.
• К факторам агрессии третьего порядка относят синтез моноцитами, макрофагами и
нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов – 1,6,8,10,11, ФНО,
простогландинов, тромбоксанов, лейкотриенов. В ранние сроки концентрация всех медиаторов
увеличивается в поджелудочной железе, печени, легких, селезенке, а их дисбаланс определяет
механизм развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.
• Цитокины, ферменты и метаболиты, которые образуются в ПЖ, забрюшинном пространстве и т.д.
беспрепятственно поступают в воротную вену и/или по грудному лимфатическому протоку в
системный кровоток с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на
пути их транслокации становятся печень, легкие, сердце, мозг и почки. Итог – выраженное
расстройство их функций (ПОН) и развитие панкреатогенного шока.
10.
При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и
эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в
условиях нарушения барьерной функции ЖКТ, ретикулоэндотелиальной
системы печени и легких, вследствие чего возникают гнойно-септические
осложнения.
Она составляет своеобразное связующее звено между начальной (ранней,
доинфекционной) и последующей (поздней, инфекционной) фазами
острого панкреатита.
11.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Источник