Этиология и классификация панкреатита

Острый панкреатит
острое асептическое воспаление
поджелудочной железы, основу которого
составляют процессы аутоферментативного
некробиоза и некроза органа.

Этиология и
патогенез:

Основной этиологический фактор-
заболевания
внепеченочных желчных путей
.
Анатомическая и функциональная общность
панкреатобилиарной системы обусловливает
частое развитие острого панкреатита
при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре,
спазме или воспалении большого
дуоденального сосочка, дискинезии
желчных путей раздичной природы. В этих
условиях нарушается отток панкреатического
секрета по внепеченочным желчным путям
и протоковой системе поджелудочной
железы, развивается билиарно-панкреатический
или дуоденально-панкреатический рефлюкс,
а также внутрипротоковая гипертензия.
Вторая причина-алкоголизм
ведет к нарушению дренажной функции
панкреатических и желчных протоков,
т.к. алкоголь стимулирует секрецию,
которая увеличивает вязкость секрета
и повышение внутрипротокового давления.
Повреждение
железы при травме или хир. вмешательства
.
При заболеваниях
12-перстной кишки

нарушение эвакуации из кишки, повышение
внутриполостного давления приводят к
формированию дуоденально-панкреатич
рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии
с возникновением панкреатита.
Лекарственные
средства
(фуросемид,
индометацин), При нарушениях
нейро-гуморального и висцерального
взаимоотношений
,
системного метаболизма при гиперлипидемии,
СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых
факторов приводит к повреждения ацинарной
клетки. Патогенез:
Происходит слияние зимогенных гранул
и лизосомных гидролаз, происходит
активация проферментов и выход протеаз
в интерстиций поджел. Железы, в следствие
чего происходит ее аутокаталитичесое
переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные
ферменты поджел. Железы- первичные
факторы агрессии
,
оказывают местное действие. Фосфолипаза
А разрушает мембраны клеток, липаза
гидролизует внутрикл. триглицериды до
ж.к., которые соединяясь с кальцием,
образуют элементы структуры жирового
некроза в поджел. железе. Трипсин и
химотрипсин осуществляют протеолиз
белков тканей, эластаза разрушает стенку
сосудов и межтканевые соединительнотканные
струкутуры, что приводит к развитию
геморрагического некроза. Трипсин
активирует калликреин-кининовую систему
с образование вторичных факторов
агрессии

брадикинина, гистамина, серотонина, что
сопровождается увеличением сосудистой
проницаемости, нарушениями микроцеркуляции,
формированием отека в зоне поджел.
железы. К
факторам агрессии третьего порядка
относят синтез медиаторов воспаления
(
интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза
опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние
сроки концентрация всех медиаторов
увеличивается в поджел. железе, печени,
легких, селезенке, а их дисбаланс
определяет механизм развития локальной,
органной и системногй восп. реакции и
полиорган. недост. Ферменты, цитокины
и метаболиты, образующиеся в поджелуд.
железе поступают в воротную вену или
по грудному лимф. протоку в системный
кровоток с развитием панкреатогенной
токсинемии. Первые
органы-мишени: печень, легкие, сердце,
мозг и почки.

Итогом является возникновение выраженных
расстройств их функций и развитие
панкреатогенного шока. Также
важную роль играет токсемия бактериальной
природы.
При
остром панкреатите транслокация
эндогенной микрофлоры и эндотоксина
грамотриц. бактерий кишечника происходит
в условиях нарушения барьерной функции
ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы
печени и легких, в следствие чего
возникают возникают гнойно-септические
осложнения.

Патоморфология:
Отечный
панкреатит
(отек
ткани поджел. железы, уплотнение,
микроучастки жир.некроза). Жировой
панкреонекроз
(
увеличение железы, отек, исчезновение
дольчатости ее структуры, наличие очагов
и зон стеатонекроза, участков геморрагий
в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный
экссудат). Геморрагический
панкреонекроз

паренхиме железы и окружающих тканях
обширные участки кровоизлияний , зоны
некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое
количество геморрагического выпота).
Это асептическая фаза, при присоединении
инфекции – возникает инфицированный
панкреонекроз.

Классификация:

  1. Отечный панкреатит

  2. Стерильный
    панкреонекроз: — по распространенности
    поркажения: ограниченный и распространенный

— по характеру
поражения: жировой, геморрагический,
смешанный

  1. Инфицированный
    панкреонекроз.

Клиническая
картина:

внезапная боль
в вечернее
или ночное время суток после употребления
жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в
эпигастральной области. Рвота
возникает одновременно с болями,
многократная, не приносит облегчения.
Провоцируется приемом пищи и воды.
Температура
в начале заболеания- субфебрильная, при
развитии инфицированной формы-
гектическая. Больной обеспокоен . Важным
признаком является цианоз
лица и конечностей.

Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом
Мондора), пятна цианоза на боковых
стенках живота( Грея Тернера), цианоз
околопупочной области( Грюнвальда).
Живот вздут
в верхних отделах. Резко чувствителен.
Пальпация поясничной области резко
болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность
мышц в зоне повышенной чувствительности.
Поперечная болезенная резистентность
передней брюш. стенки в проекции поджел.
железы (симптом Керте). Невозможность
определения пульсации брюшного отдела
аорты
и-за
увеличения размеров поджел. железы
(Воскресенский).

Диагностика:
Активность панкреатич. ф-тов в крови –
альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз
12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А,
трипсин-активированных пептидов,
интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Читайте также:  Вздутие живота при хроническом панкреатите

Лечение:

Консервативное
адекватная инфузионная терапия-основа
лечения. Переливают изотонич р-ры и
препараты калия хлорида при гипокалиемии.
коллоидные растворы при дифиците ОЦК,
проводят мероприятия для подавления
функц. активности поджелудочной железы,
с целью снижения кислотности желудочного
секрета назначают щелочное питье и
Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью
системной детоксикации исп.: пзамофере,
ультрафильтрация крови. Антибиотики(
цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

Хирургическое
Резекция
в случае полного некроза. Абдоминизация
направлена на декомпрессию парапанкреальной
клетчатки, адекватную эвакуацию
панкреатогенного и инфицированного
выпота из забрюшинного пространства.
С этой целью рассекают брюшину по нижнему
и верхнему краям в области тела и хвоста
органа, выделяют железу. Некроэктомия
удаление некротизированных тканей.

Соседние файлы в папке экз

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Хронический
панкреатит (ХП)

– хроническое полиэтиологическое
воспаление поджелудочной железы,
продолжающееся более 6 месяцев,
характеризующееся постепенным замещением
паренхиматозной ткани соединительной
и нарушением экзо- и эндокринной функции
органа.

Эпидемиология:
чаще страдают мужчины среднего и пожилого
возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

Основные
этиологические факторы:

1)
алкоголь – основной этиологический
фактор (особенно при сочетании с курением)

2)
заболевания желчного пузыря и
желчевыводящих путей (хронический
калькулезный и бескаменный холецистит,
дискинезии желчевыводящих путей)

3)
злоупотребление жирной, острой, соленой,
перченой, копченой пищей

4)
лекарственная интоксикация (в первую
очередь эстрогены и ГКС)

5)
вирусы и бактерии, попадающие в проток
поджелудочной железы из ДПК через
фатеров сосочек

6)
травмы поджелудочной железы (при этом
возможно склерозирование протоков с
повышением внутрипротокового давления)

7)
генетическая предрасположенность
(часто сочетание ХП с группой крови О(I)

8)
беременность на поздних сроках (приводит
к сдавления поджелудочной железы и
повышению внутрипротокового давления)

Патогенез
хронического панкреатита:

В
развитии хронического панкреатита
основную роль играют 2 механизма:

1)
чрезмерная активация собственных
ферментов поджелудочной железы
(трипсиногена, химотрипсиногена,
проэластазы, липазы)

2)
повышение внутрипротокового давления
и затруднение оттока поджелудочного
сока с ферментами из железы

В
результате наступает аутолиз
(самопереваривание) ткани поджелудочной
железы; участки некроза постепенно
замещается фиброзной тканью.

Алкоголь
является как хорошим стимулятором
секреции соляной кислоты (а она уже
активируют панкреатические ферменты),
так и приводит к дуоденостазу, повышая
внутрипротоковое давление.

Классификация
хронического панкреатита:

I.
По морфологическим признакам:
интерстициально-отечный, паренхиматозный,
фиброзно-склеротический (индуративный),
гиперпластический (псевдотуморозный),
кистозный

II.
По клиническим проявлениям: болевой
вариант, гипосекреторный, астеноневротический
(ипохондрический), латентный, сочетанный,
псевдотуморозный

III.
По характеру клинического течения:
редко рецидивирующий (одно обострение
в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и
более обострений в год), персистирующий

IV.
По этиологии: билиарнозависимый,
алкогольный, дисметаболический,
инфекционный, лекарственный

Клиника
хронического панкреатита:

1)
боль

– может быть внезапной, острой или
постоянной, тупой, давящей, возникает
через 40-60 мин после еды (особенно обильной,
острой, жареной, жирной), усиливается в
положении лежа на спине и ослабевает в
положении сидя при небольшом наклоне
вперед, локализована при поражении
головки — справа от срединной линии,
ближе к правому подреберью, при поражении
тела — по срединной линии на 6-7 см выше
пупка, при поражении хвоста — в левом
подреберье, ближе к срединной линии; в
30% случаев боль носит опоясывающий
характер, еще в 30% — не имеет определенной
локализации; половина больных ограничивают
себя в приеме пищи из-за боязни болей

2)
диспепсический синдром

(отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота
у части больных сопровождают болевой
синдром, многократная, не приносит
никакого облегчения

3)
синдром экзокринной недостаточности
поджелудочной железы:

«панкреатогенная диарея» (связана с
недостаточным содержанием в выделенном
панкреатическом соке ферментов, при
этом характерно большое количество
каловых масс, содержащих много нейтрального
жира, непереваренных мышечных волокон),
синдром мальабсорбции, проявляющийся
рядом трофических нарушений (снижение
массы тела, анемия, гиповитаминоз:
сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение
волос, разрушение эпидермиса кожи)

4)
синдром эндокринной недостаточности

(вторичный сахарный диабет).

Диагностика
хронического панкреатита:

1.
Сонография поджелудочной железы:
определение ее размеров, эхогенности
структуры

2.
ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает
поджелудочную железу; при воспалении
эта «корона» начинает расправляться –
косвенный признак хронического
панкреатита)

3.
Рентгенография ЖКТ с пассажем бария:
контуры ДПК изменены, симптом «кулис»
(ДПК выпрямляется и раздвигается, как
кулисы на сцене, при значительном
увеличении pancreas)

4.
КТ – в основном используется для
дифференциальной диагностики ХП и рака
поджелудочной железы, т.к. их симптомы
схожи

Читайте также:  Можно ли имбирь с лимоном при панкреатите

5.
Ретроградная эндоскопическая
холангиодуоденопанкреатография — через
эндоскоп специальной канюлей входят в
фатеров сосочек и вводят контраст, а
затем делают серию рентгенограмм
(позволяет диагностировать причины
внутрипротоковой гипертензии)

6.
Лабораторные исследования:

а)
ОАК: при обострении — лейкоцитоз, ускорение
СОЭ

б)
ОАМ: при обострении — увеличение диастазы

в)
БАК: при обострении — повышение уровня
амилазы, липазы, трипсина

в)
копрограмма: нейтральный жир, жирные
кислоты, непереваренные мышечные и
коллагеновые волокна

Лечение
хронического панкреатита.

1.
При обострении — стол № 0 в течение 1-3
дней, затем стол № 5п (панкреатический:
ограничение жирной, острой, жареной,
пряной, перченой, соленой, копченой
пищи); вся пища вареная; питание 4-5
раз/сутки малыми порциями; отказ от
употребления алкоголя

2.
Купирование боли: спазмолитики (миолитики:
папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% –
4 мл на физрастворе в/в, дротаверин /
но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы:
платифиллин, атропин), анальгетики
(ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м,
в тяжелых случаях – наркотические:
трамадол внутрь 800 мг/сут).

3.
Антисекреторные препараты: антациды,
блокаторы протонной помпы (омепразол
по 20 мг утром и вечером), блокаторы
Н2-рецепторов
(фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин)
– снижают секрецию желудочного сока,
который является естественным стимулятором
секреции поджелудочной железы

4.
Ингибиторы протеаз (особенно при
интенсивном болевом синдроме): гордокс,
контрикал, трасилол, аминокапроновая
кислота в/в капельно, медленно, на
физрастворе или 5% растворе глюкозы,
октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут
п/к

5.
Заместительная терапия (при недостаточности
экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3
раза/сут во время или после еды, креон,
панцитрат, мезим, мезим-форте.

­6.
Витаминотерапия – для предупреждения
трофических нарушений как результата
синдрома мальабсорбции

7.
Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные
токи различной частоты, лазер,
магнитотерапия (при обострении), тепловые
процедуры: озокерит, парафин, грязевые
аппликации (в фазе ремиссии)

Диспансерное
наблюдение:
2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр,
основные лабораторные тесты, УЗИ).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Патогенез острого панкреатита достаточно исследованная проблема, которая имеет важное значение в изучении заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Проблема острого панкреатита

Панкреатит, вопреки расхожему мнению, это не одно конкретное заболевание, а целая группа синдромов и патологических состояний, которые характеризуются воспалением поджелудочной железы. Кроме прочего, данное состояние характеризуется наличием дегенеративных процессов, то есть изменений тканей поджелудочной железы. Острый панкреатит, в свою очередь, это остро протекающее воспалительное заболевание, имеющее полиэтиологическую природу. Для того чтобы понять суть возникающих патологических процессов, следует знать о некоторых особенностях анатомии и физиологии поджелудочной железы.

Поджелудочная железа – часть пищеварительной системы человека. Это достаточно крупная железа, которая одновременно является железой внешней и внутренней секреции. С одной стороны, поджелудочная железа выделяет специфические ферменты, участвующие в процессе пищеварения, а с другой, производит гормоны, принимающие активное участие в обмене белков, жиров и углеводов. Таким образом, любые функциональные нарушения в работе поджелудочной железы приводят к серьезным проблемам в организме в целом. Секреты поджелудочной железы нейтрализуют кислую среду желудка, а потому нарушения в работе этой железы приводят, кроме прочего, к повышению кислотности и к проблемам связанным с этим.

Анатомия поджелудочной железы

Схема панкреатитаПоджелудочная железа взрослого человека представляет собой удлиненное образование, которое расположено несколько сзади желудка. Данный орган имеет серовато-розовый цвет и длину около 22 сантиметров. Весит поджелудочная железа примерно 70-90 граммов. В анатомическом строении железы принято выделять три структурных элемента: головку, шейку и хвост. Головка железы располагается в изгибе двенадцатиперстной кишки, тело примыкает задней поверхностью к позвоночному столбу и имеет треугольную форму, а хвост простирается до самой селезенки.

Формирование поджелудочной железы начинается еще в эмбриональном периоде (примерно 3 неделя беременности) и полностью заканчивается у детей 5-6 года жизни. У новорожденных поджелудочная железа имеет малый размер и достаточно подвижна.

Этиология острого панкреатита

Острый панкреатит является одним из трех заболеваний ЖКТ, которые наиболее распространены в практика врачей-гастроэнтерологов и требуют лечения в стационаре. Количество людей, страдающих данным заболеванием, ежегодно растет, а их возраст становится все более юным. По мнению специалистов, причина такого положения кроется в том, что молодые люди все реже придерживаются принципов здорового образа жизни и диетического питания. Среди наиболее распространенных причин возникновения острого панкреатита у пациентов среднего возраста отмечается злоупотребление алкоголем и вредные пищевые привычки. Острая, соленая и другая “агрессивная” пища, которая употребляется с завидной регулярностью, может стать причиной развития заболевания или рецидива уже имеющейся патологии.

Читайте также:  Панкреатит от чего отказаться на всю жизнь

Желчекаменная болезнь - причина развития острого панкреатитаКроме того, существует еще ряд этиологических причин, способных спровоцировать обострение заболевания:

  • наличие в анамнезе желчнокаменной болезни;
  • бактериальное поражение органов желудочно-кишечного тракта;
  • различные общие инфекционные заболевания;
  • травмы железы;
  • хирургические вмешательства по поводу различных патологических состояний желчевыводящих путей;
  • воспалительные заболевания органов пищеварения;
  • системный и длительный прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, кортикостероидов, азатиоприна и т.д.);
  • врожденные или приобретенные аномалии развития железы;
  • тяжелые аутоиммунные заболевания (муковисцидоз и другие);
  • генетическая предрасположенность пациента и т.д.

Патогенез острого панкреатита

Патогенез острого панкреатита – это достаточно сложная цепь изменений, которые затрагивают не только поджелудочную железу, но и весь организм в целом. Какие механизмы начинают работать при наличии вышеупомянутых факторов и почему возникает данное патологическое состояние? Прежде всего, стоит отметить, что любая из причин развития панкреатита провоцирует нарушение тока панкреатического сока и активное образование ферментов данной железы. То есть возникает следующая ситуация: поджелудочная железа активно вырабатывает ферменты, но их естественный ток нарушен.

Рефлюкс - последствие панкреатического блокаТаким образом, возникает панкреатический блок – состояние, способное привести к следующим серьезным последствиям:

  • спазм сфинктера поджелудочной железы;
  • рефлюкс (неправильное или ретроградное движение) дуоденального содержимого;
  • отек сосочков;
  • рефлюкс желчи;
  • активация образования ферментов и т.д.

Нарушенный, по вышеуказанным причинам, отток секреторного содержимого поджелудочной железы приводит к тому, что возникает повышенное гидростатическое давление в протоках поджелудочной железы. Именно гипертензия (повышенное давление) разрушающе действует на клетки поджелудочной железы, что и приводит к возникновению острого воспалительного процесса. Патогенез острого панкреатита сопровождается сильным отеком тканей, а также поражением сосудов железы.

Кроме прочего, ферментное содержимое воспаленной поджелудочной железы имеет свойство попадать в общий кровоток. Именно это становится причиной ряда общих нарушений состояния пациента. Попадая в кровь, ферменты поджелудочной железы повреждают глобулины и различные белки сыворотки крови. При этом образуется большое количество продуктов распада, которые разносятся кровотоком во все органы и системы человека, что приводит к нарушению их функций и даже разрушению. Именно в связи с тем, что в кровь попадают продукты распада, у пациентов, страдающих данным заболеванием, часто наблюдаются признаки общей интоксикации организма (повышение температуры тела, тошнота и рвота, нарушение общего соматического состояния и другие). Также интоксикация нередко становится причиной состояний, угрожающих не только здоровью, но и жизни пациента.

Как проявляется острый панкреатит?

Рвота - признак острого панкреатитаОстрый панкреатит имеет массу самых разнообразных симптомов, но наиболее распространенный из них – это сильный болевой синдром. Боль имеет такую интенсивность, что пациенты нередко теряют сознание. Кроме того, боль носит постоянный характер и тенденцию усиливаться в положении лежа и после приема пищи.

Болевой синдром может локализоваться в области эпигастрия, иметь опоясывающий характер, отдавать в левое подреберье или постоянно быть в этой области. Кроме сильной боли, характерными диагностическими признаками острого панкреатита являются:

  • тошнота;
  • неукротимая рвота, не приносящая пациенту должного облегчения;
  • резкое повышение температуры тела до фебрильных показателей;
  • желтушность кожных покровов различной интенсивности.

У некоторых пациентов наблюдаются кровоизлияния в области пупочного кольца, а также вздутие живота, изжога и другие клинические симптомы. В клиническом течении заболевания отмечается некоторая цикличность. В первые сутки у пациентов наблюдается сильный болевой синдром, что является основным диагностическим признаком. На вторые сутки боль становится менее интенсивной, но нарастают явления общей интоксикации. На 5-6 сутки наступает улучшение, но опасность составляют вторичные поражения и гнойные осложнения заболевания.

Следует заметить, что острый панкреатит – это серьезное заболевание, которое при отсутствии адекватной терапии может привести к летальному исходу или возникновению серьезных осложнений. Наличие симптомов острого панкреатита должно стать для пациента поводом немедленно вызвать скорую помощь. Данное заболевание в большинстве случаев подлежит лечению в условиях специализированного стационара, а в особо тяжелых клинических случаях требует хирургического вмешательства.

https://www.youtube.com/watch?v=EdAuCbVF7RU

Не стоит забывать, что именно несвоевременное обращение к врачам часто становится причиной непоправимых последствий.

Источник