Электролитный баланс при панкреатите
В
последние годы смертность при остром
панкреатите значительно уменьшилась,
что связывают с возросшими возможностями
лечения. Прогноз при остром панкреатите
прямо зависит от стадии заболевания.
При первой стадии — смертность наименьшая
(1—3 %), а при третьей достигает 80— 100 %.
Таким образом, чем раньше начато лечение,
тем лучше прогноз.
Патофизиологические
изменения. Патогенез
панкреатита основывается на процессе
самопереваривания поджелудочной железы
в результате активизации ее ферментов.
Активизация калликреина, трипсина и
фосфолипазы А с образованием токсинов
(лизолецитин) играет ведущую роль в
патогенезе заболевания. Возникают
некрозы поджелудочной железы и жировой
ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие
железу с симптомокомплексом системных
и полиорганных нарушений.
Клиническая
картина.
В
зависимости от стадии процесса различают
три степени тяжести:
I
степень (или
стадия I) характеризуется сильными
болями в эпигастральной области,
нередко опоясывающего характера, с
иррадиацией в спину и в область грудной
клетки, покраснение лица, повышением
температуры тела, легким защитным
напряжением мышц живота. Лабораторные
данные: повышение содержания липазы,
менее специфично повышение амилазы.
Эту стадию обычно связывают с отеком
поджелудочной железы. Под влиянием
консервативного лечения быстро
наступает улучшение состояния больного.II
степень (стадия
II) характеризуется прогрессированием
болевого синдрома, интенсивной
постоянной «жестокой», «сверлящей»,
«пронизывающей» болью в эпигастральной
области с иррадиацией влево или вправо,
в спину, болью в верхней половине живота
и опоясывающей. Отчетливое защитное
напряжение мышц живота, метеоризм,
ослабление перистальтики кишечника.
В эпигастральной области иногда
определяется опухоль. Возможны
дыхательные, циркуляторные и другие
нарушения. Лабораторные данные:
повышение ферментов, сахара крови,
лейкоцитоз. При интенсивном лечении
улучшение замедленное.III
степень (стадия
III). В этой стадии все отчетливее
прослеживается перитонеальная
симптоматика: тошнота, рвота, парез
желудочно-кишечного тракта, напряжение
мышц брюшной стенки, обезвоживание,
лейкоцитоз. Системные и органные
нарушения: дыхательная, сердечно-сосудистая,
почечная недостаточность, энцефалопатия,
шок. Характерна для тотального некроза
поджелудочной железы, перипанкреатического
некроза с распространением вокруг
железы.
Нарушения
водного и электролитного баланса. Потери
воды и электролитов при остром панкреатите
происходят за счет рвоты, депонирования
в тканях и полостях, паралитической
непроходимости, постоянного истечения
и аспирации желудочного сока. Выпоты в
брюшную и плевральную полости, отечная
жидкость в парапанкреатическом и
ретропанкреатическом пространствах
содержат большое количество белка.
Уже
в первые часы заболевания ОЦК снижается
на 15—20 %, преимущественно за счет
плазматического объема. Дефицит объема
плазмы может достигать 40—50 %, общий
дефицит белков плазмы достигает 50—60
г. Альбумин-глобулиновый коэффициент
смещается в сторону глобулинов.
Гипопротеинемия и особенно гипоальбуминемия
обусловливают снижение КОД плазмы и
усугубляют сдвиги КОС.
Вследствие
потерь плазмы возрастают уровень
гематокрита и вязкость крови. При
геморрагическом панкреатите и
кровотечениях возможна олигоцитемическая
форма гиповолемии, при которой уменьшен
не только объем плазмы, но и глобулярный
объем.
По
мере нарастания изменений в поджелудочной
железе уменьшается объем внеклеточного
пространства, повышается вязкость крови
и возникают нарушения в свертывающей
системе вплоть до распространенной
внутрисосудистой гиперкоагуляции и
тромбообразования.
Содержание
натрия и хлоридов при остром панкреатите
уменьшается, особенно при деструктивных
формах. Снижение уровня калия крови
характеризует выраженность паралитической
кишечной непроходимости. Гипокальциемию
выявляют примерно у 25 % больных, но ее
патогенез недостаточно ясен. Изменения
концентрации калия и кальция в крови
приводят к нарушениям сердечной
деятельности и изменениям ЭКГ.
Метаболический алкалоз может развиться
в результате рвоты и постоянной аспирации
кислого желудочного содержимого. При
анаэробном гликолизе, шоке, олигурии и
анурии наблюдается метаболический
ацидоз. Часто определяется гипергликемия,
обусловленная различными причинами, в
том числе уменьшением высвобождения
инсулина. Примерно у 10 % больных
определяется гипербилирубинемия, но
желтуха обычно носит преходящий характер,
и уровень билирубина нормализуется
через 4—7 дней. У 15—20 % больных определяются
гипертриглицеридемия, снижение РаО2.
Интенсивная
терапия.
Активная
консервативная терапия должна быть
начата возможно раньше, т.е. сразу же
при поступлении больного.
Лечение
шока и гиповолемии.
Первоочередной
задачей является лечение острой
гиповолемии и связанной с ней циркуляторной
недостаточности. Для этой цели необходимо
введение раствора альбумина, а также
плазмы, протеина или растворов крахмала
(волекам, HAES-стерил). Переливание крови
показано только при падении гематокрита.
Для улучшения микроциркуляции назначают
низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин,
лонгастерил-40), которые предотвращают
развитие гемагглютинации и тромбирования
в поджелудочной железе. Эти препараты
могут предотвратить переход отечной
формы панкреатита в геморрагическую.
Одновременно следует назначать
инфузионные электролитные растворы
(раствор Рингера, лактасол, ионостерил),
при отсутствии гипергликемии переливают
10—20 % раствор глюкозы.
Количественный
и качественный состав инфузионных сред
может варьировать в зависимости от
состояния больного; степени отрицательного
водного баланса, осмотического и
онкотического состояния крови. Лечение
проводят под контролем ЦВД, показателей
гемодинамики и диуреза. При необходимости
стимулируют диурез. Для этого используют
10 % и 20 % растворы маннитола, инфузионные
растворы сорбитола, методику форсированного
диуреза.
Поддерживающая
инфузионная терапия.
Общий объем инфузий в среднем составляет
50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости
введения 40—60 капель в минуту. При III
степени тяжести общее количество
растворов достигает 5 л и более при
условии форсированного диуреза. Большое
значение в лечении панкреатита придают
осмотическим стабилизаторам (лактасол,
Рингер-лактат, ионостерил), коллоидным
и белковым растворам. При олигурии может
быть использован желатиноль, который
оказывает отчетливое диуретическое
действие. При гипоальбуминемии необходимо
дробное введение 20 % раствора альбумина
(до 200— 400 мл в сутки). Контролем может
служить концентрация альбумина плазмы,
которая должна быть выше 30 г/л, и уровень
КОД плазмы (не ниже 18—20 мм рт.ст.). При
уровне гематокрита ниже 0,30 переливают
эритроцитную массу, поддерживая уровень
гематокрита в пределах 0,30—0,40.
При
метаболическом ацидозе следует установить
его этиологию. Диабетогенный обмен
веществ, гипергликемия и кетоацидоз
служат показаниями к ограничению глюкозы
и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений
калиевого баланса проводят по общепринятой
методике. При ОПН и гиперкалиемии
введение калия противопоказано. Кальций
применяют только при гиперкалиемии или
для ликвидации тетанических судорог,
вызванных гипокальциемией, поскольку
кальций угнетает ингибиторы ферментов
и активирует трипсиноген. К растворам
добавляют витамины: аскорбиновую
кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят
гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина
3—4 раза в сутки.
Форсированный
диурез —
один из простых и распространенных
методов детоксикации организма при
остром панкреатите. Метод особенно
эффективен в ранние сроки заболевания.
Он основан на создании в организме
гипергидратации с последующим усилением
диуреза мочегонными препаратами. Важно
соблюдать определенную последовательность
в лечении:
предварительная
нагрузка растворами Рингера,
гидрокарбоната натрия и др. Общий объем
вводимой жидкости зависит от степени
выраженности гиповолемии и составляет
обычно 1000—1500 мл;введение
15—20 % раствора маннитола из расчета
1—1,5 г сухого вещества на 1 кг тела
больного;введение
растворов электролитов с учетом
ионограмм;введение
до 1500 мл белковых препаратов (плазма,
аминопептид и т.д.).
Создание
функционального покоя поджелудочной
железы:
воздержание
от приема пищи в течение не менее 4—5
дней;воздержание
от приема воды минимум в течение 2—3
дней;постоянная
аспирация желудочного содержимого с
помощью назогастрального зонда. Важно,
чтобы зонд располагался не в антральном
отделе желудка, а по большой его
кривизне, где скапливается содержимое
в положении лежа;локальная
желудочная гипотермия;назначение
антацидных средств (алмагель, алмагель
А) и средств, снижающих желудочное
кислотовыделение, панкреатическую
секрецию.назначение
цитостатиков и антиферментных
препаратов. Многие авторы рекомендуют
при остром панкреатите применение
контрикала, трасилола и других средств.
Этот вопрос является спорным. Активация
трипсина играет наиболее выраженную
роль в начальной стадии заболевания.
Терапия в этом случае всегда запаздывает.
Несмотря на это, большинство авторов
придерживается мнения о необходимости
ингибирующей терапии. Для этого
рекомендуют применять 100 000—300 000 ЕД
контрикала в сутки или 500 000—1,2 млн КИЕ
апротинина в сутки в виде внутривенных
капельных инфузий в течение 4—6 дней,
а затем уменьшая дозы в зависимости
от течения заболевания. Клиническое
улучшение при назначении контрикала
и трасилола связывают с их антиферментным
действием, стабилизирующим влиянием
на сердечно-сосудистую систему и
обезболивающим эффектом.
Парентеральное
питание.
Назначение стандартных растворов для
инфузионной терапии недостаточно для
обеспечения больного необходимым
количеством калорий и белка. Парентеральное
питание не стимулирует панкреатическую
секрецию, поэтому является важной
составной частью лечения панкреатита.
Парентеральное питание необходимо
начинать сразу же после ликвидации
острых водно-электролитных нарушений
и шока. Общее количество калорий должно
составлять 2000—3000 ккал/сут. Жировые
эмульсии как основной источник энергии
при остром панкреатите противопоказаны,
поскольку усиливают воспаление
поджелудочной железы.
Обезболивание. В
настоящее время стандартом обезболивания
при остром панкреатите является
постановка эпидурального катетера на
уровне Th6-Th10 с последующим введением
0,25% раствора наропина со скоростью 4-6
мл/час. Кроме обезболивающего эффекта
эпидуральное обезболивание обладает
прокинетеческим бействием т.е. стимулирует
моторику желудочно-кишечного тракта.
Перитонеальный
лаваж и лапаротомия. Удаление токсического
экссудата из брюшной полости снижает
явления токсемии. С этой целью проводят
либо перитонеальный лаваж, либо
лапаротомию с дренированием.
Антибактериальная
терапия.
Раннее назначение антибиотиков, как
правило, неэффективно. Антибиотики
показаны в случаях вторичной инфекции
некротизированной ткани поджелудочной
железы или обтурированных желчных
протоков. Течение болезни во многом
определяется факторами, снижающими
уровень выживаемости при остром
панкреатите. К ним относятся пожилой
возраст, гипотензия, шок, значительные
водно-электролитные нарушения,
гипергликемия, гипокальциемия или
гиперкальциемия. Наибольшее значение
имеют три
фактора, которые отягощают прогноз:
дыхательная
недостаточность, требующая интубации
и ИВЛ;шок;
уровень
кальция в сыворотке крови выше 80 мг/л.
Осложнения
острого панкреатита:
легочные
(плевральный выпот, ателектаз,
медиастинальный абсцесс, пневмония,
РДСВ);сердечно-сосудистые
(гипотензия, гиповолемия, перикардит,
гипоальбуминемия, внезапная смерть);гематологические
(ДВС-синдром, желудочное кровотечение,
тромбозы воротной вены);почечные
(олигурия, азотемия, тромбоз почечной
артерии);метаболические
(гипергликемия, гипертриглицеридемия,
гипокальциемия, энцефалопатия, психоз,
жировая эмболия, жировой некроз и др.).
Общая
схема лечения:
диета
— голодание в течение 4 сут, затем
сухари, отвары, каши и строго обезжиренная
пища;парентеральное
питание с первых же дней лечения после
ликвидации шока, выраженных
гемодинамических, водно-электролитных
нарушений и почечной недостаточности;промывание
желудка проводится не менее 4 сут;лечение
шока обычно заканчивается к концу
1—2-х или 3-х суток. Главное в лечении
шока — введение альбумина и других
плазмозамещающих растворов;коррекция
водно-электролитного баланса и КОС
проводится в течение всего периода
активного лечения — примерно 7 дней
от поступления больного;трансфузии
эритроцитной массы или крови, переливание
альбумина, плазмы осуществляют по
показаниям в течение всего времени
лечения;активная
стимуляция диуреза — в течение первых
3 дней лечения;контрикал
назначают в течение 15 дней.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Электролитный баланс в организме человека – это равновесие анионов (калий, натрий и пр.) и катионов (органические кислоты, хлор и т.д).
Нарушения обмена калия
Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при активации анаболических процессов. Калий участвует в углеводном обмене — в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он участвует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполяризации и реполяризации мышечных клеток.
Нарушения обмена калия в виде гипокалиемии или гиперкалиемии сопровождают заболевания желудочно-кишечного тракта достаточно часто.
Гипокалиемия может быть следствием заболеваний, сопровождающихся рвотой или поносом, а также при нарушениях процессов всасывания в кишечнике. Она может возникать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препаратов и при лечении инсулином. Недостаточная или неправильная предоперационная подготовка или послеоперационное ведение больного — бедная калием диета, вливание растворов, не содержащих калия,— также могут приводить к снижению содержания калия в организме.
Дефицит калия может проявляться чувством покалывания и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства сознания — от сонливости и сопора до развития комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и признаков сердечной недостаточности, а также типичной картиной изменений на ЭКГ.
Гипокалиемия симпотомы
Гипокалиемия сопровождается повышением чувствительности к действию мышечных релаксантов и удлинением времени их действия, замедлением пробуждения больного после операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внеклеточный) метаболический алкалоз.
Коррекция гипокалиемии
Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контролем содержания калия и динамики клинических проявлений.
При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную 50—75 ммоль (2—3 г). Следует помнить, что в разных солях калия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 калия цитрата и в 6 г калия глюконата.
Гипокалиемия лечение
Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5 % раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1 г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки.
В то же время имеются исследования и клинические наблюдения, показывающие, что при выраженной гипокалиемии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значительно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалиемии. Однако, мы считаем, что передозировка калия и опасность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, особенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабораторный и электрокардиографический контроль.
Гиперкалиемия причины
Гиперкалиемия может быть следствием почечной недостаточности (нарушено выведение ионов калия из организма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недостаточности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; она может иметь место в послеоперационном периоде, при чрезмерно быстром введении препаратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе.
Симптомы
Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом возникают нарушения работы мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала Р—Q, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции сердца.
Гиперкалиемия лечение
Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровождающейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлорида — 10—40 мл 10 % раствора. При умеренной гиперкалиемии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (10—12 ЕД инсулина на 1 л 5 % раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиализа.
Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния — алкалоза при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии — также способствует устранению нарушений баланса калия.
Обмен натрия
Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125—145 ммоль/л, а в эритроцитах — 17—20 ммоль/л.
Физиологическая роль натрия заключается в его ответственности за поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.
Дефицит натрия может развиться в результате его потерь через желудочно-кишечный тракт — при рвотах, поносах, кишечных свищах, при потерях через почки при спонтанной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретического гормона.
Гипонатриемия причины
Гипонатриемия может возникать и при отсутствии внешних потерь — при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией.
Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы крови и возникает внутриклеточная гипергидратация.
Симптомы дефицита натрия
Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями сознания. Как видно, эти проявления неспецифичны, и для уточнения характера нарушений электролитного баланса и степени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для направленной количественной коррекции.
Гипонатриемия лечение
При истинном дефиците натрия следует использовать растворы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемости мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортикоидных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует натриевый баланс.
Гипернатриемия причины
Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограничения вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а также при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга. Она сопровождается нарушением водного баланса — внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут развиваться отеки, повышение внутричерепного давления, сердечная недостаточность.
Гипернатриемия лечение
Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (верошпирон), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена.
Обмен кальция
В нормальном функционировании организма кальций играет важную роль. Он повышает тонус симпатической нервной системы, уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоцитарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25—2,75 ммоль/л.
Гипокальциемия причины
При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, остром панкреатите, пилородуоденальных стенозах, возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемотрансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной крови. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функционального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо.
Гипокальциемия симптомы
Снижение содержания кальция в плазме проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, вплоть до тетании, слабостью, головокружением, тахикардией.
Гипокальциемия лечение
Терапия гипокальциемических состояний и их профилактика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция — хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5—10 мл 10 % раствора, лечебная — может увеличиваться до 40 мл. Предпочтительно осуществлять терапию слабыми растворами — не выше 1-процентной концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс кальцитонина щитовидной железой, что стимулирует его переход в костные депо; при этом концентрация кальция в плазме крови может упасть ниже исходной.
Гиперкальциемия причины
Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается гораздо реже, однако она может иметь место при язвенной болезни, раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышечной слабостью, общей заторможенностью больного; возможны тошнота, рвота. При проникновении значительных количеств кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы.
Обмен магния в организме человека
Физиологическая роль магния заключается в активации функций ряда ферментных систем — АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он участвует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме крови составляет 0,75—1 ммоль/л, а в эритроцитах — 24—28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в организме, и потери его развиваются нечасто.
Гипомагниемия – причины и лечение
Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. Поэтому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может возникать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликозидами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния проявляется повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция осуществляется растворами, содержащими магния сульфат (до 30 ммоль/сут).
Гипермагниемия – причины и коррекция
Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Главные ее причины — почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутриклеточного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, нарушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом.
Вся информация размещенная на сайте носит ознакомительный характер и не являются руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса eripio.ru не несет ответственность за использование материалов размещенных на сайте.
Источник
