Язва желудка у детей реферат

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Южно-Российский медицинский журнал »» N 1-2 / 2001 Гастроэнтерология Дудникова Э.В.

В настоящее время одно из первых мест среди общей заболеваемости занимает патология органов пищеварения, среди которой ведущее место отводится гастродуоденальным заболеваниям. Особенно высок риск последних в экономически неблагоприятных регионах, где уровень их составляет 300-400 на 1000 обследованных. Начинаясь нередко в детском возрасте, они приобретают прогредиентное течение, могут осложняться и, как следствие этого, обуславливать раннюю инвалидизацию в наиболее трудоспособном периоде жизни. Так, удельный вес язвенной болезни (ЯБ) составляет 13,5% от всех гастроэнтерологических заболеваний у детей, причем преобладают дуоденальные язвы (90-95%). Однако в 5-8% случаев язвенная болезнь осложняется перфорацией, пенетрацией, перивисцеритами, стенозированием, желудочно-кишечными кровотечениями. Последние представляют реальную угрозу для жизни, так как даже незначительная кровопотеря переносится детьми значительно тяжелее, чем взрослыми.

Определение

ЯБ — хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

Этиология и патогенез

По современным представлениям ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в состав причин которого входят:

  • наследственная предрасположенность
  • перинатальная патология (угроза выкидыша, гестозы беременности, патология в родах, перинатальное поражение ЦНС), приводящая к гипоксии плода, в том числе к гипоксии желудка
  • аллергическое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), при котором отмечается тканевая эозинофилия и увеличено число клеток, продуцентов Ig Е
  • изменение характера питания, включающее:
    1. ранний перевод на искусственное вскармливание
    2. недостаток свежих фруктов и овощей; макро- и микроэлементов; пищевых волокон, выполняющих роль энтеросорбентов
    3. избыток в рационе питания рафинированных белков и углеводов, а также употребление большого количества жиров и консервированных продуктов, в состав которых могут входить пестициды, металлорганические соединения, микотоксины, антибиотики, гормоны
    4. у школьников нерегулярное, несбалансированное питание
  • ухудшение экологической обстановки, включающее поступление в организм с водой ксенобиотиков, солей тяжелых металлов, различных метаболитов
  • кишечный дисбактериоз, снижающий резистентность организма, приводящий к повреждению СОЖ
  • применение частых и длительных курсов антимикробных и ульцерогенных препаратов (кортикостероиды, НПВП)
  • у детей не редкость туберкулезное, сифилитическое, грибковое поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  • гельминтозы, паразитарные заболевания
  • часто встречающиеся инфекционные заболевания: вирусные гепатиты, ротавирусные инфекции, дизентерия, сальмонеллез
  • другие представители микробной флоры: бактероиды, лактобактерии, фузобактерии, стафилококки, стрептококки, нейсерии и др., которые могут, будучи условно-патогенной флорой, усиливать ощелачивание желудка при одновременном увеличении протеолитической активности желудочного сока
  • другие соматические заболевания: болезни печени, поджелудочной железы, кишечника, сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией; заболевания эндокринной системы (сахарный диабет), гиподинамия, сопровождающаяся моторно-эвакуаторными расстройствами, трансформация режима в сторону большей занятости, что способствует формированию стрессорных факторов
  • урбанизация, в частности, ранняя производственная деятельность детей, плохая материальная обеспеченность, алкоголизация родителей
  • нейровегетативные и психоэмоциональные нарушения у детей, особенно в подростковом возрасте
  • нарушение деятельности сфинктеров пищеварительной системы, проявляющееся рефлюксами, недостаточностью сфинктерного аппарата
  • несбалансированность и напряженность обменных процессов, становление нейрогуморальной и эндокринной регуляции, несовершенство иммуногенеза, чаще всего проявляющееся в период пубертата
  • вторичные иммунодефицитные состояния, часто встречающиеся у детей, особенно проживающих в экологически неблагоприятных регионах
  • открытие Helicobacter pylori (Нр), которое коренным образом изменило врачебную тактику, а главное — улучшило качество жизни больного ЯБ

Среди эндогенных факторов развития ЯБ важнейшее значение придается соотношению между агрессивными факторами, воздействующими на СОЖ и двенадцатиперстной кишки (уровень кислотной продукции, высокая протеолитическая активность, особенно за счет повышенного содержания пепсиногена) и состоянием ее защитных элементов (характер и степень слизеобразования, в том числе обмен гликопротеидов и гликозаминогликанов, выработка простагландина Е2, бикарбонатов, секреторного иммуноглобулина А, кровоток в СОЖ). Показано, что при ЯБ нарушается равновесие в сторону уменьшения защитных факторов, что создает условия для повреждения СОЖ и двенадцатиперстной кишки.

Читайте также:  Как лечить поджелудочную железу и язву желудка

Важная роль отводится гастродуоденальной моторике, обусловленной нервно-психическим напряжением больного, особенно выраженным у детей с парасимпатической направленностью вегетативного статуса. Усиление моторной активности приводит к ускоренной эвакуации из него кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку, морфологическим изменениям СОЖ. Наличие дуоденогастрального рефлюкса способствует поступлению в желудок жирных кислот, повреждает защитный слизистый барьер.

Указанная ситуация усугубляется присутствием Нр, которая проникает в слой защитной слизи и затем адгезируется на покровном эпителии антрального отдела желудка. Связывание с эпителием сопровождается развитием местной воспалительной и системной иммунной реакций, ведет к дегенерации слоя защитной слизи с разрушением ткани. Воспаленная слизистая оболочка весьма чувствительна к кислоте и пепсину и, в конечном счете, может развиться язвенное углубление. В результате опорожнения желудка его кислое содержимое вступает в контакт с эпителием луковицы двенадцатиперстной кишки, в результате чего в последней развивается желудочная метаплазия.

Высокое и специфическое сродство Нр к желудочному эпителию обуславливает инфицирование участков метаплазированного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Таким образом, в настоящее время есть все основания утверждать, что Нр играет ведущую роль в развитии ЯБ.

Клиника

ЯБ в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера. Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия, которая характеризуется тяжестью и давлением в подложечной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, тошнотой, неприятным привкусом во рту, особенно по утрам, жжением в эпигастрии и изредка изжогой.

Кишечная диспепсия проявляется переливанием и урчанием в животе, метеоризмом, флатуленцией, нарушением стула.

Для висцерального болевого синдрома у больных характерна тупая, умеренной интенсивности, периодически разлитая боль, преимущественно в подложечной области. При язвах пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки боль поздняя (возникает через 1,5-2 часа после приема пищи), ночная, голодная (снимается после приема пищи, антацидов). При локализации язв в теле и кардиальном отделе желудка возникает ранняя боль — через 0,5-1 час после приема пищи, она прекращается после опорожнения желудка (через 1,5-2 часа).

Клинические симптомы общего характера проявляются наличием астеноневротического синдрома.

Диагностика

«Золотым стандартом» диагностики ЯБ остается эндоскопический метод с обязательным гистологическим исследованием, кроме того, в качестве вспомогательных методов могут быть использованы как рентгенографический, так и УЗИ диагностика.

Лечение

Лечение больных включает нефармакологические и фармакологические методы.

Нефармакологическое лечение включает:

  • индивидуальную психотерапию;
  • по возможности, исключение ульцерогенных препаратов;
  • диетотерапию

Курс диетического лечения ЯБ начинают со щадящей диеты N 1а. Все блюда готовят протертыми, жидкой или кашицеобразной консистенции, варят их в воде или на пару. Если ЯБ протекает без выраженных болей и изжоги (в стадии ремиссии), эффективна диета N 1 без механического щажения (так называемый 1-й, не протертый, стол). При заживлении язвенного дефекта при ЯБ рекомендуется полноценное питание, содержащее достаточное количество белков, жиров, углеводов и повышенное количество витаминов. При этом не предусмотрено механического и химического щажения СОЖ. Ограничивают употребление копченостей, мясных и рыбных консервов, ограничивают или исключают овощи, содержащие много клетчатки и эфирных масел, раздражающих СОЖ (репа, редис, редька).

Фармакологическое лечение ЯБ всегда комплексное, патогенетически обоснованное, включающее в себя антисекреторные средства. Заживление язвы детерминировано не только продолжительностью назначения антисекреторных агентов, но и их способностью «удерживать» интрагастральный рН выше 3 в течение заданного времени, что способствует заживлению язвенного дефекта. Среди антисекреторных препаратов блокаторы Н2-рецепторов гистамина париетальных клеток занимают ведущее место, последние тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсина. Фамотидин (синонимы фамосан, квамател) — наиболее используемый препарат в педиатрии из-за менее выраженных побочных эффектов, которые отмечаются у ранитидина. Назначают однократно после 18 часов в суточной дозе из расчета 0,3-0,6 мг/кг, но не более 40 мг в сутки. Курс лечения 4-8 недель.

Читайте также:  Белая глина язва желудка

В настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами являются блокаторы протонного насоса, которые обеспечивают транспорт H+ из клеток и К+ внутрь клетке, то есть участвуют в функционировании «протонного насоса» секреторных канальцев обкладочных клеток желудка, тем самым осуществляя самое мощное медикаментозное ингибирование желудочной секреции на сегодняшний день. Все ингибиторы протонной помпы обеспечивают длительный период времени в течение суток, когда значения рН становятся благоприятными для заживления язвенного дефекта; кроме того, препараты эффективны в отношении хеликобактерной инфекции. В связи с наличием побочных явлений: тошнота, метеоризм, чередование запоров и поносов, головная боль, кожная сыпь, препараты применяются не более 2 недель однократно утром. Предпочтение отдают наиболее мягким препаратам — таким, как омепразол. Антисекреторный эффект лансопразола и рабепразола более выражен, но и побочные явления более значительны, лучше не применять у детей. С помощью блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы можно решить все проблемы ЯБ, за исключением одной — не освобождают больного от наступления очередного обострения.

Наиболее длительно в качестве «базисного» препарата применяется коллоидный субцитрат висмута (Де-нол), который обладает антацидным, обволакивающим действием и способствует образованию коллоидной массы в виде защитной пленки, резистентной к действию желудочного сока и ферментов желудка. Препарат улучшает количественные и качественные характеристики желудочной слизи, снижает активность пепсина, воздействует на хеликобактер. Его назначают по 1 таблетке до еды за 1 час 3 раза в день и на ночь. Курс лечения 4-8 недель. Возможны тошнота, рвота, потемнение кала, не рекомендуется применять при тяжелых заболеваниях почек.

Учитывая роль Нр, необходима эрадикация Нр, что снижает частоту рецидивов ЯБ. Основные требования к эрадикационной терапии — это способность в контролируемых исследованиях уничтожать Нр как минимум в 80% случаев; редкость побочных эффектов (отмена схемы из-за побочных эффектов допустима менее, чем в 5% случаев); эффективность при продолжительности курса не более 7-14 дней (что важно с точки зрения стоимости лечения и его безопасности).

В настоящее время рекомендуются комбинации из трех и даже четырех лекарств, причем антихеликобактерным эффектом обладают не только собственно антибиотики, но и «базисные» препараты схемы.

Тройная схема терапии:

1-й вариант: Де-нол + флемоксин солютаб + фуразолидон
2-й вариант: Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб
3-й вариант: фамотидин + кларитромицин + фуразолидон

Квадротерапия:

Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб (или кларитромицин) + фуразолидон.

С учетом важной роли нарушений моторики ЖКТ существенное место в лечении занимают прокинетики — препараты, нормализующие моторику ЖКТ, вместо широко применявшегося прежде блокатора допаминергических рецепторов — метоклопрамида, обладающего серьезными центральными побочными эффектами, в настоящее время используют домперидон, который является периферическим блокатором допаминергических рецепторов, лишенным центральных побочных эффектов, и цизаприд, который стимулирует освобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях ЖКТ за счет активации серотониновых 5-НТ4-рецепторов.

Указанные схемы терапии дают возможность успешного лечения обострений ЯБ и предотвращают рецидивы заболевания. Успехи медикаментозной терапии оставили за хирургами лишь осложненные формы заболевания. Акцент в этом случае делается на малоинвазивную хирургию — остановка желудочного кровотечения с помощью эндоскопического метода широко распространена. При неосложненном течении заболевания лишь в случае полной рефрактерности ЯБ к современному лечению ставится вопрос о проведении лапароскопической высокоселективной ваготомии.

Литература

1. Запруднов А.М. Болезни органов пищеварения у детей: вчемпричииа? // Врач. 1998. N5. С.14-16.
2. Зокиров Н.3. Роль Helicobacter pylori в гастродуоденальной патологии детского возраста // Педиатрия. 1988. N1. С.76-82.
3. Лапина Т.Л. Язвенная болезнь: возможности лечения на пороге нового века // Consiliummedicum. 2000. Т. 2, N7. С. 275-279.
4. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения // Справочное руководство для врачей «Р-ВРАЧ». Приложение к журналу «Ремедиум. Журнал о российском рынке лекарств». 1999. N 3. С.7-12.

Читайте также:  Диета при открытой язве желудка меню

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник

Хроническое
рецидивирующее заболевание, сопровождающееся
образованием язвенного дефекта в
желудке и/или 12-перстной кишке,
обусловленное нарушением равновесия
между факторами агрессии и защиты
гастродуоденальной зоны.
Причины
формирования
:
развивается в результате воздействия
на организм нескольких неблагоприятных
факторов, в том числе наследственной
предрасположенности и эмоциональных
перегрузок в сочетании с постоянно
действующими алиментарными погрешностями(
нерегулярное питание, еда «всухомятку»
и
т.д.). Основными причинами считают
расстройство нервных и гормональных
механизмов регуляции деятельности
желудка и 12-перстной кишки.
важную
роль играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый
у 90-100% больных в слизистой оболочке
антрального отдела желудка.
Особенности
клиники и течения у детей:

зависит от локализации процесса и
клинико-эндоскопической стадии
заболевания.
Iстадия
(свежая язва):

боли в эпигастральной области и справа
от срединной линии, ближе к пупку;
возникают натощак или через 2-3 часа
после приема пищи; у половины детей
отмечают ночные боли; выявляют четкий
«мойнигамовский
»
ритм
болей: голод-боль-прием пиши-облегчение;
выражен диспептический синдром: изжога,
отрыжка, тошнота, запоры; поверхностная
пальпация безболезненна, глубокая –
затруднена.

в
желудке язвы бывают расположены
преимущественно в пилороантральном
отделе ( чаще у мальчиков)

в
12-перстной кишке язвы локализуются на
передней стенке луковицы, а также в зоне
бульбодуоденального перехода.
Моторно-эвакуаторные нарушения включают
дуоденогастральный рефлюкс и спастическую
деформацию луковицы.
IIстадия
( начало эпителизации язвенного дефекта)
:
поздние боли в эпигастральной области
сохраняются, однако возникают
преимущественно днем, а после еды
наступает стойкое облегчение; боли
более тупые и ноющие;
диспептические
проявления выражены меньше.
При
эндоскопическом исследовании гиперемия
слизистой оболочки выражена слабее,
уменьшен отек вокруг язвенного дефекта,
исчезает воспалительный вал; намечается
конвергенция складок к язве, что отражает
процесс заживления.
III
стадия
( заживление язвы ):

боли только натощак; живот становится
доступен глубокой пальпации, болезенность
сохранена; диспептические расстройства
практически не выражены.
При
эндоскопии на месте дефекта следы
репарации в виде рубцов красного цвета,
имеющих различные формы – линейную,
циркуляторную, звездчатую; возможна
деформация стенки; сохраняются признаки
воспалительного процесса слизистой
оболочки, а также моторно-эвакуаторные
нарушения.
IV
стадия
( ремиссия ):
общее
состояние удовлетворительное, жалоб
нет, пальпация живота безболезненная;
эндоскопически слизистая не изменена;
однако в 70-80% случаев выявляют стойкое
повышение кислотообразующей функции
желудка.
Диагностика:


фракционное
зондирование желудка с определением
кислотности желудочного сока, дебит-часа
соляной кислоты и пепсинов; характерны
повышение рН желудочного сока натощак
, повышение содержания пепсинов.

рентгенологическое
исследование желудка и 12-перстной кишки
с контрастированием бариевой взвесью;
прямые признаки язвы – симптом «ниши»
и
типичная деформация луковицы 12-перстной
кишки, косвенные – спазм привратника,
дискинезия луковицы 12-перстной кишки,
гиперсекреция желудка.

выявление
Helicobacter pylori

повторное
определение скрытой крови в кале.
Лечение:

1этап
– лечение в стационаре
-постельный
режим на 2-3 нед.
-диета:
химически, термически и механически
щадящая пища; лечебные столы №1а (1-2
нед), №1 ( в период ремиссии); питание
дробное( 5-6 раз в день)
-уменьшение
повреждающего действия соляной кислоты
и пепсинов: неадсорбируемые антациды,
антисекреторные препараты-антагонисты
гистаминовых Н2
рецепторов на 2-3 нед.,ингибитор Н+,К+,
АТФ- азы омепразол в течение 40
дней.
-устранение
гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной
зоне(дротаверин, мотилиум, метоклопрамид)

при
наличии Helicoracter pylori — трехкомпанентное
лечение в течение 1-3 нед(висмута трикалия
дицитрат(Де-Нол), амоксициллин,
метронидазол)

полиферментные
препараты(панкреатин)
II
этап
лечение
проводит участковый педиатр; осматривает
ребенка 1 раз в 2 мес и проводит
противорецидивное лечение в осенне-зимний
и весенне-зимний периоды( стол №16,
антацидная терапия, витамины в течение
1-2 нед)
III
этап

Санаторное
лечение показано через 3-4 мес после
выписки из стационара в местных
гастроэнтерологических санаториях и
на питьевых бальнеологических рурортах.

Источник