Язва желудка определение воз

По традиционному определению ВОЗ, язвенная болезнь (ulcus ventriculi et duodenipepticum, morbus ulcerosus) — общее хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с полициклическим течением, характерными особенностями которого являются сезонные обострения, сопровождающиеся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, и развитие осложнений, угрожающих жизни больного. Особенностью течения язвенной болезни является вовлечение в патологический процесс других органов пищеварительного аппарата, что требует своевременной диагностики для составления лечебных комплексов больным язвенной болезнью с учетом сопутствующих заболеваний. В настоящее время термин «пептическая язва» (peptic ulcer) или «пептическая язвенная болезнь» (peptic ulcer disease) используется эквивалентно традиционному «язвенная болезнь». Язвенная болезнь поражает людей наиболее активного, трудоспособного возраста, обусловливая временную, а иногда и стойкую утрату трудоспособности.

По статистическим данным различных стран, язвенной болезнью страдают в течение жизни от 5 до 10% населения. У женщин язвенная болезнь встречается реже, чем у мужчин. Дуоденальная локализация язвы наблюдается в 3-4 раза чаще, чем желудочная.

Городское население страдает чаще, чем сельское. В последние 80 лет рост заболеваемости язвенной болезнью связывают с урбанизацией (переездом жителей сельских местностей в город), что ведет к чрезмерным эмоциональным напряжениям, изменениям ритма жизни, вредным воздействиям шума, загрязнению воздуха и развитию тканевой гипоксии, изменениям характера питания и нерегулярным приемам пищи. В последние годы рост заболеваемости язвенной болезнью объясняется лучшей выявляемостью благодаря внедрению новых методов диагностики, в частности при помощи волоконных эндоскопов, позволяющих осуществлять эзофагогастродуоденоскопию. Чаще язвенная болезнь выявляется в период между 25-40 годами, хотя может быть и в юношеском возрасте. Наблюдаются случаи заболевания язвенной болезнью в возрасте после 50 лет («поздняя язвенная болезнь»).

Так называемая старческая язва желудка (кардиального и субкардиального отдела) относится к симптоматическим язвам трофического, атеросклеротического характера. Юношеские язвы локализуются преимущественно в луковице двенадцатиперстной кишки, в то время как у большинства больных зрелого и пожилого возраста — в желудке. Смертность от язвенной болезни колеблется в разных странах от 6 до 7,1 на 100 тыс. населения при язве желудка, от 0,2 до 9,7- при язве двенадцатиперстной кишки.

Высокая заболеваемость, частые рецидивы, длительная нетрудоспособность больных, вследствие этого значительные экономические потери — все это позволяет отнести проблему язвенной болезни к числу наиболее актуальных в современной медицине.

Этиология и патогенез

Язвенная болезнь характеризуется образованием язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке вследствие расстройства общих и местных механизмов нервной и гуморальной регуляции основных функций гастродуоденальной системы, нарушения трофики и активации протеолиза слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и часто наличия в ней хеликобактерной инфекции. На конечном этапе язва возникает в результате нарушения соотношения между агрессивными и защитными факторами с преобладанием первых и снижением последних в полости желудка и двенадцатиперстной кишки.

К факторам агрессии относят: повышение концентрации водородных ионов и активного пепсина (протеолитической активности); хеликобактерная инфекция, наличие желчных кислот в полости желудка и двенадцатиперстной кишки.

К факторам защиты относят: количество протективных белков слизи, особенно нерастворимой и премукозальной, секрецию гидрокарбонатов («щелочной прилив»); резистентность слизистой оболочки: пролиферативный индекс слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, местный иммунитет слизистой оболочки этой зоны (количества секреторного IgA), состояние микроциркуляции и уровень простагландинов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишке. При язвенной болезни и неязвенной диспепсии (гастрит В, предъязвенное состояние) резко повышаются агрессивные и снижаются защитные факторы в полости желудка и двенадцатиперстной кишки.

На основании имеющихся в настоящее время данных определены основные и предрасполагающие факторы заболевания.

К основным факторам относятся:

нарушения гуморальных и нейрогормональных механизмов, регулирующих пищеварение и воспроизведение тканей;
расстройства местных механизмов пищеварения;
изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К предрасполагающим факторам относятся:

наследственно-конституциональный фактор;
инвазия Helicobacter pylori. Некоторые исследователи в нашей стране и зарубежом относят хеликобактерную инфекцию к основной причине возникновения пептической язвы;
условия внешней среды, прежде всего, нервно-психические факторы, питание, вредные привычки;
лекарственные воздействия.

Нарушение ритма питания, преобладание в пищевом рационе легкоусвояемых углеводов, избыточное потребление трудно и долго переваривающейся пищи вызывают гиперсекрецию и со временем, при наличии основных факторов, язвообразование. Отрицательно влияют на слизистую оболочку желудка также алкоголь, никотин, крепкий кофе и чай. Известно, что ряд лекарственных средств может вызвать эрозивно-язвенные поражения верхних отделов пищеварительного аппарата в виде симптоматических язв, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. К ним относятся нестероидные противовоспалительные средства, ацетилсалициловая кислота, индометацин, фенилбутазон, глюкокортикоиды, некоторые антибиотики, т.е. препараты, используемые во многих исследованиях для получения моделей острых изъязвлений слизистой оболочки желудка в эксперименте.

С современных позиций некоторые ученые рассматривают язвенную болезнь как полиэтиологическое мультифакторное заболевание. Однако хотелось бы подчеркнуть традиционное направление Киевской и Московской терапевтических школ, которые считают, что центральное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям нервной системы, возникающим в ее центральном и вегетативном отделах под влиянием различных воздействий (отрицательные эмоции, перенапряжение при умственной и физической работе, висцеро-висцеральные рефлексы и др.). Существует большое количество работ, свидетельствующих об этиологической и патогенетической роли нервной системы в развитии язвенной болезни. Первой была создана спазмогенная или нервно-вегетативная теория.

Работы И.П. Павлова о роли нервной системы и ее высшего отдела — коры большого мозга — в регуляции всех жизненных функций организма (идеи нервизма) нашли свое отражение в новых взглядах на процесс развития язвенной болезни: это кортико-висцеральная теория К.М. Быкова, И.Т. Курцина (1949, 1952) и целый ряд работ, указывающих на этиологическую роль нарушения нервно-трофических процессов непосредственно в слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни.

Согласно кортико-висцеральной теории, язвенная болезнь является результатом нарушений кортико-висцеральных взаимоотношений. Прогрессивным в этой теории является доказательство двусторонней связи между центральной нервной системой и внутренними органами, а также рассмотрение язвенной болезни с точки зрения болезни всего организма, в развитии которой ведущую роль играет нарушение нервной системы. Недостатком теории является то, что она не объясняет, почему при нарушении деятельности кортикальных механизмов поражается желудок и двенадцатиперстная кишка.

В настоящее время имеется достаточно убедительных фактов, показывающих, что одним из основных этиологических факторов развития язвенной болезни является нарушение нервной трофики. Язва возникает и развивается вследствие расстройства биохимических процессов, обеспечивающих целостность и стойкость живых структур. Слизистая оболочка наиболее подвержена дистрофиям нейрогенного происхождения, что, вероятно, объясняется высокой регенераторной способностью и анаболическими процессами в слизистой оболочке желудка. Активная белково-синтетическая функция легко нарушается и может быть ранним признаком дистрофических процессов, усугубляющихся агрессивным пептическим действием желудочного сока.

Читайте также: Язва желудка и сперма

Работами Н. Selye (1953) показано, что слизистая оболочка пищеварительного аппарата наиболее подвержена дистрофиям нейрогенного происхождения. В результате исследований, проводимых в течение многих лет сотрудниками кафедры факультетской терапии Национального медицинского университета (Киев), получила дальнейшее развитие нервно-трофическая теория язвенной болезни. Установлено, что язвенная болезнь развивается на фоне расстройства высших гипоталамических центров регуляции нервно-трофических процессов, при этом повышается тонус парасимпатической и снижается тонус симпатической части нервной системы. В результате нарушаются обменные процессы, как в страдающем органе, так и в печени, белковый и аминокислотный синтез, электролитный, витаминный обмен в организме больных.

В слизистой оболочке гастродуоденальной зоны снижаются энергообразование и синтез белка, о чем можно судить по увеличению фонда свободных аминокислот в слизистой оболочке, которые недостаточно включаются в синтез белка: усиливаются катаболические процессы, о чем можно судить по высокой активности лизосомальных ферментов, повышается активность главных и париетальных клеток, нарушаются микроциркуляция и состояние местного иммунитета. Это связано с нервно-трофическими нарушениями, поскольку, как показали данные электронной микроскопии, в нервных окончаниях слизистой оболочки желудка увеличивается количество холинергических пузырьков, свидетельствующих о парасимпатической (вагусной) активности, и уменьшается количество адренергических гранул, свидетельствующих о симпатической активности. Учитывая тот факт, что блуждающий нерв обеспечивает дифференциацию клеток, а гастрин — их пролиферацию, становится понятным, что повышенная вагусная импульсация вызывает ускоренное созревание клеток, преждевременное старение и гибель молодых клеток, что приводит к снижению резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

По современным представлениям, трофические процессы регулируются подкорковым вегетативным аппаратом, который находится в тесном взаимодействии с корой больших полушарий. Из этого понятна роль центральной нервной системы в развитии язвенно-эрозивных поражений гастродуоденальной зоны при язвенной болезни.

Источник

Язвенная
болезнь желудка (по МКБ – 10 шифр К 25),
двенадцатиперстной кишки (шифр К 26), а
так же желудка и 12-перстной кишки (шифр
К 28) –
хроническое, циклически протекающее
заболевание, в основе которого лежит
изъявление слизистой оболочки желудка
и/или двенадцатиперстной кишки, в период
обострения.

Изъявление
слизистой имеет пептическое происхождение,
т.е. локальное разрушение, некроз ткани
желудочной стенки вследствие агрессивного,
пищеварительного действия желудочного
сока с образованием пептической
язвы.
Пептическая язва определяется
как дефект слизистой оболочки,
захватывающий все слои слизистой до
tunica muscularis mucosae включительно и даже
глубже, заживающей путем эпителиальной
и фиброэластической пролиферации с
развитием соединительной ткани и
образованием рубца.
Язвенная болезнь
является хроническим заболеванием с
момента его возникновения, и характеризуется
рецидивирующим (периодически
возобновляющимся язвообразованием)
течением.
Язвенная болезнь условно
подразделяется на две клинико-патогенетические
формы: с локализацией язвы в 12-перстной
кишке и локализацией язвы в желудке.
Каждая из форм имеет особенности в
патогенезе, клинике, прогнозе и лечении.
Возможно сочетание той и другой
локализации язвы.
При обострение
язвенной болезни обычно обнаруживаются
рецидивирующие язвы. Хронически активный
гастрит, чаще активный гастродуоденит,
ассоциированные с пилорическим
гелиобакториозом.
Язвенной болезнью
преимущественно болеют мужчины (в 4-7
раз чаще женщин). Максимальный возраст
больных с язвенной болезнью с локализацией
язвы в 12-перстной кишке – 30-40 лет, с
локализацией в желудке – 50-60 лет. На 1
случай язвы желудка приходится 4-5 случаев
язвенной болезни в 12-перстной кишки.
За
последние 15 лет число больных с впервые
выявленной язвенной болезнью имеет
выраженную тенденцию к росту, с расширением
возрастных рамок заболевания: язвенная
болезнь «помолодела» и «постарела»
одновременно, т.е. увеличилось число
«молодых», так и «старческих»
язв, причем количество язв в возрасте
от 20-60 лет так же возросло.

Этиология

Вызывающие
факторы:
Психоэмоциональное
напряжение
Отрицательные длительные
эмоции
Лекарственные воздействия
Вредные
привычки (алкоголь, курение)
Инфекции
Helicobacter pillory
Нарушение дуоденальной
проходимости
Местное воздействие
механических, физических и термических
раздражителей.

Способствующие:
Нарушение
характера и ритма питания.

Предрасполагающие:
Наследственная
предрасположенность
Увеличение массы
обкладочных клеток
Повышенное
высвобождение гастрита в ответ на прием
пищи

Дефицит
ингибиторов трипсина
Расстройство
моторики гастродуоденальной зоны
Группа
крови 0 (I)

Положительный
резус-фактор (Rh+)
Статус несекреторов
(неспособность секретировать со слюной
антигены АВН)
Дефицит фукомукопртеидов
Генотип
HLA: В5, В15, В35
Нарушение выработки
иммуноглобулина А.

Патогенез

В
патогенезе язвенной болезни первичное
значение принадлежит расстройству
механизма нейрогуморальной регуляции
желудочной секреции.

На
первом этапе происходит дезинтеграция
процессов возбуждения и торможения в
коре больших полушарий головного
мозга.
На втором этапе присоединяются
дисфункция гипоталамо-гипофизарной
системы.
На третьем этапе происходит
нарушение функции нервной вегетативной
системы.
Ведущим является преобладание
тонуса нервной парасимпатической
системы (ваготония), которая обуславливает
следующие эффекты:
а) повышение тонуса
гладкой мускулатуры желудка и усиление
перистальтики
б) увеличение секреции
соляной кислоты и гастрина
в) подавление
активности антродуоденального торможения
желудочной секреции с забросом кислого
желудочного содержимого в 12-перстную
кишку, где оно не успевает ощелачиваться.
г)
развитие воспалительных и дистрофических
процессов в 12-перстной кишке.
д) снижение
секреции энтерогастрина, секретина,
панкреозимина (уменьшение секреции
бикарбонатов панкреатического сока),
нарушение торможения продукции соляной
кислоты.
Отмеченные нарушения
усугубляются увеличенным в два раза
количеством обкладочных клеток и
снижением защитных свойств слизистой
(хронический гастрит типа В).
На
четвертом этапе присоединяется дисфункция
эндокринной системы, особенно местной,
гастроинтестинальной эндокринной
системы ЖКТ, приводящая к дезинтеграции
функций различных отделов пищеварительной
системы.
Повышается продукция гормонов
и биологически активных веществ,
стимулирующих продукцию кислотно-пептического
фактора (кортизол, тироксин и трийодтиронин,
инсулин, паратгормон, гастрин, нейропептид,
гастроинтестинальный полипептид).
Снижается активность местных гормонов
ингибирующих желудочную секрецию
(соматостатин, глюкагон, половые гормоны,
кальцитонин, эндорфины, энкефалины).
В
результате, при преобладании факторов
агрессии развивается язва 12-перстной
кишки или желудка. В последнем случае,
в патогенезе большее значение имеет
симпатикотония. На фоне повышенного
тонуса нервной симпатической системы
происходит:
понижение тонуса гладкой
мускулатуры желудка, замедление
эвакуации,
Развивается антральный
стаз, который рефлекторно, за счет
растяжения стенок пилорического отдела,
вызывает увеличение продукции гастрина,
и, следовательно, – соляной кислоты,нарушается
замыкательная функция привратника,
приводящая к рефлюксу дуоденального
содержимого, которое оказывает
повреждающее действие на слизистую
желудка с формированием пептической
язвы.

Агрессивные
факторы:
соляная кислота
Helicobacter
pylory
пепсин
желчные кислоты

увеличение
числа обкладочных клеток
накопление
гистамина в стенке желудка
нарушение
регуляции желудочной секреции
глюкокортикоиды
коры надпочечников

Защитные
факторы:
секреция слизи
простагландины
обновление
эпителия (хорошая регенерация)
кровоснабжение
слизистой оболочки желудка
нормальный
механизм торможения желудочной
секреции
минералокортикоиды коры
надпочечников

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 июля 2018;
проверки требуют 9 правок.

Язва желудка (лат. Ulcus gastrica), она же язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) — локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого слоя), образующийся под действием соляной кислоты, пепсина и желчи и вызывающий на этом участке трофические нарушения. Секреция кислоты в желудке при этом обычно не увеличивается.

Язвенная болезнь характеризуется рецидивирующим течением, то есть чередованием периодов обострений (чаще весной или осенью) и периодов ремиссии. В отличие от эрозии (поверхностного дефекта слизистой), язва заживает с образованием рубца.

Язвенная болезнь присутствует примерно у 4% населения Земли.[3] В 2015 году первично новые язвы были обнаружены у 87,4 миллионов человек во всем мире.[4]

Виды[править | править код]

Название	Код МКБ-10
Язва желудка острая с кровотечением	K25.025.0
Язва желудка острая с прободением	K25.125.1
Язва желудка острая с кровотечением и прободением	K25.225.2
Язва желудка острая без кровотечения и прободения	K25.325.3
Язва желудка хроническая или неуточнённая с кровотечением	K25.425.4
Язва желудка хроническая или неуточнённая с прободением	K25.525.5
Язва желудка хроническая или неуточнённая с кровотечением и прободением	K25.625.6
Язва желудка хроническая без кровотечения и прободения	K25.725.7
Язва желудка не уточнённая как острая или хроническая без кровотечения или прободения	K25.925.9

Патогенез[править | править код]

Схематическое изображение патогенеза язвы желудка: # H. pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам; # Бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду желудка; # Размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр; # В результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка

Нормальное функционирование слизистой оболочки желудка протекает в условиях воздействия на слизистую двух групп факторов:

защитных факторов;
агрессивных, разрушающих факторов.

К факторам 1-й группы относятся: слизь, вырабатываемая слизистой оболочкой желудка, данная слизь препятствует обратной диффузии протонов к слизистой.

К факторам 2-й группы относятся: желудочный сок (содержащий соляную кислоту и пепсин — фермент, осуществляющий переваривание белковых соединений), являющийся агрессивным агентом для клеток и инфекционный фактор — микроб Хеликобактер — Helicobacter pylori (в случае инфицирования им). Возникновение язвенного дефекта происходит, когда разрушительное действие на слизистую желудка агрессивных факторов начинает преобладать над действием защитных факторов. Заметное количество язвенных поражений желудка связаны с инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, спиралевидной ацидофильной бактерией, живущей в кислом содержимом желудка и в его слизистой оболочке. Однако лишь небольшое число инфицированных носителей Helicobacter pylori заболевают клинически выраженной язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки либо гастритом с повышенной кислотностью. Причины того, что заболевает меньшая часть инфицированных этим микроорганизмом, не ясны: по-видимому, имеет значение состояние общего и местного иммунитета, неспецифические защитные факторы слизистой желудка (секреция бикарбонатов, защитной слизи), исходная (до заражения) кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого и т. д.

По последним уточнённым данным 38 % язв желудка во всем мире связаны с инфекцией H. pylori. Второй частной причиной образования язв желудка является приём нестероидных противовоспалительных препаратов. К более редким причинам относятся: аденокарцинома, карциноид, пенетрация опухолей соседних органов, саркома, лейомиома, инородные тела, сахарный диабет, болезнь Крона, лимфома, сифилис, туберкулёз, ВИЧ-инфекция.[5]

Возникновению язвы желудка могут подтолкнуть также курение, злоупотребление алкоголем (в особенности крепкими спиртными напитками), кофе и другими кофеинсодержащими напитками, нервно-психическое перенапряжение, стрессы, депрессия, тревожные состояния, когда в результате повышения тонуса блуждающего нерва происходит усиление секреции желудочного сока (так называемая «стрессовая язва»), острые боли при тяжёлых травмах, ожогах, сопровождающиеся развитием травматического шока (так называемая «шоковая язва»), бессистемное питание, питание всухомятку, злоупотребление полуфабрикатами и концентратами, пряностями, кислой, острой, перчёной, солёной, копчёной, жареной, слишком горячей, слишком холодной или иным образом термически, химически или механически раздражающей пищей, газированными напитками. У части больных обострение симптоматики вызывает также употребление больших количеств сладкого или сдобы, по-видимому, вследствие повышения секреции инсулина и сопутствующего повышения кислотности и секреции пепсина.

Клинические проявления язвенной болезни[править | править код]

Симптомы язвенной болезни зависят от расположения язвы, длительности болезни, индивидуальной чувствительности больного к боли.

Боль в эпигастральной области является основным симптомом язвы. При локализации язвы в желудке боли, как правило, возникают на голодный желудок. Это связано с тем, что пепсин, находящийся в желудочном соке, раздражает слизистую желудка.

Другими симптомами язвенной болезни могут быть:

кислая отрыжка или изжога;
снижение массы тела;
рвота и тошнота после еды.

Диагностика[править | править код]

Клинический анализ крови.

Клинический анализ крови при не осложнённом течении язвенной болезни чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложнённых формах язвенной болезни.

Анализ кала на скрытую кровь.
Исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью рН-метрии (в последние годы — с помощью суточного мониторинга внутрижелудочного рН).

При язвах тела желудка и субкардиального отдела обычно отмечаются нормальные или сниженные показатели кислотной продукции.

Рентгенологический метод исследования.

При рентгенологическом исследовании с двойным тугим контрастированием барием, обнаруживается прямой признак язвенной болезни — «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания.

Эндоскопический метод исследования.

Наиболее информативным в диагностике язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки является эндоскопическое исследование, которое визуально подтверждает наличие язвенного дефекта, позволяет уточнить его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки. При проведении эндоскопического исследования имеется возможность произвести прицельную биопсию — «отщипывание» кусочка ткани из краев или дна язвенного дефекта посредством специального инструментария. Полученный таким образом биоптат (кусочек ткани) направляется на гистологическое исследование, которое позволяет выявить возможную раковую природу обнаруженного язвенного дефекта (язвенная форма рака желудка).

Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Данное исследование даёт возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения.

Исследования наличия в слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori.
Электрогастроэнтерография и антродуоденальная манометрия — позволяют выявить нарушения гастродуоденальной моторики.

Лечение[править | править код]

Доброкачественное язвенное поражение антрального отдела желудка.

Уже более 10 лет основой терапии является эрадикация Helicobacter pylori в случае её обнаружения. Состояние больного может улучшиться после приёма антацидных лекарственных препаратов, однако большинство язв лечится с помощью антисекреторных лекарственных веществ[6].

Подавление секреции соляной кислоты в желудке с помощью лекарственных препаратов приводит к снижению кислотности желудочного сока. Доза антисекреторных средств подбиралась всегда индивидуально, потому что неадекватное количество препарата в одном случае приводит к неэффективной терапии и длительному существованию язвы (как известно, чем дольше язвенный дефект остается открытым, тем больше вероятность развития осложнений, при рубцевании возникают более сильные деформации, риск малигнизации краёв и дна язвы очень существенно повышается), в другом случае (передозировка) — к глубокому и длительному подавлению секреторной функции желудка и, как следствие, усилению процессов брожения, нарушению нормального переваривания и изменению микрофлоры (дисбактериозу).

Также для лечения язвы желудка применяются витаминные препараты: витамин B5 (пантотеновая кислота) и U (метилметионинсульфония хлорид).

Пантотеновая кислота (витамин В5) оказывает мощный репаративный эффект на слизистые. Недостаток в организме пантотеновой кислоты приводит к образованию в желудке избытка соляной кислоты. Повышенные дозы пантотеновой кислоты, наоборот, тормозит секреторную функцию желудка. Также пантотеновая кислота стимулирует перистальтику кишечника.[7]

Витамин U (метилметионинсульфония хлорид) способствует уменьшению желудочной секреции и обуславливает обезболивающий эффект. Это достигается за счет того, что витамин U участвует в реакциях метилирования биогенных аминов. Например, метилируя гистамин, витамин U превращает его в неактивный N-метилгистамин.[8]

Запрещённые продукты[править | править код]

Сало, соленая рыба, колбаса не рекомендованы даже в период ремиссии. Сало — тяжелый продукт для желудка. Больные задаются вопросом, разрешён ли холодец при язвенной болезни. В период обострения блюдо противопоказано. Стоит подробно рассмотреть, что нельзя принимать в пищу при язве желудка. Ниже приведен список запрещённых продуктов.

В рационе язвенника не должно появляться сырых овощей с грубой клетчаткой, раздражающей слизистую механически и химически. В остром периоде не едят помидоры, чеснок, репу, лук, сырую капусту, винегрет.
Противопоказан при язве двенадцатиперстной кишки виноград, обладает повышенным содержанием сахара и активных кислот. Сок из винограда пить при обострении язвы не рекомендовано. В остром периоде исключается гранат, фрукт кислый, что негативно скажется на состоянии слизистой. В стадии ремиссии допустимо пить разбавленный гранатовый сок для восстановления гемоглобина. Клюква при язве желудка приносит вред, как и лимон.
Категорически противопоказаны при язве желудка жирные тяжелые блюда — пельмени, шашлык, жареные котлеты из свинины, баранины, запрещены печень и сало.
Орехи и семечки раздражающе механически воздействуют на стенку желудка, категорически противопоказаны при язве кишечника и желудка. Грецкие орехи не рекомендуется употреблять категорически.
Грибы крайне тяжелы для желудка, не рекомендованы к употреблению даже в стадии ремиссии.
Категорически противопоказаны острые приправы — чеснок, имбирь, перец. Травы полны раздражающих свойств, стимулируют желудочный сок. Противопоказаны томатный и ореховый соус.
В остром периоде язвы нельзя пробовать сухофрукты. Курага либо чернослив вредны, травмируют ослабленную слизистую. Но в период ремиссии чернослив с мёдом предупреждает запоры, восстанавливает тонус организма.
При заболевании желудка исключаются жирные блюда, колбасы, печень, икра, сало. Сливочное масло можно употреблять в малых дозах для заправки супов либо каши.[9]

Прогноз[править | править код]

Прогноз заболевания условно благоприятный, при адекватном своевременном лечении качество жизни не страдает, трудоспособность полностью восстанавливается. Однако возможно развитие ряда угрожающих жизни осложнений, таких как кровотечение из язвенного дефекта, или прободение язвы, и как следствие развитие перитонита.

Язва и армия[править | править код]

Медицинское освидетельствование в военном комиссариате при наличии язвы проводится в соответствии с 58 статьей Расписания болезней[10]. В зависимости от степени функциональных нарушений, вызванных язвенной болезнью, призывнику может быть присвоена категория годности «Д» (не годен) или «В» (ограниченно годен).

Освобождение от призыва по категории годности «Д» происходит при наличии у призывника:

язвенной болезни желудка, осложненной пенетрацией, стенозом пилоробульбарной зоны, сопровождающейся нарушением питания (ИМТ 18,5 — 19,0 и менее), при наличии противопоказаний к хирургическому лечению или отказе от него;
язвенной болезни, осложненной массивным гастродуоденальным кровотечением, в течение первого года после указанного осложнения.

При других формах проявления заболевания призывная комиссия утверждает категорию годности «В». Исключение — обострение язвенной болезни в момент прохождения мероприятий, связанных с призывом. В этом случае молодой человек может быть временно освобожден от военной службы по категории годности «Г»[11]. По результатам повторного медицинского освидетельствования, проводимого после окончания сроков отсрочки, выносится итоговое решение о призыве.

См. также[править | править код]

Язва двенадцатиперстной кишки
Прободная язва

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Wadie I. Najm. Peptic Ulcer Disease // Primary Care: Clinics in Office Practice. — 2011-09-01. — Т. 38, вып. 3. — С. 383–394. — ISSN 0095-4543. — DOI:10.1016/j.pop.2011.05.001.
↑ Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015 // Lancet (London, England). — 2016-10-08. — Т. 388, вып. 10053. — С. 1545–1602. — ISSN 0140-6736. — DOI:10.1016/S0140-6736(16)31678-6.
↑ Баранская Е. К., Ивашкин В. Т., Шептулин А. А. Гл. 4. Париет в лечении язвенной болезни, симптоматических гастродуоденальных язв и функциональной диспепсии, с. 75-77. / В кн. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. / Под. ред. акад. РАМН В. Т. Ивашкина. 2-е изд. — М.:МЕДпресс-информ, 2013, 152 с. ISBN 978-5-98322-905-1.
↑ Ивашкин В. Т. и др. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни. Методическое пособие для врачей. М. 2002.
↑ И снова репаранты… — Н. Б. Губергриц, С. В. Налётов, П. Г. Фоменко. Современная гастроэнтерология № 1 (69), 2013. С. 157—165.
↑ Витамины и коферменты. Учебное пособие. Часть II. — Смирнов В.А, Климочкин Ю. Н. Самара: Самар. гос. техн. ун-т, 2008. — 91 с
↑ Что можно есть при язве желудка: подробный список разрешённых и запрещённых продуктов (рус.), Заболевания желудочно-кишечного тракта (21 ноября 2016). Дата обращения 5 июня 2018.
↑ Расписание болезней. consultant.ru.
↑ Берут ли в армию с язвой желудка. armyhelp.ru.

Ссылки[править | править код]

Pathology specimen of Gastric ulcer (англ.)
A case report and tutorial on perforated duodenal ulcer (англ.)
Causes of Peptic ulcers (англ.)
Стандарт медицинской помощи больным язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Утверждён Приказом Минздравсоцразвития от 22.11.2004 N 241
Стандарт медицинской помощи больным с язвой желудка (при оказании специализированной помощи). Утверждён Приказом Минздравсоцразвития от 17.09.2007 N 612
Ивашкин В. Т., Шептулин А. А., Баранская Е. К. и др. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни (пособие для врачей). — М.: 2004.

Источник