Ингибиторы протонной помпы при хроническом панкреатите
Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Он может быть острым или хроническим. Это зависит от того, насколько активно воспаление и как долго оно длится. Воспаленные участки со временем перерождаются в рубцовую ткань — фиброзируются, поэтому рано или поздно панкреатит нарушает нормальную работу поджелудочной железы, снижая выработку пищеварительных ферментов.
Средства для лечения панкреатита в зависимости от формы заболевания
Острый панкреатит чаще всего возникает из-за алкогольно-пищевых злоупотреблений[1], когда излишек алкоголя и тяжелой жирной пищи заставляет поджелудочную железу работать в усиленном режиме — да так, что она начинает переваривать собственные ткани. На долю таких случаев, на языке статистики именуемых алкогольно-алиментарным панкреатитом, приходится 55% всех пациентов. Вторым по частоте становится острый билиарный панкреатит, спровоцированный проблемами в желчевыводящих путях и желчном пузыре, что связано с анатомической связью между желчным и панкреатическим протоками. Дело в том, что желчевыводящий проток перед открытием в двенадцатиперстную кишку сливается с протоком из поджелудочной железы. Распространенность острого билиарного панкреатита составляет от 26% до 60% от всех случаев острого панкреатита, частота хронизации — до 43% случаев. Ведущей причиной билиарного панкреатита служит возникновение заброса содержимого желчевыводящих путей в панкреатический проток с нарастанием внутрипротокового давления и нарушением оттока ферментов из поджелудочной железы, что приводит к ее самоперевариванию. Либо, если камень закупоривает желчные протоки, желчь под давлением начинает проникать в поджелудочную. Такое встречается в 35% случаев острого панкреатита. Остальные случаи — это травмы, инфекции, аутоиммунные процессы и подобные редкие ситуации.
Но какова бы ни была причина острого панкреатита, это состояние смертельно опасно. Поэтому чаще всего больных с жалобами на очень сильную, ничем не снимающуюся, опоясывающую боль в верхней половине живота, сопровождающуюся рвотой, не приносящей облегчения, госпитализируют в хирургический стационар, где и занимаются лечением. Проблема в том, что примерно в пятой части случаев острый панкреатит переходит в панкреонекроз. Из-за воспаления нарушается нормальный отток пищеварительных ферментов, и вместо просвета кишечника, где они и должны быть, ферменты попадают в ткани самой железы и в прямом смысле переваривают ее. Возникают участки омертвения — некроза, которые нужно как можно быстрее удалить. Кроме того, продукты распада тканей попадают в кровь и отравляют организм.
Легкую же степень панкреатита традиционно лечат по классической формуле «холод, голод и покой»:
- к животу прикладывают пузырь со льдом;
- из желудка зондом удаляют содержимое и далее запрещают есть до стихания острого воспаления (пить можно);
- назначают постельный режим.
Кроме того, в стационаре при остром панкреатите легкой степени назначают анальгетики, спазмолитики и инфузионную терапию, в просторечии капельницу, чтобы вывести из организма продукты распада тканей, попавшие в кровь.
Важно!
Если после затянувшихся праздничных застолий появилась острая, невыносимая опоясывающая боль, рвота, а живот в верхней половине становится твердым и крайне болезненным — не пытайтесь лечиться сами, срочно обращайтесь к врачу!
Боль характерна и для обострения хронического панкреатита, но интенсивность ее не настолько высока, как при остром. На ранних этапах развития болезни эпизоды боли появляются раз в полгода–год или даже реже и длятся до десяти дней. При запущенном процессе боль возникает каждые один–два месяца.
Хронический панкреатит может появиться не только на фоне постоянной алкогольной интоксикации, несмотря на то, что это одна из основных причин. Его могут вызвать аутоиммунные процессы, хронические патологии желчевыводящих путей, приводящие к сужению панкреатического протока и нарушению нормального оттока ферментов, хроническая почечная недостаточность и другие хронические интоксикации, наследственные факторы.
При обострении хронического панкреатита холод, голод и покой тоже могут рекомендовать, но буквально на день–два. Чтобы снять умеренную боль, используют обезболивающие препараты, которые выбирает врач. При сильных приступах могут назначить опиоидные наркотические анальгетики.
Чтобы, с одной стороны, обеспечить покой поджелудочной железе, а с другой — компенсировать нарушения ее функции, назначают препараты ферментов поджелудочной железы, но предпочтительно в форме микроформ. Такие препараты способствуют облегчению болей[2].
Питание должно быть частым и дробным, с большим количеством белка. Резко ограничивать жиры разумно, только если у больного появляется частый жидкий стул из-за нарушения их переваривания даже при назначенной ферментной терапии. Категорически запрещается алкоголь в любом виде. Рекомендуется прекратить курение.
Медикаментозное лечение панкреатита: группы препаратов
Как уже упоминалось выше, острый панкреатит должен лечить врач в хирургическом стационаре. Он может назначить такие группы препаратов[3]:
- Анальгетики (обезболивающие): в зависимости от интенсивности боли это могут быть и наркотические анальгетики, и мощные синтетические ненаркотические обезболивающие, которые есть в стационарах.
- Спазмолитики: расширяют протоки и улучшают отток секрета поджелудочной железы. Кроме того, обладают обезболивающим действием, поскольку снимают спазм гладких мышц внутренних органов.
- Препараты, тормозящие секрецию поджелудочной железы, чтобы ее ферменты перестали разрушать собственные ткани. Для этого используют несколько групп препаратов:
- синтетические аналоги соматостатина — гормона, который, помимо основных функций (регуляции синтеза гормона роста), тормозит работу всего желудочно-кишечного тракта, в том числе и выработку ферментов;
- цитостатики — также тормозят работу ЖКТ и опухолевые процессы;
- препараты для подавления желудочной секреции: Н2-блокаторы и ингибиторы протонной помпы.
- Обильное введение жидкости внутривенно для уменьшения интоксикации и восстановления микроциркуляции.
- Препараты для парентерального питания: поскольку есть нельзя, а энергозатраты организма при панкреатите требуют не менее 3500 ккал в сутки[4], приходится «кормить» пациента внутривенно — аминокислотами с минералами и витаминами в виде инфузий (капельниц).
- В зависимости от общего состояния пациента врач может назначить средства, снижающие свертываемость крови, препараты для поддержания нормальной работы сердечно-сосудистой системы, легких, других органов; антибиотики при появлении гнойных осложнений и так далее.
При лечении хронического панкреатита препараты назначают длительными курсами, как в фазу обострения, так и вне ее. Прежде всего назначают препараты, устраняющие причины, спровоцировавшие процесс: регуляторы оттока желчи, если болезнь спровоцирована хронической патологией желчевыводящих путей; гормоны, уменьшающие активность иммунных процессов при аутоиммунном панкреатите, и так далее. Рекомендуется полный отказ от алкоголя и курения.
Помимо этого, врач может назначить такие группы лекарственных средств, как:
- Обезболивающие препараты (анальгетики). Это могут быть как средства, для покупки которых необходим рецепт, так и безрецептурные анальгетики. Курс их применения может продолжаться до трех месяцев.
- Антидепрессанты и легкие транквилизаторы. При панкреатите их назначают не для коррекции эмоционального состояния, а для усиления действия обезболивающих средств. Они снижают повышенную чувствительность к боли, которая появляется, когда что-то болит сильно и долго (говоря медицинским языком, антидепрессанты восстанавливают функции антиноцицептивной системы организма), что позволяет уменьшить и дозировку анальгетиков.
- Спазмолитические препараты. Нормализуют отток секрета поджелудочной железы, уменьшают давление внутри протоков и таким образом способствуют уменьшению болевых ощущений.
- Ферменты поджелудочной железы в микрогранулах — они нужны не столько для того, чтобы корректировать нарушенную функцию органа (недостаток ферментов проявляется, лишь когда разрушается более 90% поджелудочной железы[5]), сколько для того, чтобы дать ей отдохнуть. Так как по механизму обратной связи введенные извне ферменты тормозят выработку собственных ферментов, отчего снижается давление в протоках железы, а значит, и боль.
- Препараты, снижающие кислотность желудочного сока, преимущественно ингибиторы протонной помпы. Нейтрализуют относительный излишек кислоты в желудочном соке. В щелочной среде создаются оптимальные условия для действия панкреатических и кишечных ферментов. Однако при хроническом панкреатите в поджелудочной железе вырабатывается меньше щелочного секрета. И поступающее желудочное содержимое сдвигает pH среды в кишечнике от щелочной (выше 7 pH) в кислую сторону (ниже 7 pH), что может стать причиной серьезных нарушений полостного пищеварения. При этом желчь не может эмульгировать (превратить в мельчайшие частицы) жир, что нарушает его переваривание. Снижается и активность самих пищеварительных ферментов. Подавляя выработку кислоты желудочного сока, препараты восстанавливают щелочную среду в кишечнике.
Ферменты поджелудочной железы назначают на постоянной основе, если функция органа нарушена настолько, что прекращается нормальное усвоение пищи. Человек начинает худеть, после еды у него появляются позывы на дефекацию, так как непереваренный жир раздражает стенки кишечника, стул становится обильным, зловонным, приобретает жирный блеск.
К сведению
Выбирая ферментный препарат, следует обращать внимание на лекарственные средства, в которых ферменты находятся в гранулах размером до 2 мм — только тогда препарат способен покидать желудок одновременно с пищей[6].
При постоянном вздутии живота и метеоризме назначают препараты, уменьшающие газообразование: сорбенты, диметикон.
Если из-за хронического воспаления и гибели клеток железы нарушается выработка инсулина, необходимы инъекции этого гормона.
Итак, как острый, так и хронический панкреатит — это тяжелое заболевание, которое чревато серьезными осложнениями и требует долгого и кропотливого лечения. Поэтому не надо искать схемы терапии в интернете, это может быть просто опасно. Необходимо вовремя обратиться к врачу и строго следовать его рекомендациям.
Источник
Л.И. Зинчук, И.Т. Ветлугаева, В.В. Бедин, Л.В. Сорокина, Л.И.
Федосова, Л.Д. Калимулина, В.И. Касперская
Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии Кемеровской
государственной медицинской академии.
Одним из принципов патогенетической терапии острого и хронического
панкреатита является подавление секреции поджелудочной железы за счет блокады
кислотообразующей функции желудка. Наиболее мощными ингибиторами соляной кислоты
являются ингибиторы протонной помпы.
Цель настоящего исследования — изучение клинической эффективности
ланзопразола (ланзап фирмы «Dr. Reddy’s Laboratories», Индия) при остром
хроническом панкреатите и его обострении. Под наблюдением находилось 40 больных,
из них 6 — острым и 34 — хроническим панкреатитом. Диагноз ставили на основании
клинического обследования, результатов биохимического исследования и изменения
ультразвуковой картины. Эффективность лечения оценивали также с помощью этих
методов. Ланзап назначали всем больным по 30 мг 2 раза в сутки в составе
комплексной терапии. В результате лечения все симптомы острого панкреатита
купировались у 100% больных, обострения хронического панкреатита — у 94,1%.
Подавление секреции поджелудочной железы один из основных принципов
патогенетической терапии острого и хронического панкреатита [1]. Создание покоя
для поджелудочной железы, особенно в раннем периоде заболевания, предупреждает
дальнейшее развитие болезни. В стадии выраженных клинических проявлений
функциональный покой наряду со спазмолитической терапией уменьшает
воспалительный процесс в железе и быстрое ее восстановление. Антисекреторную
терапию назначают в первую очередь для подавления кислотообразующей функции
желудка, поскольку соляная кислота — основной стимулятор синтеза секретина,
который регулирует секрецию бикарбонатов и воды эпителием протоков поджелудочной
железы. Таким образом, угнетение кислотопродуцирующей функции желудка приводит к
снижению секреции поджелудочной железы за счет уменьшения ее объема и
бикарбонатов [2, 3, 4]. Известно, что секретин наряду с холецистокинином
провоцирует феномен «уклонения» ферментов в кровь. Блокада секретина уменьшает
не только секрецию панкреатического сока, но и инкрецию ферментов в кровь [5].
Функциональный покой поджелудочной железе обеспечивают назначением ферментов,
которые по принципу обратной связи уменьшают стимуляцию органа. Эффективность
ферментной терапии значительно возрастает при назначении антисекреторных
средств, так как в кислой среде ферменты быстро инактивируются, а при рН>5,0
начинают активно работать [1, 6].
Длительное время в качестве антисекреторных препаратов применялись
инъекционные формы блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Назначение
ингибиторов протонной помпы (ИПП) сдерживалось отсутствием инъекционных форм
препаратов или их высокой ценой. Вместе с тем ИПП в настоящее время являются
наиболее мощными ингибиторами соляной кислоты [6, 7, 8], и применение этих
препаратов при панкреатитах, возможно, позволило бы достичь эффекта за более
короткий срок лечения. Получены данные об иммуномодулирующей активности ИПП, в
частности ланзопразола, которая заключается в подавлении цитотоксического
действия и хемотаксиса естественных киллеров и полиморфно-ядерных лейкоцитов,
что говорит о дополнительном протективном влиянии ИПП при панкреатитах [9]. В
последние годы появились сообщения об успешном применении таблетированных ИПП не
только при хроническом, но и при остром панкреатите [2, 3].
Таблица 1. Характеристика болевого синдрома у больных острым и
хроническим пакреатитом
Изучаемый показатель Больные острым панкреатитом
(абс. число, %) Больные
хроническим панкреатитом
(абс. число, %) Локализация:
эпигастрий
эпигастрий и левое подреберье
эпигастрий и правое подреберье
весь живот
1(16,7)
—
—
5(83,3)
4(11,8)
11(32,3)
12(35,3)
7(20,6)
Время появления болей:
натощак и ночью
сразу после еды
поздние
независимо от еды
2(33,3)
2(33,3)
—
2(33,3)
4(11,8)
14(41,1)
7(20,6)
9(26,5)
Интенсивность:
слабые
умеренные
сильные
—
3(50,0)
3(50,0)
1(2,9)
16(47,1)
17(50,0)
Продолжительность:
до 1 ч
1-4 ч
более 4 ч
—
5(83,3)
1(16,7)
10(29,4)
10(29,4)
14(41,2)
Настоящее исследование посвящено изучению клинической эффективности
ланзопразола (ланзап фирмы «Dr.
Reddy’s Laboratories») у больных острым и
хроническим панкреатитом в фазе обострения. Как установлено О.Н. Минушкиным и
соавт., ланзопразол в сравнении с омепразолом в большей степени стимулирует
выработку гастрина, что свидетельствует о значительном кислотоблокирующем
эффекте препарата. Кроме того, ланзопразол снижает тонус сфинктера Одди; это
имеет большое значение в устранении протоковой гипертензии [3, 4]. О подобных
наблюдениях сообщают и зарубежные авторы [10, 11].
Таким образом, ланзопразол, уменьшая протоковую гипертензию и опосредованно
снижая секрецию поджелудочной железы, обеспечивает выполнение двух основных
патогенетических принципов в лечении острых и хронических панкреатитов.
Материалы и методы
Под наблюдением находилось 40 больных (21 мужчина и 19 женщин) в возрасте от
20 до 78 лет, средний возраст составил 50 лет. Острый панкреатит отечной формы
выявлен у 6 больных. Причиной панкреатита у 3 больных было употребление
алкоголя, у 2- желчнокаменная болезнь (ЖКБ), у 1 пациента обнаружена аденома
папиллы. Давность заболевания колебалась от 1 дня до 3 нед, в среднем 4,6±0,4
сут.
Хронический панкреатит установлен у 34 больных, у 6 из них (17,6%) —
алкогольный, у 15 (44,1%) — билиарнозависимый, у 4 (11,8%) — сочетанный
(алкогольный + билиарнозависимый), у 9 (26,5%) — идиопатический. Давность
заболевания — от 3 мес до 20 лет, в среднем — 7,4±1,6 года.
Клиническое обследование, биохимический анализ крови и мочи, ультразвуковое
исследование (УЗ И) проводили всем больным до и после лечения.
Анализ клинической картины острого панкреатита свидетельствует о наличии у
всех пациентов болевого и диспепсического синдромов. Опоясывающие боли отмечены
у 83,3% больных, умеренные и сильные — у 100%, продолжительные — у 100% (табл.
1). Диспепсический синдром, выраженный у 100% больных, проявлялся тошнотой у
всех пациентов, рвотой съеденной накануне пищей у 16,7%, изжогой у 16,7%,
чувством быстрого насыщения у 16,7% больных (табл. 2).
Таблица 2. Характеристика диспепсического синдрома у больных острым и
хроническим панкреатитом
Изучаемый показатель Больные острым панкреатитом
(абс. число, %) Больные
хроническим панкреатитам
(абс. число, %) Тошнота 6 (100,0) 32(94,1) Рвота 1 (16,7) 14(41,1) Отрыжка — 9(26,5) Изжога 1 (16,7) 7(20,6) Быстрое насыщение 1 (16,7) 14(41,1) Метеоризм — 22(64,7) Горечь во рту — 4(11,8) Понос — 22(64,7) Запор — 6(11,8) Патологические примеси в кале — 5(14,7) Стеаторея — 23(67,6)
Среди сопутствующей патологии наблюдались: ЖКБ — у 2 (33,3%), аденома папиллы
— у 1 (16,7%), язвенная болезнь ДПК — у 1 больного (16,7%).
Клиническая картина хронического панкреатита у всех больных характеризовалась
сочетанием болевого и диспепсического синдромов.
Боли чаще носили характер
полуопоясывающих: эпигастрий и правое подреберье — у 12 (35,3%), эпигастрий и
левое подреберье — у 11 (32,3%) больных. У 7 (20,6%) пациентов отмечены
опоясывающие боли, что свидетельствовало о поражении всех отделов поджелудочной
железы. Время появления болей было различным, у 41,2% больных они возникали
сразу после еды. Слабая интенсивность болевого синдрома отмечена у 1 (2,9%)
больного, у остальных пациентов боли были умеренными или сильными.
Продолжительность болей более 4 ч наблюдалась в 41,2% случаев.
Таблица 3. Динамика болевого синдрома после лечения у больных острым
и хроническим панкреатитом
Динамика болевого синдрома Больные острым панкреатитом
(абс. число, %) Больные хроническим панкреатитам
(абс. число, %) Купирован полностью на 1-й неделе лечения 4 (66,7) 14 (41,2) Купирован полностью на 2-й неделе лечения 2 (33,3) 12 (35,3) Боли уменьшились к концу лечения — 6 (17,6) Выраженный болевой синдром без динамики — 2 (5,9)
Признаки диспепсии выявлены у всех 34 больных хроническим панкреатитом (см.
табл. 2); чаще всего наблюдались тошнота, рвота, метеоризм, стеаторея. У 33
(97,1%) больных обнаружены сопутствующие заболевания органов пищеварения:
хронический гастрит (21 человек), эрозивный бульбит (17 человек), ЖКБ (9
человек), язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки (5 человек).
Таблица 4. Динамика диспепсического синдрома после лечения у больных
острым и хроническим панкреатитом
Изучаемый
показатель Больные острым панкреатитом
(абс. число, %) Больные хроническим панкреатитом
(абс. число, %) нет на 1-й неделе лечения нет на 2-й неделе лечения нет на 2-й неделе лечения положительная динамика Тошнота 4(66,7) 2(33,3) 29(85,3) 3(8,8) Рвота 1(16,7) — 14(41,2) — Отрыжка 1(16,7) — 9(26,5) — Изжога 1(16,7) — 7(20,6) — Быстрое насыщение 1(16,7) — 11(32,3) 3(8,8) Метеоризм — — 19 55,9) 3(8,8) Горечь во рту — — 4(11,8) — Понос — — 20(58,8) — Запор — — 6(17,6) 2(5,9) Патологические примеси в кале — — 5(14,7) — Стеаторея — — 23(67,6) —
Все больные получали комплексное лечение, включающее спазмолитическую,
дезинтоксикационную терапию, анальгетики, ферментные препараты.
Ланзап назначали
в дозе 30 мг 2 раза в сутки всем пациентам. Длительность лечения при остром
панкреатите составила в среднем 13 сут (от 6 до 21 сут) и при хроническом
панкреатите — в среднем 11 сут (от 5 до 20 сут). Следует подчеркнуть, что
пероральный прием препарата на фоне полного голода не вызывал усиления
диспепсических явлений или возникновения других побочных эффектов как при
остром, так и при хроническом панкреатите. Антибактериальную терапию (амоксициллин
по 2 г/сут или гентамицин по 240 мг/сут) назначали 15 больным (2 — с острым и 13
— с хроническим панкреатитом). Сандостатин был включен в комплексное лечение 4
больных хроническим панкреатитом с выраженным обострением. При остром
панкреатите проводили однократную декомпрессию желудка 5 больным. Пациенту с
аденомой папиллы на 7-е сутки выполнено РХПГ и ЭПТ на протяжении 7 мм.
Результаты лечения больных острым панкреатитом
При остром панкреатите болевой и диспепсический синдромы купированы у всех
больных: у 4 — на первой неделе лечения и у 2 пациентов — на второй неделе.
Большинство диспепсических явлений исчезли к концу первой недели, лишь у 2
больных тошнота прекратилась на второй неделе лечения.
Амилаза крови при поступлении была повышена у 3 больных из 6; признаки
умеренного цитолиза и холестаза отмечены у 1 пациента. К концу лечения все
показатели нормализовались.
Увеличение размеров поджелудочной железы при УЗИ выявлено у 2 (33,3%)
больных, расширение вирсунгова протока до 4 мм — у 1 (16,7%) и инфильтрат в
проекции поджелудочной железы — у 1 (16,7%) пациента. К концу лечения УЗ-картина
была нормальной у всех больных.
Результаты лечения больных хроническим панкреатитом
При хроническом панкреатите к концу первой недели лечения болевой синдром
купирован у 14 (41,2%) и к концу второй недели — у 12 (35,3%) больных.
Уменьшение болей до тупых, ноющих, возникающих в основном после приема пищи,
отмечено у 6 (17,6%) пациентов. У 2 больных, страдавших болевой формой
панкреатита продолжительностью более 10 лет, сохранялся болевой синдром прежней
интенсивности.
К концу первой или в течение второй недели лечения исчезли такие
диспепсические симптомы, как тошнота — у 29 (85,3%) больных, рвота, отрыжка и
изжога — у всех пациентов, чувство быстрого насыщения — у 11 (32,3%), метеоризм
— у 19 (55,9%) человек. У 3 (8,8%) больных и после лечения периодически
появлялись после еды жалобы на тошноту, чувство быстрого насыщения, метеоризм.
У
26 больных (76,5%) стул полностью нормализовался, у 2 пациентов нарушения стула
сохранялись после лечения, у одного больного был неустойчивый стул и у одного —
периодически возникал понос. У всех больных с диспепсическим синдромом отмечен
положительный эффект лечения.
Изменения результатов биохимического исследования наблюдались у 23 больных
(67,7%): амилаземия — у 19 (55,9%) и амилазурия — у 14 (41,2%). Умеренный
цитолиз выявлен у 16 (47,1) пациентов, холестаз — у 4 (11,8%), повышение
холестерина — у 3 (8,8%) и увеличение СОЭ и лейкоцитоз — у 4 (11,8%) больных.
Гипергликемия обнаружена у 1 больного, снижение ПТИ и общего белка — у 2
пациентов. Это были больные с сопутствующей патологией (сахарный диабет типа 2,
хронический гепатит).
После лечения у 2 (5,9%) пациентов сохранялись повышенными показатели
холестерина, которые, однако, имели тенденцию к снижению. У остальных пациентов
все биохимические изменения к концу лечения нормализовались.
По данным УЗИ, размеры поджелудочной железы были увеличены у 9 (26,5%)
больных, расширение вирсунгова протока в среднем до 3 мм в диаметре — у 2
(5,9%). Кисты в головке и теле поджелудочной железы обнаружены у 4 (11,8%)
больных; в теле и хвосте — у 2 единичные (75 и 36 мм в диаметре) и у 2 пациентов
— множественные. У 32 (94,1%) больных наблюдались диффузные изменения в виде
неоднородной структуры, нечетких контуров, повышенной или сниженной эхогенности.
При контрольном УЗИ к концу лечения размеры поджелудочной железы
нормализовались у 8 из 9 больных, вирсунгова протока — у всех больных.
Заключение
Проведенное исследование свидетельствует о высокой клинической эффективности
ланзапа в составе комплексной терапии у больных острым и хроническим
панкреатитом в стадии обострения. Побочных эффектов при назначении препарата не
зарегистрировано, что свидетельствует о хорошей его переносимости у данной
категории больных.
С учетом результатов наших исследований и литературных данных можно
рекомендовать препарат ланзап в дозе 60 мг/сут при остром и обострении
хронического панкреатита в качестве патогенетической терапии.
Список литературы
1. Охлобыстин А.В. Алгоритмы ведения больных острым и хроническим
панкреатитом // Русский мед. журн. — 1999. — т. 7, № 6.
2. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Дичева Д.Т., Овсянникова E.В. Эффективность
ингибиора протонной помпы омепразола (Лосека МАПС) при хроническом панкреатите в
стадии обострения // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2001.
т. 11, № 6. — С. 54-57.
3. Минушкин О.Н., Щеголев А.А., Масловский Л.В., Сергеев А.В. Результаты
применения препарата Ланзап у больных с острым и хроническим панкреатитом //
Практик. врач, — 2002. — № 1. — С. 42-46.
4. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза,
диагностики и лечения // Consilium Medicum.- 2002 — т. 4, № 1.
5. Геллер Л.И. Основы клинической эндокринологии системы пищеварения. —
Владивосток: Изд-во Дальневосточ. ун-та, 1988. — С. 83-92.
6. Старостин Б.Д. Ингибиторы протонной помпы в гастроэнтерологии // Русский
мед. журн. — 1998. — т. 6, № 19. С. 1271-1280.
7. Лапина Т.Л. Гиперацидные состояния // Consilium Medicum, 2001. — т. 3, №
6.
8. Лопина О.Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса // Рос. журн.
гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. — т. 12, № 2. — С. 38-44.
9. Capodicasa E., De Bellis F., Рей М.А. Effect of lansoprazole on human
leukocyte function // Immunopharmacol. immunotoxicol. — 1999. — N 2. — Р.
357-377.
10. Ianczewska I., Sagar М., Stostedt S. et al. Comparison of the effect of
lansoprazole and omeprazole on intragastric acidity and gastroesophageal reflux
in patients with gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol. —
1998. — N 12, Р.1239-1243.
11. Thoring М., Hedenstrom Н., Friksson I..S. Rapid effect of lansoprasole on
intragastric рН: А crossover comparison with omeprazole // Scand. J.
Gastroenterol.- 1999. — N 4. — Р. 341-345.
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. № 6, с. 24-28.
Статья опубликована на сайте https://www.gastroscan.ru
Источник
