Хронический панкреатит лишний вес
7Бывают ли лишние килограммы у больного с патологией панкреас? Как ведет себя масса тела при панкреатите? Некоторые пациенты, у которых болезнь спровоцировали заболевания печени и желчных протоков, имеют лишние килограммы. Другая категория больных, у которых воспаление панкреатической ткани вызвано алкоголем, стрессом или болезнями желудка, наоборот, имеют низкий вес. Но при прогрессировании основного заболевания потеря килограммов неизбежна, к какой бы категории вы ни относились. Почему при панкреатите теряется вес, и как это предотвратить? Постараемся подробно ответить на эти вопросы.
Причина похудения
При хроническом воспалении поджелудочной железы количество активных клеток в органе сокращается. На месте некроза не образуется новая секреторная ткань, а «дырки» в панкреас замещаются бесполезными соединительными волокнами. Следовательно, значительно снижается количество ферментов, вырабатываемых железой. Пища не проходит должную обработку в кишечнике, развивается недостаточность переваривания и всасывания питательных веществ.
Кишечник также подвергается лишней нагрузке. Непереваренная пищевая масса раздражает его стенки, провоцируя диарею. Также на фоне патологии начинается размножение патогенной микрофлоры, которая в норме обитает в кишечнике. Недостаточность питательных элементов приводит к истощению организма. Но тело имеет свой резерв. Углеводы, которые являются единственной энергией для организма, получаются из запасов в печени и мышцах. Жировые «сбережения» в подкожной клетчатке быстро расходуются в критический период. Но если начинается распад белков, то это говорит о тяжелой степени кахексии.
Что делать?
При хроническом панкреатите пациенту важно набрать вес. Весь адекватное питание – это не только килограммы на весах, это надежный иммунитет, сила и сопротивляемость организма. Худые истощенные люди склонны к простудным заболеваниям, тяжело переносят стрессы и другие жизненные испытания, не могут выполнять обычную работу, как здоровый человек. Поэтому набрать вес при панкреатите – это значит сделать шаг на пути к выздоровлению.
Но что для этого нужно делать? Потеря массы тела сопряжена с обострением основного заболевания. Во время приступов хронический процесс нарушает нормальное пищеварение и выработку ферментов. Чтобы набрать вес, необходимо достичь стойкой ремиссии. Для этого важно соблюдать диету и следовать назначениям врача.
Следующий пункт, позволяющий набрать вес при хроническом воспалении панкреас, это подсчет калорий. Дневной рацион должен учитывать потребности организма. Если вы трудитесь в офисе, а на работу вас доставляет личный транспорт, то у вас одна потребность в белках и углеводах. Если вы заняты в сфере, где необходима физическая сила и где расходуется много энергии, то питание должно быть совершенно иным. Посчитать дневную калорийность пищи поможет диетолог. Также с этой функцией отлично справляются сайты, созданные для тех, кому потеря веса важнее набора (калоризаторы).
Диета для поджелудочной железы – это не только способ восстановления и оздоровления. Правильный рацион питания позволяет увеличивать вес. Диетические продукты лучше усваиваются. Следовательно, ферменты полностью расщепляют их на молекулы для строительства и энергии. Вредные продукты проходят через кишечник транзитом, вызывая обострение основной болезни, гастрита и колита. Поджелудочная железа при этом теряет жизнеспособные клетки.
Ферменты, как основное средство лечения
Иногда поджелудочная железа теряет столько клеток, что нормальное пищеварение уже невозможно. В этом случае ни диета, ни режим питания не выручают. Пища не обрабатывается и транзитом проходит через кишечник. Вместе с ней уходят витамины, минералы, незаменимые аминокислоты и жирные кислоты – те маленькие и важные кирпичики, из которых строится наш организм.
Что делать, если от поджелудочной железы ничего не осталось? Принимать ферменты, которые восполняют ее функцию. Сегодня существует множество препаратов, которые позволяют обрабатывать пищу наравне с панкреас. К ним относятся Панкреатин, Креон, Мезим, Панзинорм. Лекарственные средства содержат нужные ферменты (липазу, амилазу и трипсин), которые облегчают обработку пищи. Самой высокой эффективностью обладает Креон. Он наиболее физиологично выполняет функцию переваривания. Капсула Креона содержит микросферы с свиными ферментами. Попадая в желудок, она растворяется, выпуская тысячи «шариков», которые равномерно перемешиваются с пищевыми массами. Далее, еда (химус) поступает в щелочную среду тонкой кишки, где происходит растворение оболочек микросфер. Ферменты активируются и начинают расщеплять пищу на молекулы, которые легко попадают в кровь. Поджелудочная железа при этом не перегружается, а дополняет искусственный процесс переработки своим соком.
Оболочечные ферменты (Панкреатин) действуют более примитивно. Таблетка попадает в желудок вместе с пищей. Там происходит растворение наружной оболочки. Ферменты выходят наружу, могут раздражать желудок. Активация и переработка происходят только в кишечнике. Поэтому лучше пить Панкреатин после еды.
Источник
Доброе время суток. Секреты снижения веса: гормоны поджелудочной железы, продолжаем теоретически подковываться по теме гормонального баланса в организме. На очереди – знакомство с гормонами поджелудочной железы и их функциями в углеводном обмене и поддержании нормального уровня веса.
В организме за нормальное усвоение углеводов отвечают два гормона, вырабатываемые поджелудочной железой – глюкагон и инсулин. Глюкагон отвечает за высвобождение и уровень сахара в крови, а инсулин – за доставку этого сахара в клетки и распределение и хранение запасов углеводов.
ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДКИ И ВЕС
Эти два гормона действуют в связке, четко распределяя свои обязанности: когда уровень сахара понижен, глюкакон подавляет чувств голода и выпускает часть сахара в кровь, накопленную в печени. Инсулин «перехватывает эстафетную палочку» и очищает кровь от сахара и поставляет его клеткам. Таким образом эта «команда» равномерно снабжает организм питанием и энергией и не допускает преобразование поступившей глюкозы в жир.
Для поддержания этого инсулино-глюкагонового баланса необходимо правильное питание, иначе наступит сбой, который приведет к неприятным последствиям для здоровья.
При постоянном превышении и преимущественно углеводной пище уровень сахара в крови будет высоким и печень направит его в жировые отложения, а нехватка глюкозы при белковой пище значительно ухудшит самочувствие и психоэмоциональное состояние.
ИНСУЛИН И ВЛИЯНИЕ НА ВЕС
Чтобы организм получал энергию из потребляемой пищи (глюкозы), поджелудочная железа вырабатывает инсулин постоянно. После каждого приема пищи и повышения уровня сахара в крови начинается секреция инсулина, который связывает глюкозу и поставляет ее в печень (где глюкоза резервируется в виде гликогена), в мышцы и в жировую ткань.
При нормальной выработке инсулина уровень сахара в крови также остается на оптимальном уровне. При повышенных физических нагрузках, когда требуется больше энергии, инсулин сначала расходует запасы гликогена в мышцах и печени, затем начинает брать энергию из жира.
Однако, если гликогена слишком много, а нагрузки мало – жир не сжигается, до него очередь просто не доходит.
Сбой в выработке инсулина называется инсулиновой резистентностью. Очень упрощенно это можно описать так: после повышения уровня сахара в крови (после еды), инсулин начинает выполнять свою основную работу – доносит глюкозу до клеток, «стучится» к ним в дверь, клетки «открывают» дверь, забирают глюкозу и используют ее в качестве энергии. При инсулинорезистентности клетки «не слышат» стук, они устойчивы к инсулину. Поджелудочная железа «понимает», что инсулина мало, надо «стучать громче», и вырабатывает еще большее количество инсулина.
Но постоянно работать на пределе она не может, и в какой-то момент она начинает вырабатывать меньше инсулина – уровень глюкозы в крови начинает расти и оставаться высоким. Начинает развиваться сахарный диабет и все его неприятные последствия.
В группе риска по развитию инсулинорезистентности:
Люди с избыточным весом.
Объем талии у мужчин более 96-102 см, у женщин — более 84-89 см.
Люди старше 40 лет.
У близких родственников есть сахарный диабет 2 типа, высокое кровяное давление или артеросклероз.
В прошлом у женщины был гестационный сахарный диабет.
Люди с высоким кровяным давлением, высоким уровнем триглицеридов в крови, низким уровнем холестерина ЛПВП, атеросклерозом (или другие составляющие метаболического синдрома).
Синдром поликистозных яичников.
ПРИЗНАКИ ПОВЫШЕННОГО ИНСУЛИНА
Если уровень инсулина в крови постоянно повышен, то начинается процесс накапливания жировых отложений и торможение расщепления жира. Вы не сможете похудеть за счёт сжигания жира, так как в организме постоянно будут сжигаться только углеводы, которые поступили с пищей. До сжигания жира из запасных депо дело не дойдёт, так как уровень инсулина в крови не снижается на протяжении 8-12 часов. Вы становитесь углеводозависимым и присутствует постоянная тяга к сладкому.
Итак, обратите внимание на следующие признаки:
Вам постоянно хочется есть, причем обильно и часто.
У вас повышен аппетит.
Вам постоянно хочется сладкого, особенно шоколада.
Вы двигательно пассивны и мысль о спорте вызывает отторжение.
У вас повышается давление.
КАК НОРМАЛИЗОВАТЬ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА ЕСТЕСТВЕННЫМ ПУТЕМ
Начинать день с правильного завтрака.
Для поддержания уровня глюкозы в течение дня питаться сложными углеводами.
Есть больше продуктов, богатых клетчаткой (овощи, отруби, злаки).
Не переедать, ввести дробное частое питание небольшими порциями (250-300 гр.)
Отказаться от перекусов сладостями, шоколадом, булками, печеньем.
Ввести регулярные умеренные физические нагрузки, например, прогулки пешком.
Не наедаться перед сном, ужинать преимущественно белковыми продуктами.
Исключить из рациона сахаросодержащие продукты.
Замечательным природным регулятором, способным мягко снижать выработку инсулина и снижать приступы голода, является авокадо.
ГОРМОН ГЛЮКАГОН И ВЛИЯНИЕ НА ВЕС
Глюкагон — еще один гормон поджелудочной железы, который в отличие от инсулина является полезным для похудения, поскольку повышает глюкозу в крови, снижает аппетит и вызывает расщепление жиров.
Также глюкагон резко повышает уровень глюкозы при выбрасывании адреналина, чтобы увеличить энергию организма, поддержать скелетные мышцы и увечить поступление к ним кислорода.
Норма глюкагона в крови у взрослых колеблется в пределах 20–100 пг/мл. Отклонение от нормы говорит возможных заболеваниях поджелудочной железы, печени, почек, а также сильной стрессовой ситуации для организма при физическом или психоэмоциональном напряжении.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВЫРАБОТКУ ГЛЮКАГОНА
Снижение концентрации глюкозы в крови.
Повышение количества аминокислот, в частности аланина и аргинина.
Интенсивные тренировки (чем выше нагрузка, тем больше уровень гормона).
Чтобы повысить уровень глюкагона, нужно отказаться от дробного питания, при котором его выработка тормозится и он перестает участвовать в сжигании жиров.
При более длительных перерывах между приемами пищи (например, трехразовом питании без сильного голодания) этот гормон может расщепить большое количество жировых запасов.
Также повысить уровень глюкагона можно регулярными занятиями спортом – гормон начинает вырабатываться после получаса активной физической нагрузки.
При необходимости снижать вес или при трудностях с достижением желаемого веса – обратите внимание на эти важные гормоны.
Статья написана по материалом сайта https://zdravoblog.ru.
Источник
Статистические данные последних десятилетий свидетельствуют о неуклонном росте числа людей с избыточной массой тела во всём мире. Эта проблема затрагивает все слои населения независимо от национальной, социальной и профессиональной принадлежности, региона проживания, возраста и пола. Вместе с ожирением растёт и распространённость заболеваний, патогенетически связанных с ним. К сожалению, приходится констатировать факт, что средняя продолжительность жизни полных людей на 8—10 лет короче, чем в популяции в целом, а от заболеваний, связанных с ожирением, в мире ежегодно погибает более 2,5 млн человек.
Пациенты, страдающие избыточной массой тела, имеют предрасположенность к тяжёлому и осложнённому течению ОП, подлежат более длительной госпитализации, а ожирение считают достаточно надёжным ранним прогностическим признаком тяжести течения ОП. Однако несмотря на большое количество проведённых исследований, существует определённая разноречивость полученных данных. По всей видимости, это обусловлено полиэтиологичностью и многогранностью патогенеза панкреатитов, отличиями в дизайне проведённых исследований, несовершенством диагностических критериев тяжести, отсутствием использования в некоторых странах унифицированных систем оценки тяжести ОТТ, этническими различиями в отдельных регионах мира и т.д. В любом случае, точные механизмы ассоциативной взаимосвязи ожирения и панкреатитов до сих пор не установлены. Клинические исследования
Повышенный ИМТ — существенный фактор риска тяжёлого ОП (ОР от 2,8 до 3,55) и летальности (ОР=11,2). У пациентов с ИМТ более 25 осложнения возникают достоверно чаще, чем у лиц с нормальной массой тела (38% против 21%), аналогично имеются отличия между частотой деструктивного ОП 17,6% против 6% соответственно. Системные осложнения чаше регистрируются и протекают достоверно тяжелее у пациентов с ожирением (OR от 2,0 до 2,3). Средний ИМТ у больных с тяжёлым ОП достоверно превышает аналогичный показатель у пациентов с лёгким течением ОП (31,2 и 23,3 кг/м2, соответственно). Повышение ИМТ на каждые 5 кг/м2 увеличивает риск ОП в 1,2 раза. Таким образом, риск развития тяжёлого ОП определенно можно соотнести со степенью ожирения.
Следует отметить, что не только ИМТ, но и другие простейшие тесты, позволяющие оценить избыточную массу тела, показывают взаимосвязь с тяжестью течения ОП. Так, для пациентов с тяжёлым ОП характерен больший процент соматического жира, измеренного по толщине кожно-жировой складки под лопаткой, и большая окружность живота (талии), чем дня пациентов с лёгким течением ОП. У женщин ИМТ и соотношение талия—бедро — независимые факторы риска билиарной патологии и панкреатита, в то время как у мужчин — только ИМТ.
Прогностическим фактором считают не только сам факт ожирения, но и его клиническую форму. Так, у лиц с андроидным типом ожирения повышенные значения соотношения талия—бедро и окружности талии значительно повышают риск развития тяжёлого ОП (ОР: 9,23; 95% ДИ 1,67-51,07: и ОР: 13,41; 95% ДИ 2,43-73,97соответственно).
Риск развития ОП у лиц с ожирением наибольший при алкогольной и билиарной этиологии заболевания (ОШ=5,3; 95% ДИ: 1,2-23,0; и ОШ=5,2; 95% ДИ: 1,0-26,0 соответственно).
Учёт ожирения в качестве единственного прогностического фактора с чувствительностью в 63% и специфичностью в 95% вне зависимости от этиологии заболевания позволяет предполагать тяжесть болезни. В то же время, при алкогольном ОП подобный подход характеризуется значительно большей чувствительностью, достигающей 86%.
Несмотря на явное значение ожирения в развитии и усугублении течения ОП, наиболее широко используемые международные шкалы оценки степени тяжести и прогноза пациента RANSON и АРАСНЕ-II не учитывает массу тела в качестве фактора риска степени тяжести и осложнённого течения ОП. Именно поэтому в последние годы стало формироваться мнение, основанное на данных проспективных исследований, заключающееся в целесообразности комбинировать стандартную шкалу APACHE-II с определением ИМТ, поскольку это существенно повышает точность прогноза ОП.
Экспериментальные исследования
Значение ожирения как фактора риска тяжести ОП доказано и в экспериментальных исследованиях. При экспериментальном ОП, вызванном у генетически тучных крыс, а также у крыс с ожирением, обусловленным предшествующим высококалорийным питанием, выживаемость экспериментальных животных существенно отличается.
В течение 72 ч после индукции ОП выживает только 25% крыс с генетически обусловленным ожирением, 73% крыс с алиментарным ожирением, в то время как летальность в группе крыс без отклонений массы тела не зарегистрирована вовсе. Степень выживаемости соотносится с выраженностью жировой инфильтрации печени. Частота и распространённость панкреонекроза достоверно преобладают у крыс с ожирением по сравнению с экспериментальными животными в контрольной группе.
Патофизиология
Разбирая патогенез ОП при ожирении, необходимо ответить на два вопроса: почему у лиц с избыточной массой тела и ожирением ОП встречается чаще и почему он протекает тяжелее? Отвечая на первый вопрос, можно говорить о комбинации этиологических факторов ОП, имеющих место у лиц с избыточной массой тела. Во втором случае имеет смысл осветить основные клинические и экспериментальные исследования, к которых изучали механизмы возникновения и прогрессирования ОП у больных ожирением.
Известным фактом считают взаимосвязь между желчнокаменной болезнью и ожирением, поэтому ряд авторов именно этим объясняют повышенный риск развития панкреатита (острого и хронического) у больных ожирением. Другими словами, у больных ожирением преимущественный этиологический фактор развития панкреатита билиарно-зависимый. Тем не менее это определённо не единственный механизм, поскольку у больных ожирением часто отмечают тяжёлые нарушения углеводного (сахарный диабет) и жирового обмена (гиперлипидемии).
При этих состояниях включаются самостоятельные патогенетические механизмы поражения ПЖ.
Увеличение количества жировых отложений в перипанкреатической зоне и забрюшинном пространстве увеличивает риск некроза перипанкреатической клетчатки, нагноительных осложнений заболевания и летальных исходов. Стеатоз печени при ожирении играет определённую роль в развитии патологического процесса при ОП, вероятно, за счёт снижения функции печени, поскольку выживаемость при ОП коррелирует с выраженностью стеатоза.
Вероятная взаимосвязь, требующая дополнительного анализа — изменение состава жёлчи при ожирении с потенциальным увеличением её литогенности, развитием билиарного сладжа и холелитиаза, поскольку при ожирении наблюдают повышенный синтез и экскрецию холестерина жёлчью. При этом количество продуцируемого холестерина прямо пропорционально избытку массы тела. Необходимо отметить, что низкокалорийные диеты, применяемые с целью похудания у пациентов с ожирением, в 25% случаев сопровождаются образованием билиарного сладжа и конкрементов.
В случае выполнения шунтирующих операций по поводу ожирения вероятность холелитиаза ещё выше; у 50% пациентов в течение 6 мес обнаруживают холецистолитиаз. У мужчин желчнокаменная болезнь после оперативных методик, направленных на коррекцию ожирения, развивается чаще.
Нельзя забывать и об особенностях питания, образе жизни больных ожирением, поскольку их рацион в большей степени содержит потенциально провоцирующие атаку ОП продукты. Образ жизни, чаще малоактивный, в некоторой степени также может предрасполагать к ОП. Риск развития ОП выше у лиц с малоактивным образом жизни (ОР=1,3566), а также у людей с неправильным питанием (ОР=2,9547), переедающих после эпизодов голода (ОР=1,9603), употребляющих в больших количествах мясо (ОР=1,9333) и животный жир (ОР=1,5652). Напротив, у лиц, употребляющих преимущественно рис, молочные продукты, морепродукты и овощи риск развития ОП существенно ниже (OR от 0,3 до 0,6).
У пациентов с избыточной массой тела внутрибрюшное давление выше, чем у больных с нормальным ИМТ. Это обусловлено тремя причинами:
• во-первых, из-за избыточного отложения жира в органах брюшной полости (печени, сальнике, брыжейке, а также забрюшинной клетчатке);
• во-вторых, сидячий образ жизни также предрасполагает к повышению внутрибрюшного давления;
• в-третьих, у пациентов с ожирением значительно больше разовая порция принимаемой пищи, калорийность которой значительно выше, чем обычно, что в целом не только повышает внутри-брюшное давление, но и увеличивает время нахождения пищи в желудке.
Повышение давления в просвете ДПК может приводить к рефлюксу её содержимого в ГПП с последующей активацией в нём протеаз, что может послужить толчком к развитию ОП. Повышение внутрибрюшного давления на 1 мм рт.ст. увеличивает риск развития тяжёлого ОП в 2,23 раза.
Многие страдающие ожирением пациенты курильщики. Курение, как мы отмечали ранее, это этиологический фактор ОП и ХП, повышающий риск развития панкреатита более чем в 2 раза. Кроме того, у курящих людей панкреатит развивается в более раннем возрасте, а риск развития заболевания растёт в зависимости от количества выкуриваемых сигарет.
Тяжесть течения и высокая частота осложнений ОП при ожирении обусловлена более выраженной системной воспалительной реакцией, неадекватной и чрезмерной экспрессией цитокинов и белков острой фазы. Ожирение — независимый предшественник острой дыхательной недостаточности при ОП. У лиц с ожирением отмечают высокую частоту панкреатогенного шока, острой почечной и дыхательной недостаточности.
В заключении следует отметить, что результаты эпидемиологических и экспериментальных исследований свидетельствуют об определённой взаимосвязи избыточной массы тела, риска, тяжести и прогноза течения ОП. Что касается оценки подобной взаимосвязи с ХП, то имеющихся данных пока недостаточно для вынесения однозначного заключения.
Однако по результатам проведённых нами исследований, такая взаимосвязь всё же существует. В ретроспективном исследовании мы отмстили наличие избыточной массы тела у 72,8% стационарных больных хирургических и терапевтических отделений с ХП билиарной этиологии (рис. 7-1). Важно отметить, что осложнённое течение билиарного ХП у больных с высоким ИМТ встречалось достоверно чаше, как, впрочем, и длительность периода стационарного лечения.
Рис. 7-1. Ожирение, сахарный диабет и билиарнозависимый панкреатит. Продемонстрированы результаты ретроспективного исследования. Проведён анализ 1458 историй болезни больных билиарным панкреатитом. Избыточная масса тела отмечена у 795 (72,8%) больных. При этом сахарный диабет и осложнённое течение достоверно чаще встречались у лиц с избыточной массой тела
Сахарный диабет, ожирение и рак поджелудочной железы
Достаточно давно сахарный диабет рассматривают в качестве одного из факторов, возможно провоцирующих развитие рака ПЖ. Поскольку ожирение часто сочетается с сахарным диабетом, достаточно трудно сказать, с чем связано развитие рака: с диабетом или всё же с ожирением. Последние метаанализы 14 исследований, включающих более 6000 больных раком ПЖ показали, что относительный риск развития рака ПЖ почти на 20% выше у больных ожирением (с ИМТ более 30 кг/м2) по сравнению с пациентами с нормальными значениями ИМТ.
При ожирении отмечают увеличение инсулинорезистснтности тканей, что вызывает избыточную стимуляцию в-клеток с последующим развитием их гиперплазии. Следовательно, относительный объём 6-кпеток должен коррелировать с ИМТ.
Однако в-клетки в конечном итоге приобретают определённую рефрактерность, что сопровождается усугублением гипергликемии и развитием сахарного диабета, Такие «несостоятельные» в-клетки оказываются селективно невосприимчивыми к гипергликемии, в то время как другие типы ктеток ПЖ продолжают потреблять глюкозу. Такая ситуация может объяснять, почему стойкий сахарный диабет сопровождается повышенным риском развития рака ПЖ. Следовательно, уменьшая инсулинорезистентность, можно уменьшить риск развития рака ПЖ.
Данная идея подтверждается экспериментальными исследованиями на животных, в которых было показано, что лечение метформином предотвращает развитие рака ПЖ, индуцированного канцерогенными препаратами. У больных ожирением, испытывающих частые физические нагрузки (физическая активность — известный фактор, удушающий эффект инсулина), риск развития рака ПЖ ниже.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
