Хронический панкреатит фиброзно склеротическая форма

• Билиарнозависимый

• Алкогольный

•
Дисметаболический

• Инфекционный

• Лекарственный

• Идиопатический

2. Варианты хронического панкреатита по характеру клини­ческого течения

• Редко рецидивирующий

• Часто рецидивирующий

• С постоянно
  присутствующей симптоматикой

3. Варианты хронического панкреатита по морфологическим признакам

• Интерстициально-отечный

• Паренхиматозный

• Фиброзно-склеротический
  (индуративный)

• Гиперпластический
  (псевдотуморозный)

• Кистозный

4. Варианты хронического панкреатита по клиническим про­явлениям

• Болевой

• Гипосекреторный

• Астеноневротический

• Латентный

• Сочетанный

Наиболее
сложным разделом классификации является
разделение ХП
по морфологическим признакам. Авторы
в основу этих принципов положили данные
УЗИ и КТ.

Интерстициально-отечный
ХПна
высоте обострения (по дан­ным
УЗИ и КТ) характеризуется умеренным
увеличением размеров ПЖ.
Вследствие отека собственно железы и
паренхиматозной клет­чатки контуры
ПЖ визуализируются нечетко, структура
её представ­ляется
неоднородной, встречаются участки как
повышенной, так и по­ниженной плотности;
отмечается неоднородная эхогенность.
По мере стихания
обострения размеры ПЖ становятся
нормальными, контуры четкими.
В отличие от острого панкреатита часть
морфологических изменений оказывается
стабильной (в большей или меньшей
степе­ни
сохраняются участки уплотнения железы).
У большинства больных выраженных
изменений системы протоков не обнаружено.

Для
паренхиматозного варианта ХП характерна
значительная продолжительность
заболевания, чередование периодов
обострения и
ремиссии. Боли в период обострения менее
выражены, амилазный тест
оказывается положительным реже и уровень
повышения мень­ше.
Более чем у половины больных фиксируются
симптомы внешнесекреторной
недостаточности ПЖ: стеаторея, полифекалия,
склон­ность
к поносу, который относительно легко
купируется ферментны­ми
препаратами. По данным УЗИ и КТ размеры
и контуры ПЖ сущест­венно
не изменены, стабильно отмечается
равномерное уплотнение железы.
Изменений протоков у большинства больных
не выявляется.

Фиброзно-склеротический
вариант ХП—анамнез
продолжи­тельный—более
15 лет. Практически у всех больных
фиксируется внешнесекреторная
недостаточность ПЖ, интенсивные боли,
не усту­пающие лекарственной терапии.
Исчезает четко выраженная грань между
обострением и ремиссией. Амилазный тест
в половине случаев оказывается
отрицательным. Осложнения часты, а
характер их зависит от преимущест­венной
локализации процесса (в головке—нарушения
пассажа жел­чи,
в хвосте—нарушение
проходимости селезеночной вены и
подпеченочная
форма портальной гипертензии). По данным
УЗИ и КТ—раз­меры
поджелудочной железы уменьшены, паренхима
повышенной эхогенности, значительно
уплотнена, контуры четкие, неровные,
не­редко
выявляются обызвествления. У части
больных — расширение протоковой
системы железы.

Гиперпластический
вариант ХП—встречается
приблизительно у 5% больных. Заболевание
протекает длительно (обычно более 10
лет). Боли
носят выраженный характер и постоянны,
как правило, фиксиру­ется
недостаточность внешнесекреторной
функции ПЖ. Иногда ПЖ мо­жет
пальпироваться; амилазный тест
положительный только у 50% больных.
По данным УЗИ и КТ—ПЖ
или отдельные её части резко уве­личены.
В плане дифференциальной диагностики
с опухолью поджелу­дочной
железы целесообразно проведение пробы
с лазиксом, а также повторное
исследование сыворотки крови на
опухолевые маркеры.

Кистозный
вариант ХП
—
встречается в 2 раза чаще, чем
гипер­пластический.
Выделяется он в отдельный вариант, так
как характе­ризуется
своеобразной клинической картиной —
боли умеренные, но почти
постоянные, амилазный тест, как правило,
положительный и со­храняется
продолжительное время. По данным УЗИ и
КТ—ПЖ
увели­чена,
есть жидкостные образования, участки
фиброза и обызвествле­ния,
протоки обычно расширены. Обострения
частые и не всегда име­ют
«видимую» причину.

Реак­тивный
панкреатит — это реакция поджелудочной
железы на острую патологию, либо
обострение хронической патологии
органов, функци­онально,
морфологически связанных с поджелудочной
железой. Реак­тивный
панкреатит заканчивается при ликвидации
обострения основ­ного
заболевания, но констатация его требует
проведения лечебных и профилактических
мероприятий, направленных на предупреждение
развития
хронического панкреатита. В качестве
хронической формы течения реактивный
панкреатит не существует и в диагноз
вынесен быть
не может.

Выделение групп
больных ХП по степени тяжести.

Легкое
течение заболевания.
Редкие
(1-2 раза в год) и непро­должительные
обострения, быстро купирующийся болевой
синдром. Функции ПЖ не нарушены. Вне
обострения самочувствие больного вполне
удовлетворительное. Снижение массы
тела не отмечается. По­казатели
копрограммы в пределах нормы.

Средней
тяжести.
Обострения
3-4 раза в год с типичным длитель­ным
болевым синдромом, с феноменом
панкреатической гиперферментемии,
выявляемой лабораторными методами
исследования. Нару­шения
внешнесекреторной и инкреторной функции
поджелудочной железы
умеренные (изменение характера кала,
стеаторея, креаторея по
данным копрограммы, латентный сахарный
диабет), при инструмен­тальном
обследовании — ультразвуковые и
радиоизотопные признаки поражения
поджелудочной железы.

Тяжелое
течение.Непрерывно
рецидивирующее течение (частые длительные
обострения), упорный болевой синдром,
выраженные дис­пепсические
расстройства, «панкреатические поносы»,
резкое наруше­ние
общего пищеварения, глубокие изменения
внешнесекреторной функции
ПЖ, развитие панкреатического сахарного
диабета, кист ПЖ. Прогрессирующее
истощение, полигиповитаминозы,
внепанкреатические обострения
(панкреатогенный выпотной плеврит,
панкреатогенная нефропатия,
вторичные дуоденальные язвы).

Клиническая
картина:

• Боли в эпигастральной
  области после приема пищи, иррадиирующие
  в спину, которые могут продолжаться в
  течение многих часов или нескольких
  дней.

• Тошнота, рвота.

• Потеря массы тела
  (у 30—52% пациентов).

• Желтуха (у 16—33%
  пациентов). Отек и развитие фиброза ПЖ
  могут вызывать сдавление желчных
  протоков и окружающих сосудов. Преходящая
  желтуха возникает вследствие отека ПЖ
  при обострениях хронического панкреатита,
  постоянная—связана с обструкцией
  общего желчного протока вследствие
  фиброза головки ПЖ. При более легкой
  обструкции наблюдается повышение
  только уровня щелочной фосфатазы.

• Во время приступа
  хронического панкреатита могут возникать
  жировые некрозы, чаще поражается
  подкожная клетчатка на ногах, что
  проявляется болезненными узелками,
  которые можно ошибочно принять за
  узловатую эритему.

• Воспаление и
  фиброз перипанкреатической клетчатки
  могут приводить к сдавлению и тромбозу
  селезеночной, верхней брыжеечной и
  воротной вен, однако развернутая картина
  портальной гипертензии наблюдается
  редко.

• Формирование
  псевдокист вследствие разрывов протоков
  ПЖ, на месте предыдущего некроза ткани
  и последующего скопления секрета. Кисты
  могут быть бессимптомными или вызывать
  боли в верхней половине живота, нередко
  проявляются сдавлением соседних
  органов.

Синдром
недостаточности внешнесекреторной
функции. При
длительном течении заболевания по мере
разрушения паренхимы ПЖ интенсивность
болевых приступов становится меньше
(однако продолжающийся прием алкоголя
может вызвать сохранение болей), и при
уменьшении объема функционирующей
паренхимы до 10% от нормы появляются
признаки мальабсорбции — полифекалия,
жирный стул, потеря массы тела. У пациентов
с алкогольным панкреатитом признаки
мальабсорбции возникают в среднем через
10 лет от появления первых клинических
симптомов.

Диагноз устанавливают
на основании характерного болевого
синдрома, признаков недостаточности
внешнесекреторной функции ПЖ у пациента,
регулярно принимающего алкоголь. В
отличие от острого панкреатита, при
хроническом редко наблюдается повышение
уровня ферментов в крови или моче,
поэтому если это происходит, можно
подозревать формирование псевдокисты
или панкреатического асцита Стойко
повышенный уровень амилазы в крови
позволяет сделать предположение о
макроамилаземии (при которой амилаза
образует крупные комплексы с белками
плазмы, не фильтрующиеся почками, и в
моче наблюдается нормальная активность
амилазы) или внепанкреатические источники
гиперамилаземии (табл. 2).

Таблица 2.
Внепанкреатические источники
гиперамилаземии и гиперамилазурии (по
W. В. Salt II, S. Schtnkor)

Почечная
недостаточность

Болезни слюнных
желез:

эпидемический
паротит

конкремент

радиационный
сиаладенит

Осложнения
челюстно-лицевои хирургии

Опухолевая
гиперамилаземия:

рак легкого

рак пищевода

рак яичников

Макроамилаземия

Ожоги

Диабетический
кетоацидоз

Беременность

Трансплантация
почки

Травма головного
мозга

Медикаментозное
лечение:

морфин

Болезни органов
брюшной полости:

болезни желчных
путей (холецистит, холедохолитиаз)

осложнения язвенной
болезни — перфорация или пенетрация
язв

непроходимость
или инфаркт кишечника

внематочная
беременность

перитонит

аневризма аорты

послеоперационная
гиперамилаземия

Методы визуализации
в диагностике хронического панкреатита

• Рентгенография
  области ПЖ.

• Трансабдоминальное
  УЗИ (расширение протоков, псевдокисты,
  кальцификация, расширение общего
  желчного протока, воротной, селезеночной
  вены, асцит).

• Эндоскопическое
  УЗИ.

• ЭРХПГ (изменение
  структуры протоков, псевдокисты).

• Компьютерная
  томография (с внутривенным контрастированием)

• Сцинтиграфия с
  введением гранулоцитов, меченных 99mТс
  или 111Iп.

Обзорная
рентгенография
в 30-40% случаев выявляет кальцификацию
поджелудочной железы или внутрипротоковые
камни, особенно
при исследовании в косой проекции. Это
снимает необ­ходимость
дальнейшего обследования для подтверждения
диагно­за
ХП. Ультразвуковое
исследование (УЗИ)
позволяет оценить раз­меры
органа, расширение и неровность контура
протоков, псев­докисты. Эндоскопическая
ретроградная холангиопанкреотография
(ЭРХПГ)
позволяет выявить большую часть больных
ХП. Это исследование
дает возможность обнаружить изменения
главного панкреатического
протока и его ветвей (нерегулярное
расшире­ние
протоков — «цепь озер»). Компьютерную
томографию (КТ) и ангиографию
обычно проводят для подготовки к
предстоящему хирургическому
вмешательству. Зоны некроза поджелудочной
же­лезы
можно обнаружить с помощью использования
контрастиро­вания
при КТ (отсутствие накопления контрастного
вещества), а также
с помощью новой методики — сцинтиграфии
поджелудоч­ной
железы с введением взвеси меченых
гранулоцитов (накопле­ние
радиоактивности в очаге некроза).

Копрологическое
исследование
является
основным
методом оценки внешнесекреторной
функции под­желудочной
железы. При выраженной
панкреатической недостаточности каловые
массы приобретают
серый оттенок, зловонный запах и жирный
вид. Уве­личивается
общее количество каловых масс (в норме
масса состав­ляет
50-225 г за сутки). Повышенное содержание
нейтрального жира
в кале — стеаторея — является показателем
выраженной экзокринной
панкреатической недостаточности.
Исследование долж­но
проводиться на фоне приема достаточного
количества жира пациентом
(100 г в cутки
в течение 2-3 дней до анализа), наиболее
ха­рактерно обнаружение крупных
капель (диаметром более 8 мкм).

Функциональные
тесты можно
разделить на три группы:

• прямые тесты
  секреции ПЖ. Проводят сбор и исследование
  сока ПЖ или дуоденального содержимого
  после стимуляции секреции ПЖ экзогенными
  гормонами или гормоноподобными пептидами
  (секретин-холецистокининовый
  тест);

• непрямые тесты
  — исследование. дуоденального содержимого
  после пищевой стимуляции (тест Лунда);

• пероральные тесты
  — проводят без канюлирования протока
  ПЖ или введения зонда (тест с
  N-бензоил-L-тирозил-парааминобензойной
  кислотой — БТ-ПАБК; флюоресцеиндилауратный
  или панкреатолауриловый тест; дыхательные
  тесты с субстратом, меченным
  радиоизотопами).

Секретин-панкреозиминовый
тест
является
«золотым стандартом» диагностики
нарушений внешнесекре­торной
функции поджелудочной железы.
В
полученном секрете
определяют концентрацию бикарбонатов
и ферментов: ами­лазы,
трипсина, химотрипсина и липазы.
Наибольшее значение имеют
такие показатели, как максимальная
концентрация бикар­бонатов,
дебит панкреатического сока (дуоденального
содержи­мого), максимальная концентрация
и дебит ферментов. При ХП обычно
обнаруживают снижение концентрации
бикарбонатов (<90
мэкв/л) и ферментов при нормальном объеме
аспирата (>2 мл/кг).
Уменьшение объема панкреатической
секреции при нор­мальной концентрации
бикарбонатов и ферментов позволяет
за­подозрить
рак поджелудочной железы.

При
проведении теста
Лунда
стимуляцию секреции выполняют с помощью
жидкой пищевой смеси, содержащей 6%
жира,
5% бел­ка
и 15% углеводов. Этот метод технически
более прост в проведении,
однако не позволяет оценить секрецию
бикарбонатов, а, кро­ме
того, его результаты зависят от состояния
тонкой кишки как ме­ста
выработки эндогенных стимуляторов.
Тест Лунда имеет мень­шую
чувствительность и специфичность по
сравнению с секретин-панкреозиминовым
тестом, особенно при легкой степени
панкреатической
недостаточности.

В
последние годы все большее применение
находит метод опре­деления
панкреатических ферментов (трипсин,
химотрипсин, эластаза,
липаза) в кале, прежде всего благодаря
своей неинвазивности.
Наибольшие преимущества имеет определение
эластазы в кале
иммуноферментным методом.Чув­ствительность
и специфичность эластазного теста у
больных с экзокринной
панкреатической недостаточностью
тяжелой и сред­ней
степени приближаются к таковым
секретин-панкреозиминого
теста. При легкой степени внешнесекреторной
недостаточнос­ти
чувствительность метода составляет
63%.

Рисунок
2

*рекомендации Европейской
многоцентровой группы по изучению
хронического панкреатита 2005 г.

Таблица 3.