Гкс и язва желудка

Медикаментозная язва желудка

Медикаментозная язва желудка – поражение слизистой оболочки желудка, причиной которого является прием ульцерогенных лекарственных средств. Особенностью данной патологии является отсутствие корреляции между симптомами и степенью выраженности повреждения. У большинства пациентов жалоб нет, возможны диспепсические явления. Иногда первым признаком является желудочное кровотечение или перфорация язвы. Диагностика основана на эндоскопическом исследовании, изучении анамнеза (выявлении связи с применением ульцерогенных препаратов). Лечение консервативное, заключающееся в поддержании оптимального уровня рН желудочного сока, улучшении защитных механизмов слизистой оболочки.

Общие сведения

Медикаментозная язва желудка относится к группе гастропатий, объединяющих специфическое повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта при применении фармакопрепаратов, обладающих ульцерогенным действием, причем основную массу составляют НПВП-индуцированные гастропатии. Прием НПВП обусловливает около 40% всех побочных эффектов фармакотерапии, и 90% из них приходится именно на поражение желудка. На фоне длительного приема нестероидных противовоспалительных средств 40% медикаментозных язв желудка осложняется кровотечением. Ульцерогенный эффект аспирина был описан еще в 1961 году, позже он был установлен и у других нестероидных и стероидных препаратов.

Медикаментозные язвы желудка являются актуальной проблемой гастроэнтерологии, поскольку у большинства пациентов не удается отменить препарат в связи с высоким риском обострения основного заболевания. При этом современный арсенал нестероидных противовоспалительных средств насчитывает сотни препаратов, которые занимают ведущее место в лечении ревматологических заболеваний, а также широко применяются в травматологии, неврологии, гинекологии и других отраслях. В некоторых случаях медикаментозные язвы желудка манифестируют тяжелыми осложнениями.

Медикаментозная язва желудка

Медикаментозная язва желудка

Причины медикаментозной язвы желудка

Наиболее часто медикаментозные язвы желудка формируются при применении таких групп препаратов, как нестероидные противовоспалительные, кортикостероидные, антигипертензивные (резерпин). Данные лекарственные средства могут индуцировать рецидивирование язвенной болезни желудка или быть причиной первичных дефектов слизистой оболочки желудка (симптоматических язв).

Нестероидные противовоспалительные средства в кислой среде желудка способны проникать непосредственно в клетки эпителия, нарушая слизисто-бикарбонатный барьер и вызывая обратную диффузию ионов водорода, вследствие чего «контактно» повреждаются поверхностные клетки. Но основной механизм патогенного действия связан с блокированием циклооксигеназы-1 и нарушением синтеза гастропротекторных простагландинов. Действие глюкокортикостероидов заключается в усилении продукции соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка, изменении качественного состава слизи и снижении скорости репаративных процессов. При применении резерпина повышается выделение таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, в результате чего также усиливается выработка HCl. Важную роль в развитии медикаментозных язв желудка играют возраст, длительность приема и дозировка препаратов, вредные привычки (алкоголь и никотин потенцируют повреждающее действие НПВП), а также сопутствующие заболевания.

Симптомы медикаментозной язвы желудка

Особенностью клинического течения медикаментозной язвы желудка является малосимптомность, обусловленная анальгезирующим действием вызывающих ее препаратов. В то же время скудность проявлений может сочетаться с тяжелым течением заболевания. Отсутствие субъективной симптоматики также объясняется тем, что жалобы, связанные с основной патологией, беспокоят пациента намного больше, чем умеренные диспепсические явления. Но даже полное отсутствие проявлений язвы не исключает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка.

Чаще всего симптомами медикаментозной язвы желудка являются слабовыраженные диспепсические явления: тошнота, рвота, ощущение тяжести или боли в эпигастральной области, анорексия, вздутие живота, нарушение стула. У некоторых пациентов желудочное кровотечение или перфорация могут быть первым проявлением данной патологии (это обусловлено антитромбоцитарным эффектом НПВП). Доказано, что прием НПВП повышает риск гастродуоденальных кровотечений в 3-5 раз.

Диагностика медикаментозной язвы желудка

Диагностика медикаментозных язв желудка начинается с детальной оценки жалоб пациента и анамнеза заболевания, объективного обследования. Консультация гастроэнтеролога позволяет выявить основные проявления заболевания, связь с приемом ульцерогенного лекарственного препарата, а также выяснить длительность и кратность его применения. Ведущая роль в верификации диагноза принадлежит эндоскопическому обследованию. Эзофагогастродуоденоскопия выявляет язвенные дефекты, в большинстве случаев локализующиеся в антральном отделе желудка. Язв чаще несколько, они сочетаются с множественными эрозиями. Эндоскопическая картина заболевания весьма неспецифична, однако в отличие от хеликобактер-ассоциированной язвенной болезни, при которой характерным фоном язвенных дефектов является хронический гастрит, медикаментозные язвы желудка выявляются при минимальных дефектах слизистой.

Поскольку в формировании медикаментозных язв желудка важную роль играет состояние слизистой оболочки, ее способность противостоять повреждающим факторам и сохранение равновесия между факторами агрессии и защиты, при подозрении на данную патологию целесообразно определение у пациентов Н.pylori как основной причины воспалительно-деструктивных повреждений желудка. Проводится дыхательный тест на хеликобактер, определение антител к хеликобактер в крови методом ИФА. Доказано, что частота образования язв при сочетании наличия Н.pylori и действия ульцерогенного препарата вдвое превышает таковую при самостоятельном влиянии этих факторов.

Читайте также:  Льняное масло при язве желудка

Диагностические критерии медикаментозной язвы желудка включают следующие условия: четкая связь с приемом ульцерогенного препарата (чаще всего – нестероидного противовоспалительного средства), острота развития, множественность поражений, малосимптомное течение или полное отсутствие проявлений, преимущественная локализация язв в антральном отделе, быстрое заживление после отмены препарата.

Лечение медикаментозной язвы желудка

Основная сложность в лечении медикаментозных язв желудка заключается в том, что зачастую невозможна отмена ульцерогенного препарата, который пациент систематически принимает по поводу определенного заболевания. Поэтому в тактике ведения таких больных рассматриваются два взаимозависимых подхода: оптимизация применения препарата, вызвавшего повреждение слизистой оболочки желудка, и противоязвенная терапия.

Оптимизация применения ульцерогенного препарата включает принятие решения о целесообразности его использования при наличии побочных эффектов со стороны ЖКТ, при невозможности отказа от него – максимальное уменьшение дозы и регулярный эндоскопический контроль, а также назначение НПВП, обладающих высокой селективностью в отношении ЦОГ-2 (нимесулид, мелоксикам).

Основным препаратом, применяемым при лечении медикаментозных язв желудка, является мизопростол – аналог простагландина Е1. Его эффект обусловлен способностью стимулировать продукцию слизи и бикарбонатов, поддерживать нормальный местный кровотоки целостность слизистой оболочки.

Высокой эффективностью при медикаментозных язвах желудка обладают гастропротекторные препараты: гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы, соли висмута. Задачей терапии данной патологии является также подавление кислотообразующей функции желудка с удержанием рН в пределах 4-6. С этой целью назначаются ингибиторы протонной помпы, Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов. Негативное влияние НПВС на слизистую оболочку уменьшают донаторы азота, участвующие в реализации защитного действия простагландинов. При определении у пациента H.pylori проводится эрадикационная терапия.

Прогноз и профилактика медикаментозных язв желудка

Прогноз при наличии медикаментозной язвы желудка зависит от тяжести повреждения слизистой оболочки, своевременности диагностики и лечения, а также возможности отмены ульцерогенного лекарственного средства. Профилактика заключается в максимальной оптимизации применения нестероидных противовоспалительных средств и других препаратов, повреждающих слизистую оболочку желудка, регулярном эндоскопическом обследовании, при наличии в анамнезе язвенной болезни – определении хеликобактерий и их эрадикации. Категорически запрещается применение НПВП без показаний, превышение дозировок и длительности лечения данными препаратами.

Источник

Клиника и симптомы стероидных язв желудка. Синтез глюкокортикоидов при язвенной болезни желудка

Стероидные язвы нередко протекают латентно и в таких случаях являются находкой при рентгенологическом обследовании больных, получающих стероидную терапию. Симптоматология стероидной язвы отличается нестойкостью и нередко исчезает после отмены гормонов и назначения соответствующей диеты.

Иными словами, стероидные язвы, так же как и резерпиновые, бутадионовые, атофановые представляются чисто лекарственными и далеко не равнозначны деструктивным изменениям слизистой оболочки желудка и кишечника при язвенной болезни.

В то же время некоторыми авторами стероидам отводится определенное место в формировании язвенной болезни, с той оговоркой, что эндогенные гормоны по своему действию на структуру и функцию желудочно-кишечного тракта существенно отличаются от экзогенных (С. М. Рысс и Е. С. Рысс). Более того, существует тенденция придать гормонам гипофизарно-надпочечниковой системы если не ведущее, то, по меньшей мере, весьма важное значение в патогенезе язвенной болезни.

В последнее время появился ряд работ (Л. М. Каскевич, О. С. Радбиль и С. Г. Вайнштейн, Grosa и др.), в которых развивается гипотеза Bojanowicz, согласно которой одним из основных механизмов патогенеза язвенной болезни является дискортицизм (повышение глюкокортикоидной и снижение минералокортикоидной функций коры надпочечников).

В этой связи уместно рассмотреть имеющиеся данные относительно характера изменений функции гипофизарно-надпочечниковой системы у больных язвенной болезнью.

стероидная язва желудка

Литература, посвященная этому вопросу, на первый взгляд кажется довольно разноречивой. Кстати, на это указывается в ряде обзорных работ отечественных авторов. Однако тщательное изучение материалов, представленных в отдельных сообщениях, дает основание утверждать, что это далеко не так. Подавляющее большинство данных свидетельствует о том, что при язвенной болезни имеет место закономерная направленность изменений функции надпочечников.

У больных, страдающих язвенной болезнью длительное время, и особенно при локализации язвы в желудке, функция коры надпочечников как по показателям андрогенной, так и глюкокортикоидной ее деятельности снижена (С. М. Рысс, А. А. Фишер, Л. М. Козлов, Biro с соавт., Turner, Sandweiss с соавт., Heteny, Faredin с соавт., Green и др.).

Некоторое расхождение данных встречается лишь у больных язвенной болезнью в начальной фазе заболевания, преимущественно у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. В этих случаях (приблизительно у 50% обследованных) одни авторы (Н. А. Дубровина, Н. П. Цизина, Ю. М. Полоус, Л. М. Каскевич) находят функцию надпочечников (андрогенную или глюкокортикоидную) повышенной, другие — нормальной (Г. П. Шульцев, Marinaccio с соавт., Sleisinger с соавт.).

Имеются работы (Sandweiss с соавт. и др.), в которых приводятся данные о снижении глюкокортикоидной и некотором повышении андрогенной функции.

Надо отметить, что большинство авторов, установивших повышенные показатели указанных функций коры надпочечников, связывают это явление с болевым синдромом. М. А. Алекперов специально изучал динамику выделения кортикостероидов с мочой у больных язвенной болезнью (язва 12-перстной кишки) в течение суток и показал определенную связь между болевым синдромом и экскрецией 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов: при обострении заболевания наблюдалось повышение уровня выделения кортикостероидов.

— Также рекомендуем «Минералкортикоиды при язвенной болезни желудка. Альдостерон при язве»

Оглавление темы «Надпочечники при язвенной болезни желудка»:

  1. Эффективность кватерона при язвенной болезни. Слизистая желудка под действием холинолитиков
  2. Влияние эндокринных желез на трофику желудка
  3. Влияние гипофизарно-надпочечниковой системы на желудок. Гормональная язва желудка
  4. Клиника и симптомы стероидных язв желудка. Синтез глюкокортикоидов при язвенной болезни желудка
  5. Минералкортикоиды при язвенной болезни желудка. Альдостерон при язве
  6. Локализация язвы желудка и ее значение
  7. Кора надпочечников при язвенной болезни желудка. Глюкокортикоидная функция при язве
  8. Влияние болей при язве желудка на синтез глюкокортикоидов
  9. Влияние течения язвенной болезни желудка на синтез глюкокортикоидов
  10. Эффекты АКТГ при язвенной болезни желудка

Источник

Глюкокортикостероиды и уропепсиноген при осложненных формах язвы желудка

Из 139 больных женщин было 37 и мужчин 102 в возрасте от 16 до 77 лет. У 94 язвы локализовались в двенадцатиперстной кишке и пилородуоденальной зоне, у 35 — в желудке и у 10 больных имела место двойная локализация (в желудке и в двенадцатиперстной кишке). Длительность заболевания анамнестически колебалась от 3 месяцев до 38 лет, однако преобладали лица с давностью заболевания свыше 5 лет, причем длительно болеющие были в основном старше 50 лет. У 21 больного заболевание осложнилось желудочным или кишечным кровотечением (или их сочетанием). Тяжесть состояния зависела от массивности геморрагии.

У 38 больных имело место прободение язвы. В пожилом возрасте клиническая картина этого осложнения нередко была стертой. У одного больного с 15-летним анамнезом при клиническом, обследовании рентгенологически было выявлено внутреннее прободение вследствие пенетрации язвы задней стенки двенадцатиперстной кишки в общий желчный проток с затеканием контрастного вещества даже в печеночные ходы. Вторая язва у того же больного располагалась на передней стенке двенадцатиперстной кишки. У 2 человек прободение сопровождалось желудочным кровотечением.

У 5 больных язва оказалась малигнизированной, при гистологическом исследовании в области дна или краев каллезной язвы обнаружены раковые клетки.

У 89 человек течение язвенной болезни осложнилось стенозом привратника и начального отдела, двенадцатиперстной кишки, пенетрацией язвы в органы, деформацией желудка, явлениями перигастрита и перидуоденита. У лиц пожилого возраста преобладало сочетание двух или даже трех осложнений. Язвы были каллезными, значительной величины, с инфильтратами в окружности.

Болевой синдром превалировал при малигнизированных, пенетрирующих в другие органы и прободных язвах, как в молодом, так и в пожилом возрасте. Острые боли при гастродуоденальном кровотечении отмечены лишь у 3 больных.

Рентгенологически наблюдались прямые и косвенные признаки, характеризующие язвенную болезнь, причем симптом ниши преобладал у подавляющего числа больных с локализацией язвы в желудке. При наличии язвы двенадцатиперстной кишки относительно чаще выявлялись рубцовые и спаечные изменения ее луковицы.

язва желудка

Все больные были оперированы под интратрахеальным эфир-кислородным или фторатановым наркозом с применением мышечных релаксантов и управляемого дыхания (лишь одному больному в связи с пневмосклерозом была применена перидуральная анестезия).

Объем резекции желудка зависел от локализации язвы (как правило резекция производилась по Гофмейстер—Финстереру). В случаях низко расположенных пенетрирующих язв двенадцатиперстной кишки осуществлялась резекция на выключение. При прободных язвах в ювенильном возрасте операцией выбора являлось ушивание язвы.

В группе лиц с язвой желудка, осложненной стенозом привратника, пенетрацией, деформирующими процессами, показатели экскреции уропепсиногена оказывались нередко сниженными. В ряде случаев мы наблюдали низкий, монотонный уровень экскреции уропепсиногена при пенетрации язвы в органы.

Можно предположить, что низкое содержание этого протеолитического фермента у пожилых длительно болеющих язвенной болезнью лиц зависит от сочетания функционального истощения слизистой желудка с морфологическими сдвигами, т. е. явлениями хронического атрофического гастрита. Данное предположение подкрепляется морфологическим исследованием состояния слизистой в различных отделах желудка после резекции его. При локализации язвы в теле желудка у большинства больных морфологическая картина слизистой отличалась глубиной поражения железистого аппарата, что, по-видимому, и приводило к снижению показателей уропепсиногена.

Гистологические изменения и функциональное состояние слизистой желудка при язве двенадцатиперстной кишки и пилорической зоны свидетельствовали о поверхностных процессах в железистом аппарате. В этих случаях содержание уропепсиногена, как правило, оставалось нормальным (Т.Н. Мордвинкина и Б. Г. Лисочкин).

При выраженном стенозе привратника показатели уропепсиногена повышались, что, по-видимому, можно связать с отеком слизистой желудка.

Показатели спонтанной экскреции 17-КС и 17-ГОКС часто оказывались пониженными, реакция на АКТГ и операционную травму в большинстве случаев была слабой или запоздалой. Если реакция на операцию и была положительной, то повышение показателей 17-ГОКС и 17-КС у многих больных было очень кратковременным и сохранялось всего в течение 1—2 дней. При анализе показателей 17-ГОКС и уропепсиногена у больных с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке или в пилорическом отделе обращало внимание наличие высоких показателей спонтанной экскреции глюкокортикоидов с парадоксальной реакцией на введение АКТГ.

Это особенно часто встречалось при выраженном болевом синдроме у больных молодого возраста. У длительно болеющих лиц более старшего возраста отмечались низкие показатели спонтанной экскреции и зачастую отрицательная реакция на АКТГ. При двойной (в желудке и двенадцатиперстной кишке) локализации язвы наблюдалась или парадоксальная, запоздалая реакция на введение АКТГ, или отсутствие ее, особенно в группе больных в возрасте 30—39 лет и старше 50 лет.

Следует подчеркнуть имеющую место у рассмотренной группы больных корреляцию между показателями 17-ГОКС и уропепсиногена. Касаясь спонтанной экскреции 17-КС, отметим, что даже при выраженном болевом синдроме она была низкой, с запоздалой, слабой или парадоксальной реакцией на АКТГ. Абсолютное число эозинофилов до операции, как правило, оказывалось повышенным, а проба Торна — положительной.

— Также рекомендуем «Влияние операций на желудке, кровотечений из язвы на синтез стероидов, уропепсиногена»

Оглавление темы «Стероиды и уропепсиноген при язвенной болезни»:

  1. Синтез глюкокортикоидов и изменения слизистой желудка
  2. Минералокортикоидная функция надпочечников. Эффекты гипотиазида
  3. Пробы с нагрузкой калием, Бояновича. Определение содержания натрия и калия в слюне для оценки функции надпочечников
  4. ДОКА при язвенной болезни. Влияние минералкортикоидов на язву желудка
  5. Дисфункция гипофизарно-надпочечниковой системы при язвенной болезни
  6. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (ГГНС), уропепсиноген в хирургии язвенной болезни
  7. Функция надпочечников, обмен уропепсиногена после операции на язве желудка и ее осложнениях
  8. Стероидные гормоны, аскорбиновая кислота (витамин С) при язвенной болезни
  9. Глюкокортикостероиды и уропепсиноген при осложненных формах язвы желудка
  10. Влияние операций на желудке, кровотечений из язвы на синтез стероидов, уропепсиногена

Источник