Активация ферментов при панкреатите

Хронический панкреатит. Причины, какие ферменты и натуральные средства? Актив комплекс при панкреатите!

Хронический панкреатит – это безмикробное воспалительное поражение поджелудочной железы с прогрессирующим течением, которое длится более 6 месяцев и характеризуется дистрофией ее клеток (замещением соединительной тканью), нарушением ферментативной активности.

При негативном сценарии через несколько лет поджелудочная железа (ПЖ) либо не способна выделять достаточно ферментов для переваривания пищи, либо развивается диабет, либо может случиться острый панкреатит, который требует операции.

Прочтите, почему так часто в современном мире стали ставить данный диагноз и какие есть пути, чтобы избежать отказа поджелудочной.

Если воспринимать панкреатит как самостоятельный диагноз и принимать лишь ферменты, вы так и не научитесь влиять на его причины. Собственно, так вопрос гастроэнтеролог и не ставит: в чем причины. Он обычно, сразу лечит… А мы с Вами, давайте разберемся  

Почему возникает панкреатит? Версия из учебника

В зависимости от причины хронический панкреатит делится на первичный и вторичный. Первичным считается воспаление, которое изначально возникает в поджелудочной железе. Вторичный панкреатит является сопутствующим и развивается на фоне какой-либо патологии органов пищеварения.

Одна из самых частых причин первичного хронического панкреатита — это злоупотребление алкоголем (70% случаев по данным 2016 года). Употребление даже 100 г алкоголя или 2 литров пива в день в течение 5 лет приводит к изменению в тканях поджелудочной железы. Вторичный панкреатит в 63% случаев возникает из-за патологии желчевыводящих путей и печени.

Несмотря на воспалительный процесс, симптомы хронического панкреатита начинают беспокоить через 10 и более лет после начала болезни. 

Повторные обострения постепенно вызывают замену железистой ткани рубцовой, сужением или закрытием протоков поджелудочной железы, в результате чего ферменты накапливаются в ней и начинают переваривать собственные ткани.

Реальная причина панкреатита. Немного физиологии

Мне очень нравится высказывание одного из уникальных современных русских хирургов проф. В. А. Тарасова по поводу нарушений в ПЖ. Он использует для подобной ситуации термин «синдром агрессивной желчи».

Настоящая причина панкреатита не в том, что мало ферментов. Это следствие!

Истоки – глубже, в строении органов верхнего этажа брюшной полости и их физиологии.

Вот как связаны между собой печень, поджелудочная, кишечник и желчный пузырь и почему нарушение работы именно этих органов приводит к болям в поджелудочной.

Четыре этапа формирования панкреатита у человека:

1 этап. Вследствие повышенной нагрузки от различных токсических веществ страдают клетки печени. На них негативно влияют:

лекарства, химикаты, которыми обрабатывают пищу, алкоголь, микробные токсины, которые проникают через кишечный барьер при нарушении микрофлоры, при процессах брожения и гниения на фоне дивертикулеза, колита, хронических запоров и т.п.

2 этап. Вторым фактором связанным с первым и также с дефицитом растительной клетчатки в пище, является постоянный застой желчи. Периодически она потоком изливается в 12-перстную кишку, где повышено давление на фоне избыточного газообразования

3 этап. Печень и поджелудочная имеют общий желчный проток, по которому в нее может забрасываться желчь с измененными свойствами, вызывающая активацию ферментов поджелудочной прямо в ней самой. Она как бы самопереваривается. Особенно этот процесс сильно выражен, когда структура желчи была изменена в течение длительного периода или уже образовались камни желчного пузыря.

4 этап. Раздражение протоков агрессивной желчью приводит к развитию вялотекущей воспалительной реакции и со временем развивается фиброз — клетки ПЖ замещаются соединительной тканью.

Вот так это происходит на самом деле! Данный механизм объясняет почему ПЖ остро реагирует на алкоголь, избыток мясной и жирной пищи, разные отравления и т.п, несмотря, на то, что, непосредственно с ней они не контактируют.

Вот почему Ваши проблемы с поджелудочной – только на 50% результат неправильного питания, а на 50% следствие того, что система детоксикации не справляется с уровнем химических загрязнений. И слабое звено здесь печень и нарушенная микрофлора кишечника. Восстановите их и ПЖ будет легче, и она простит даже не идеальность в питании.

Именно поэтому почти никогда не бывает хронического панкреатита без хронического холецистита, жирового гепатоза и застоя желчи. А при камнях в желчном пузыре — панкреатит и вовсе гарантирован!

Поэтому главная идея «Системы Соколинского» не в том, чтобы просто пожизненно пить ферменты, а помочь связанным органам – поддержать клетки печени, очищать кровь, наладить микрофлору кишечника, чтобы она на месте обезвреживала многие токсины и не допускала повышения нагрузки на печень.

Как убедиться, что натуральные средства при панкреатите работают?

Проконтролируйте после месячного курса, дает ли данная стратегия результат, не худший, чем прием ферментов при панкреатите можно на основании УЗИ, по анализам на уровень амилазы, билирубина, щелочной фосфатазы, ГГТП.

Также Вы можете следить за ситуацией прямо из дома: по ощущениям в правом и левом подреберье, реакции на обычную пищу (и редкие нарушения диеты), по стулу, который должен быть регулярным, оформленным, не выглядеть жидким и маслянистым.

К чему приводит хронический панкреатит?

При хроническом панкреатите постепенно уменьшается масса действующих клеток железы. Это состояние характеризуется дефицитом панкреатических ферментов или экзокринной (внешнесекреторной) недостаточностью поджелудочной железы. [Ферментная терапия хронического панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы Будзяк И.Я].

На первом этапе возникает дефицит липазы — фермента, который расщепляет жиры, далее возникает дефицит амилазы (расщепляет углеводы) и протеаз (расщепляет белки), а также эластазы (расщепляющей соединительную ткань).

В результате у человека развивается белковая и витаминная недостаточность (особенно водорастворимых витаминов).

Экзокринная недостаточность поджелудочной же­ле­зы приводит к глубоким расстройствам пи­щеварения:

— Неполное расщепление особенно белка и жира нарушает процессы всасывания в тонкой кишке (мальабсорбция).

— Изменяется темп продвижения пищевого комка (химуса) и снижается сократимость стенки кишечника;

— Возникает сильный болевой синдром после приема пищи из-за повышения давления в протоках железы;

— Возникает дефицит питательных веществ в организме, что нарушает все виды метаболизма.

Эндокринная недостаточность – снижение образования инсулина и как следствие риск превращения сахарного диабета второго типа с контролируемым течением (на таблетках) в инсулинозависимую форму.

Также при поражении поджелудочной в значительном количестве случаев наблюдается спазм сфинктера Одди (проявляется болями) и заброс желчи в желудок – рефлюкс. Что, безусловно, не связано непосредственно с поджелудочной, но эти проявления нельзя игнорировать, поскольку иначе набор симптомов кажется хаотическим.

Читайте также:  Причины жидкого стула при панкреатите

Иногда человек списывает болевые ощущения в эпигастральной области, слева под ребрами на другие заболевания, а на самом деле это симптомы панкреатита

Диета при панкреатите

Продукты, содержащие свободные жирные кислоты и триглицериды вызывают нейрогормональную стимуляцию выделения ферментов в железе [Колганова К.А. Роль энзимов в лечении хронического панкреатита]. Этот вызывает болевой синдром и застой панкреатического сока в протоках. Правильное питание способно ослабить выраженность этих симптомов [P. Layer с соавт. (1994)].

Нутритивная поддержка включает следующие рекомендации: 

— Исключить алкоголь и курение (они стимулируют перекисное окисление липидов, воспалительную реакцию, усиливая “самопереваривание”);

— Поддерживать умеренное содержание белка в рационе, увеличивать его можно до 150 г/сутки при нормальной ферментативной активности и микрофлоре. Есть при панкреатите много мяса – одно из самых опасных физиологических заблуждений;

— Снизить на 50% от нормы количество жирных продуктов;

— Употреблять полиненасыщенные жирные кислоты, которые легче перевариваются панкреатической липазой, защищают клетки; 

— Обогатить пищевой рацион витаминами, в первую очередь жирорастворимыми.

— Принимать витаминно-минеральные комплексы, содержащие высокие дозы витаминов и микроэлементов с антиоксидантными свойствами. [Заместительная ферментная терапия при панкреатической недостаточности Маев И.В. И др]

Когда и зачем принимать ферменты?

Цель заместительной терапии — обеспечить необходимый уровень фермента липазы в двенадцатиперстной кишке и устранить болевой синдром. 

Из-за дефицита ферментов у больных нарушается пищеварение, постоянно наблюдается понос, вздутие, потеря веса и боль. 

Эти симптомы значительно уменьшаются или исчезают полностью, если пациент принимает ферменты извне в виде таблеток или капсул. Однако заместительная терапия ферментами показана не всегда.

Показаниями к заместительной ферментной терапии при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью являются [Dominguez-Munoz JE, Drewes AM, Lindkvist B, et al, Научно-обоснованные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронического панкреатита от общества. Объединение Европейских Гастроэнтерологов 2017]:

— Стеаторея — потеря с калом более 15 г жира в день;

— Прогрессирующее похудание;

— Стойкий понос и нарушение пищеварения.

Назначение ферментов при указанных симптомах считается рациональной терапией. Также доказано, что назначение ферментов тормозит рубцовые и дистрофические изменения при хроническом панкреатите, поэтому может быть назначена в качестве профилактики и снижения болевого синдром [Колганова К.А. Роль энзимов в лечении хронического панкреатита].

Врачи рекомендуют при тяжелой панкреатической недостаточности принимать ферментные препараты в следующей дозировке:

— 40 000 — 50 000 ЕД липазы на большой прием пищи (завтрак, обед, ужин;)

— 20 000 — 25 000  для перекуса.

|Dominguez-Munoz JE, Drewes AM, Lindkvist B, et al, Научно-обоснованные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронического панкреатита от общества. Объединение Европейских Гастроэнтерологов 2017|

Однако доза зависит от степени внешнесекреторной недостаточности, и при невыраженном дефиците может начинаться с 10 000 ЕД. 

Прием ферментных препаратов под­желудочной железы в больших дозах подавляет высвобождение холецистокинина – панкреозимина из слизистой двенадцатиперстной кишки, и тем самым уменьшает секрецию ферментов поджелудочной железы [Колганова К.А. Роль энзимов в лечении хронического панкреатита]. 

При наличии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы устранить ее проявления способна доза ферментов менее 10% от их нормального уровня. В значительной мере такая недостаточность восполняется за счет протеолитической активности желудочного сока, а также кишечных пептидаз [Колганова К.А. Роль энзимов в лечении хронического панкреатита]. Поэтому ферменты поджелудочной железы назначают не всегда.

Растительные ферменты не вызывают привыкания

Выделяют следующие группы ферментных препаратов:

— Препараты животного происхождения, содержащие панкреатин (липаза, амилаза, трипсин);

— Комбинированные препараты, в состав которых включены гемицеллюлоза, куркума;

— Ферменты растительного происхождения;

Препараты, содержащие и животные, и растительные ферменты.

При начальных формах ферментопатии, прием растительных форм: папаина (направлен на улучшение переваривания белков) и бромелайна (противовоспалительные эффекты) может быть более выгодным с точки зрения перспективы. Поскольку организм не воспринимает их как замену собственных ферментов и соответственно нет биохимической команды на угнетение ПЖ.

Если все же приходится пить классические аптечные ферменты, то для повышения их эффективности ферментной терапии с целью снятия болевого синдромапоказаны антиоксиданты  [Ahmed Ali U et al., библиотека Cochrane, 12 рандомизированных исследований]:

— Витамины C, E, A;

— Флавоноиды (например содержится в АльфаМаксиэл);

— Селен (например, в Спирулина Сочи Селен);

Кроме того, при заместительной терапии ферментами часто встречается синдром избыточного бактериального роста, поэтому при экзокринной недостаточности необходимо обязательно назначить пробиотики для восстановления микрофлоры кишечника [Заместительная ферментная терапия при панкреатической недостаточности Маев И.В. И др].

В «Системе Соколинского» мы всегда используем программу восстановления микрофлоры, поскольку, с одной стороны, это защита печени от постоянной бомбардировки токсинами из кишечника, а в результате избегать «синдрома агрессивности желчи».

С другой стороны, пробиотик позволяет стабилизировать явления метеоризма и т.п.

Еще одна польза, это возможность использовать в «Системе Соколинского» лактобактерии с подтвержденными противовоспалительными свойствами. Это, например, лактобактерия ферментум МЕ3 в формуле «Баланса. Адвансед Пробиотик» и пропионовокислые бактерии в «Унибактер. Особая Серия».

Как восстановить микрофлору

Особенности растительных ферментов и дополнительных препаратов

[Колганова К.А. Роль энзимов в лечении хронического панкреатита]

Растительный компонент

Действие

Особенность

Папаин

Папаин – протеолитический фермент, полученный из сока незрелых плодов папайи (Carica Papaya). Эффект папаин похож на эффект природного фермента пепсина (выделяется в желудке). Папаин способствует расщеплению белков, в том числе трудноусваиваемых.

Папаин способен  действовать как в кислой, так и в щелочной среде (при значениях рН от 5,0 до 8,0), в отличие, от ферментов животного происхождения (желудочный сок снижает их эффективность, они действуют только при нейтральной среде двенадцатиперстной  кишки). Вследствие этого папаин используется как при повышенной, так пониженной кислотности желудка.

Грибковые ферменты

Включают грибковую липазу и диастазу. Чаще всего используется последняя. Диастаза получена при выращивании штамма культуры Aspergillus oryzae и представлена двумя видами амилазы, обладающими выраженными ферментативными свойствами в отношении расщепления крахмала.

В отличие от панкреатической амилазы, грибковая эффективна в более широком диапазоне рН: от 3,5 до 8,5. Она сохраняет свои свойства как в кислой среде желудка, так и в щелочной среде тонкой кишки. Кроме того, фермент проявляет легче контактирует с молекулами.

Никотинамид

Участвует в углеводном обмене, улучшает сокращение кишечника

Этот витамин необходим для жизнедеятельности нормальной микрофлоры, которая также участвует в процессе обработки пищи и ее всасывания в кровь.

Гемицеллюлоза

Растительная клетчатка, необходимая для улучшения пищеварения в кишечнике.

Предупреждает процессы гниения и брожения в кишечнике, стимулирует деятельность кишечника и нормализует состав микрофлоры. Также гемицеллюлоза облегчает связывание минералов и витаминов.

Куркума

Обладает желчегонными свойствами.

Также предупреждает нарушение микрофлоры при хроническом панкреатите.

Читайте также:  Чем кормить овчарку с панкреатитом

Также общим преимуществом растительных ферментов является их низкий аллергический профиль. Животные ферменты, полученные из органов свиньи, могут вызвать у некоторых людей аллергические реакции.

Как принимать натуральные средства по «Системе Соколинского»

Результатом наших многолетних наблюдений стал Комплекс при панкреатите Актив на 2 месяца

В его состав которого входят четыре 100% натуральных и безопасных для вашего здоровья средства и это выводит защиту органа и поддержку его работы сразу на несравненно большую физиологическую глубину, чем просто возмещение недостающих ферментов.

Почему именно эти средства? Потому, что здесь есть физиологическая логика!

Мы устраняем причину повреждения тканей поджелудочной:

1. Поддерживаем печень, нормализуем структуру желчи и ее свободное отделение в ответ на прием пищи.

2. Для снятия токсической нагрузки одновременно придерживаемся разумной диеты (см. далее),

3. Очищаем кровь эффективным и безопасным гемосорбентом, поскольку внутренние интоксикации более всего негативно влияют на печень и поджелудочную

4. Устраняем действие токсинов, которые всасываются в кишечнике при нарушенной микрофлоре и проблемах со стулом.

Таким образом, с помощью натуральных средств: трав, пробиотика, системы детокса устраняются глубокие причины повреждения и появляется возможность восстановления.

Схема приема натуральных средств при панкреатите

Идеальный вариант, конечно, это провести сначала курс глубокого очищения и питания, восстановить микрофлору кишечника. 

Как провести детокс

Во второй месяц добавляем к детоксу Лайвер 48 (Маргали) по 1 капс. 2 раза в день для поддержки

Более быстрый вариант.  Часто мы сталкиваемся с ситуацией, когда человек не готов так серьезно вникать, нарушение пищеварения беспокоит прямо сейчас и несмотря на все объяснения хочется получить видимую поддержку в ближайший месяц вместо постоянного приема ферментов.

Что можно и нельзя в питании!

В питании: значительно ограничиваем жирное, красное мясо, жирную сметану, сыр (особенно запеченный) и т.п., консервированные продукты, копчености. Алкоголь лучше исключить, но если уж он прочно вошел в жизнь, то не больше, чем бокал сухого вина в день.

Приемов пищи нужно четыре в день, распределяем их в течение дня равномерно, что дает более правильную структуру желчи, не позволяет ей застаиваться. Особенно важно не пропускать завтрак.

Поскольку, важную роль в профилактике обострений играет увеличение растительной клетчатки в питании, то при недостатке времени, можно использовать Волокна Реди (например, вечером с кисломолочным продуктом) или зеленый коктейль НутриДетокс с волокнами псиллиума, витаминами, минералами, аминокислотами из спирулины и хлореллы

Если хронический панкреатит сочетается с камнями в желчном пузыре, то обязательно прочтите данную информацию о корректировке натурального курса.

Источник

В
поджелудочной железе синтезируются
проферменты ряда протеаз: трипсиноген,
химотрипсиноген, проэластаза,
прокарбоксипептидазы А и В. В кишечнике
они путём частичного протеолиза
превращаются в активные ферменты
трипсин, химотрипсин, эластазу и
карбок-сипептидазы А и В.

Активация
трипсиногена 
происходит
под действием фермента эпителия
кишечника энтеропептидазы.

464

Этот
фермент отщепляет с N-конца молекулы
трипсиногена гексапептид Вал-(Асп)4-Лиз.
Изменение конформации оставшейся части
полипептидной цепи приводит к формированию
активного центра, и образуется активный
трипсин. Последовательность Вал-(Асп)4-Лиз
присуща большинству известных
трипсиноге-нов разных организмов — от
рыб до человека.

Образовавшийся
трипсин активирует
химотрипсиноген, 
из
которого получается несколько активных
ферментов (рис. 9-3). Химотрипсиноген
состоит из одной полипептидной цепи,
содержащей 245 аминокислотных остатков
и пяти дисульфидных мостиков. Под
действием трипсина расщепляется
пептидная связь между 15-й и 16-й
аминокислотами, в результате чего
образуется активный π-химотрипсин.
Затем под действием π-химотрипсина
отщепляется дипептид сер(14)-арг(15), что
приводит к образованию δ-химотрипсина.
Отщепление дипептида тре(147)-арг(148)
завершает образование стабильной формы
активного фермента — α-химотрипсина,
который состоит из трёх полипептидных
цепей, соединённых дисульфидными
мостиками.

Остальные
проферменты панкреатических протеаз
(проэластаза и прокарбоксипептидазы
А и В) также активируются трипсином
путём частичного протеолиза. В результате
образуются активные ферменты — эластаза
и карбокси-пептидазы А и В.

2. Специфичность действия протеаз

Трипсин
преимущественно гидролизует пептидные
связи, образованные карбоксильными
группами аргинина и лизина. Химотрипсины
наиболее активны в отношении пептидных
связей, образованных карбоксильными
группами ароматических аминокислот
(Фен, Тир, Три).

Карбоксипептидазы
А и В — цинксодержащие ферменты, отщепляют
С-концевые остатки аминокислот. Причём
карбоксипептидаза А

Активация ферментов при панкреатите

Рис.
9-3. Активация химотрипсиногена.
 Молекула
химотрипсиногена состоит из 245
аминокислотных остатков и имеет пять
дисульфидных мостиков. На схеме показаны
участки фермента, подвергающиеся
протеолизу. а-Химотрипсин — активная
стабильная форма фермента — состоит из
трёх полипептидных цепей, ковалентно
связанных между собой двумя дисульфидными
мостиками и нековалентно — за счёт
водородных связей и гидрофобных
взаимодействий.

465

отщепляет
преимущественно аминокислоты, содержащие
ароматические или гидрофобные радикалы,
а карбоксипептидаза В — остатки аргинина
и лизина.

Последний
этап переваривания — гидролиз небольших
пептидов, происходит под действием
ферментов аминопептидаз и дипептидаз,
которые синтезируются клетками тонкого
кишечника в активной форме.

  • Аминопептидазы последовательно
    отщепляют N-концевые аминокислоты
    пептидной цепи. Наиболее известна
    лейцинаминопептидаза — Zn2+-
    или Мn2+-содержащий
    фермент, несмотря на название, обладающий
    широкой специфичностью по отношению
    к N-концевым аминокислотам.

  • Дипептидазы расщепляют
    дипептиды на аминокислоты, но не
    действуют на трипептиды.

В
результате последовательного действия
всех пищеварительных протеаз большинство
пищевых белков расщепляется до свободных
аминокислот.

В.
Защита клеток от действия протеаз

Клетки
поджелудочной железы защищены от
действия пищеварительных ферментов
тем, что:

  • эти
    ферменты образуются
    в виде неактивных предшественников 
    в
    клетках поджелудочной железы и
    активируются только после секреции в
    просвет кишечника. Таким образом, место
    синтеза и место действия этих ферментов
    пространственно разделены.

  • в
    клетках поджелудочной железы
    присутствует белок-ингибитор
    трипсина, 
    образующий
    с активной формой фермента (в случае
    преждевременной активации) прочный
    комплекс.

Читайте также:  Белый корень при панкреатите

В
полости желудка и кишечника протеазы
не контактируют с белками клеток,
поскольку слизистая оболочка покрыта
слоем слизи, а каждая клетка содержит
на наружной поверхности плазматической
мембраны полисахариды, которые не
расщепляются протеазами и тем самым
защищают клетку от их действия.

Разрушение
клеточных белков протеазами происходит
при язвенной болезни желудка или
двенадцатиперстной кишки. Однако
начальные механизмы возникновения
язвы ещё мало изучены.

Г.
Транспорт аминокислот в клетки

Аминокислоты,
образовавшиеся при переваривании
белков, быстро всасываются в кишечнике.
Транспорт их осуществляется двумя
путями: через воротную систему печени,
ведущую прямо в печень, и по лимфатическим
сосудам, сообщающимся с кровью через
грудной лимфатический проток. Максимальная
концентрация аминокислот в крови
достигается через 30-50 мин после приёма
белковой пищи (углеводы и жиры замедляют
всасывание аминокислот). Всасывание
L-аминокислот (но не D-изомеров) — активный
процесс, требующий затраты энергии.
Аминокислоты переносятся через кишечную
стенку от слизистой её поверхности в
кровь (рис. 9-4). Перенос через щёточную
кайму осуществляется целым рядом
переносчиков, многие из которых действуют
при участии Nа+-зависимых
механизмов симпорта, подобно переносу
глюкозы (см. раздел 7).

Различная
скорость проникновения аминокислот
через мембраны клеток указывает на
наличие транспортных систем, обеспечивающих
перенос аминокислот как через внешнюю
плазматическую мембрану, так и через
внутриклеточные мембраны. В настоящее
время известно по крайней мере пять
специфических транспортных систем,
каждая из которых функционирует

Активация ферментов при панкреатите

Рис.
9-4. Механизм всасывания аминокислот в
кишечнике.
 L-аминокислота
поступает в энтероцит путём симпорта
с ионом Na+.
Далее специфическая транслоказа
переносит аминокислоту через мембрану
в кровь. Обмен ионов натрия между
клетками осуществляется путём
первично-активного транспорта с помощью
Nа+,К+-АТФ-азы.

466

для
переноса определённой группы близких
по строению аминокислот:

  • нейтральных,
    с короткой боковой цепью (аланин, серии,
    треонин);

  • нейтральных,
    с длинной или разветвлённой боковой
    цепью (валин, лейцин, изолейцин);

  • с
    катионными радикалами (лизин, аргинин);

  • с
    анионными радикалами (глутаминовая и
    аспарагиновая кислоты);

  • иминокислот
    (пролин, оксипролин).

Причём
к числу Nа+-зависимых
относятся переносчики аминокислот,
входящих в первую и пятую группы, а
также переносчик метионина. Независимые
от Na+ переносчики
специфичны для некоторых нейтральных
аминокислот (фенилаланин, лейцин) и
аминокислот с катионными радикалами
(лизин).

Аминокислоты
конкурируют друг с другом за специфические
участки связывания. Например, всасывание
лейцина (если концентрация его достаточно
высока) уменьшает всасывание изолейцина
и валина.

Одна
из специфических транспортных систем
для некоторых нейтральных аминокислот
функционирует в кишечнике, почках и,
по-видимому, мозге. Она получила название
γ-глутамильного цикла (рис. 9-5).

В
этой системе участвуют 6 ферментов,
один из которых находится в клеточной
мембране, а остальные — в цитозоле.
Ключевую роль в транспорте аминокислоты
играет мембранно-связан-ный фермент
γ-глутамилтрансфераза. Этот
фермент является гликопротеином и
катализирует перенос γ-глутамильной
группы от глутатиона (иногда другого
γ-глутамильного пептида) на транспортируемую
аминокислоту и последующий перенос
комплекса в клетку. Глутатион представляет
собой трипептид — γ-глутамилцистеинилглицин,
который находится во всех тканях
животных. Реакция протекает следующим
образом (см. схему А на с. 468).

Аминокислота,
связанная с γ-глутамильным остатком,
оказывается внутри клетки. В следующей
реакции происходит отщепление
γ-глутамильного

Активация ферментов при панкреатите

Рис.
9-5. 
γ-Глутамильный
цикл.
 Система
состоит из одного мембранного и пяти
цитоплазматических ферментов. Перенос
аминокислоты внутрь клетки осуществляется
в комплексе с глутамильным остатком
глутатиона под действием
γ-глутамилтрансферазы. Затем аминокислота
освобождается, а γ-глутамильный остаток
в несколько стадий превращается в
глутатион, который способен присоединять
следующую молекулу аминокислоты. Е1 —
γ-глутамилтрансфераза; Е2 —
у-глутамилциклотрансфераза; Е3 —
пептидаза; Е4 —
оксопролиназа; Е5 —
γ-глутамилцистеинсинтетаза; Е6 —
глутатионсинтетаза.

467

остатка
под действием фермента
γ-глутамилциклотрансферазы (см. схему
Б).

Дипептид
цистеинилглицин расщепляется под
действием пептидазы на 2 аминокислоты
— цис-теин и глицин. В результате этих
3 реакций происходит перенос одной
молекулы аминокислоты в клетку (или
внутриклеточную структуру). Следующие
3 реакции обеспечивают регенерацию
глутатиона, благодаря чему цикл
повторяется многократно. Для транспорта
в клетку одной молекулы аминокислоты
с участием γ-глутамильного цикла
затрачиваются 3 молекулы АТФ.

Д.
Нарушение переваривания белков и
транспорта аминокислот

Небольшую
долю продуктов переваривания белка
составляют негидролизованные короткие
пептиды. У некоторых людей возникает
иммунная реакция на приём белка, что,
очевидно, связано со способностью к
всасыванию

таких
пептидов. Продукты полностью переваренного
белка (аминокислоты) лишены антигенных
свойств и иммунных реакций не вызывают.

У
новорождённых проницаемость слизистой
оболочки кишечника выше, чем у взрослых,
поэтому в кровь могут поступать антитела
молозива (секрет молочных желёз,
выделяющийся в первые дни после родов,
обогащённый антителами и антитоксинами).
Это усугубляется наличием в молозиве
белка — ингибитора трипсина. Протеолитические
ферменты в пищеварительных секретах
новорождённых обладают низкой
активностью. Всё это способствует
всасыванию в кишечнике небольшого
количества нативных белков, достаточного
для обеспечения иммунной реакции.
Очевидно, подобное усиление всасывающей
способности кишечника является причиной
наблюдаемой иногда непереносимости
белков пищи (например, молока и яиц) у
взрослых людей.

Гниение

Известно,
что микроорганизмы кишечника
для своего роста также нуждаются в
доставке с пищей определенных аминокислот.
Микрофлора кишечника располагает
набором ферментных систем, отличных
от соответствующихферментов животных тканей и
катализирующих самые разнообразные
превращения пищевых аминокислот.
В кишечнике создаются оптимальные
условия для образования ядовитых
продуктов
распада аминокислот: фенола,индола, крезола, скатола, сероводорода,
метилмер-каптана, а также нетоксичных
для организма соединений: спиртов, аминов, жирных
кислот,кетокислот, оксикислот и
др.

Все
эти превращения аминокислот,
вызванные деятельностью микроорганизмовкишечника,
получили общее название «гниение белков в
кишечнике». Так, в процессе
распада серосодержащих
аминокислот (цистин, цистеин, метионин)
в кишечнике образуются сероводород H2S
и метил-меркаптан CH3SH.
Диаминокислоты – орнитин и лизин –
подвергаются процессудекарбоксилирования с
образованием аминов –
путресцина и кадаверина.

Из
ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан –
при аналогичном
бактериальном декарбоксилировании образуются
соответствующие амины: фенилэтиламин,
параоксифенилэтиламин (или тира-мин)
и индолилэтиламин (триптамин).
Кроме того, микробные ферментыкишечника
вызывают постепенное разрушение боковых
цепей циклическихаминокислот,
в частности тирозина и триптофана,
с образованием ядовитых продуктов
обмена – соответственно крезола и фенола, скатола и индола.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник