Желудочная секреция при язве желудка
Язвенной болезни большей частью свойственны нарушения секреторной функции желудка. Однако у многих больных язвенной болезнью наблюдается нормальная секреторная функция желудка и вместе с тем у здоровых людей может иметь место гиперхлоргидрия. Это обстоятельство, впрочем, полностью укладывается в наши представления о разнообразных взаимоотношениях, существующих между факторами агрессии и факторами защиты.
Гиперацидное состояние и увеличение протеолитических ферментов имеет место у большинства больных язвой двенадцатиперстной кишки и норм- или субацидное у больных язвой желудка. Эти изменения при язве двенадцатиперстной кишки наблюдаются как в условиях покоя, так и после введения раздражителей.
В многочисленных исследованиях у больных язвенной болезнью были констатированы разнообразные типы секреции с преобладанием возбудимого типа, инертный тип встречался лишь у 7,1-11%; определялись и другие типы секреторной активности желудка — астенический, незатухающей кривой, лестничной кривой и пр.
Изучая функции главных желез желудка при язвенной болезни, В. Н. Туголуков установил, что эта функция нормальна или несколько понижена у больных язвенной болезнью желудка и резко повышена при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. В. Н. Туголуков полагает, что пептический фактор при желудочной локализации язвы находится в пределах физиологической нормы, в то время как при дуоденальной язве он значительно превышает физиологическую норму, особенно во внепищеварительной фазе.
При язвенной болезни нет полного параллелизма между кислотообразованием и ферментовыделением — первая функция более лабильная, вторая — более инертная.
При язвах различной локализации изменения желудочной секреции неодинаковы.
По данным А. А. Фишера и Н. X. Фокичевой, Ю. И. Фишзон-Рысса, Helwint с соавт., максимальная продукция кислоты у больных с дуоденальной язвой увеличена в 1,5-1,8 раза по сравнению со здоровыми и в среднем составляет 30-35 мэкв/час.
Для язвенной болезни, главным образом, дуоденальной локализации, характерно и значительное (свыше 500 мг) повышение дебит-часа свободной НС1. Е. Л. Батников и М. И. Валкий считают, что обнаружение язвы двенадцатиперстной кишки при низкой кислотности указывает на многолетнее течение заболевания.
По данным многих авторов, секреторная функция желудка при желудочной локализации язвы, в общем, не отличается от секреции у здоровых лиц (или меняется в направлении уменьшения). Мы уже указывали выше, что желудочная секреция тем ниже, чем проксимальнее от пилоруса расположена язва. Язвы желудка, расположенные высоко в области дна желудка, скорее связаны с ослаблением защитных механизмов, в то время как язвы, расположенные вблизи от пилоруса, с увеличенной активностью агрессивного кислотнопептического фактора.
По данным Г. Д. Вилявина с соавт., кислотообразующая функция желудка при язве пилорического отдела желудка большей частью (76%) повышена и приближается к таковой при язвах дуоденальной локализации. Вместе с тем, при малигнизации этих язв продукция НС1 может оставаться нормальной или даже повышенной. Чем дистальнее локализация язвы, тем выше секреторная функция желудка.
И. Т. Абасов и П. М. Иоф наблюдали больных, у которых после приема соды отмечалось мгновенное увеличение рН в области тела желудка до 5,0- 6,0 (без латентного периода), при этом время ощелачивания продолжалось не более 5 мин. Авторы считают, что такое состояние объясняется непрерывным кислотообразованием в области тела желудка и в антруме. Недостаток слизеобразования подтверждается в этих случаях быстротой реакции на введение щелочи и длительным ощелачиванием в антральном отделе.
В клинике язвенной болезни важное значение имеет состояние ночной секреции, которая на высоте сна уменьшается на 73-93%, при этом концентрация соляной кислоты падает на 53-100%.
Активность ночной секреции у больных дуоденальной язвой значительно повышена, секреция осуществляется непрерывно, свободная НС1 высокая.
У больных дуоденальными язвами натощак в желудке определяется большое количество кислого желудочного сока (базальная секреция), у больных язвой желудка эти показатели натощак нормальные или понижены.
У большинства больных дуоденальной язвой имеет место преобладание показателей сложнорефлекторной фазы секреции над нервно-химической фазой, при язве желудка чаще всего наблюдаются обратные соотношения.
Содержание пепсина в желудочном соке при дуоденальной язве повышено, обычно, в соответствии с повышением кислотности.
Как показал В. А. Горшков, протеолитическая активность в желудке in vivo при локализации в желудке не отличается от контрольных показателей, а при язве двенадцатиперстной кишки превышает их как в пищеварительный, так и в межпищеварительный период.
В базальных условиях Г. И. Дорофеев с соавт. отметил снижение по сравнению со здоровыми лицами дебита ферментов у больных язвенной болезнью желудка, у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки найдено достоверное увеличение пепсина и гастриксина в базальных условиях, наблюдалась очевидная тенденция к относительному увеличению дебита гастриксина. При увеличении кислотности и дебита НС1 отмечалось увеличение дебита ферментов и наоборот.
При изучении ферментовыделения у больных язвенной болезнью желудка выявлена общая тенденция к относительному увеличению гастриксина. Отношение пепсина к гастриксину, как правило, было меньше единицы. У больных с неосложненной язвенной болезнью в период обострения констатирован рост «агрессивных» свойств желудочного сока и снижение его во время ремиссии. По мнению автора, резкое повышение выделения пепсина является прогностически неблагоприятным признаком.
Имеются немногочисленные данные об изменении протеолитической активности крови при язвенной болезни.
Некоторые авторы полагают, что повышение содержания уропепсиногена и пепсиногена сыворотки крови важно для диагностики, особенно дуоденальных язв.
Наличие прямой зависимости между выделением уропепсиногена и кислотностью желудочного содержимого не подтвердилось в последующих исследованиях. Как показали И. Т. Абасов и И. М. Иоф, с помощью корреляционного анализа можно говорить лишь о содружественных сдвигах в уровнях кислотовыделения и уропепсина.
Аминокислотный состав желудочного сока у больных язвенной болезнью не отличался от такового у здоровых лиц. У больных раком желудка как общий аминный азот, так и содержание отдельных аминокислот (лейцин, аланин и др.) было значительно повышено. У больных язвенной болезнью отсутствовала корреляционная зависимость между содержанием аминокислот в желудочном соке и секрецией и кислотностью желудочного сока.
Как указывает С. М. Рысс, количество мукопротеина в желудочном соке при язве желудка нормальное или пониженное, электрофоретическое исследование белковых фракций желудочного сока оказывается- нормальным. При дуоденальной язве содержание мукопротеина — повышено, электрофореграммы демонстрируют отчетливое нарастание количества быстро распространяющихся белковых фракций желудочного сока, снижение медленно распространяющихся белковых фракций (мукопротеозы).
Содержание муцина в желудочном содержимом при язвенной болезни понижено, что, естественно, снижает защитные возможности слизистой от повреждающего воздействия соляной кислоты и пепсина.
Снижена концентрация растворенного мукопротеина и повышено количество растворенного желудочного мукопротеина.
Показатели муколитического фермента лизоцима в желудочном соке и слизистой желудка нормальны. Gray констатировал повышение активности лизоцима по краям язвы желудка. П. Д. Рабинович установил, что при поражении пилородуоденальной зоны в активном периоде почти параллельно уменьшается концентрация гексоз, связанных с белком, общих гексозаминов, сиаловых кислот и фукозы, при язвенной болезни желудка — только фукозы и сиаловых кислот. По-видимому, кислый желудочный сок разрушает или разводит желудочную слизь.
Ряд авторов констатировал у больных язвой двенадцатиперстной кишки уменьшение содержания нейтральных и кислых мукополисахаридов в желудочном соке.
Как показали А. Ф. Киселева с соавт., у больных неосложненной язвенной болезнью, особенно в активной фазе, страдает сосудисто-тканевая проницаемость слизистой оболочки желудка, в ней нарушается белково-углеводный и белково-липидный обмен, обмен РНК. При полной ремиссии эти изменения претерпевают обратное развитие.
По данным П. Ф. Попелюка с соавт., у больных язвенной болезнью значительно повышена концентрация общей слизи, при этом особенно возрастает содержание растворимой ее фракции (соотношение растворимой слизи и нерастворимой 8:1), что свидетельствует о значительном снижении ее барьерной функций.
Данные об экскреторной функции желудка у больных язвенной болезнью противоречивы.
Как полагают, на полученных результатах сказывается степень и характер сопутствующих гастритических изменений.
На основании изучения осадка желудочного содержимого у больных язвенной болезнью делать какие-либо определенные заключения не представляется возможным. Воспалительные элементы (лейкоциты) свидетельствуют о сопутствующем гастрите и степени его выраженности. Обнаружение в желудочном содержимом крови, чаще при желудочной локализации язвы, имеет относительное значение, поскольку наблюдается и при других заболеваниях желудка.
У больных язвенной болезнью наблюдаются разнообразные нарушения двигательной и эвакуаторной функции желудка. Моторная активность желудка регистрируется при помощи ряда методов: визуальных, рентгенологических, электрофизиологических. Как указывает А. П. Мирзаев, наблюдаются не только повышение тонуса, гиперперистальтика, нарушения эвакуации, спазм привратника, но и снижение тонуса, вялая перистальника, дуоденостаз. Наиболее часто определяется возбудимый тип перистальтики, реже нормальный, инертный, астенический и тормозной.
У больных язвой двенадцатиперстной кишки увеличивается моторная активность желудка и скорость эвакуации желудочного содержимого.
Е. И. Самсон установлено, что при нервно-вегетативных язвах преобладали гиперкинетические варианты гастрограммы, при трофических и гастритических — гипокинетический дискинез, гипокинез и акинез желудка. Выраженный болевой синдром сочетался с возбудимым типом моторики. Л. Н. Широченко и А. С. Белоусов, пользуясь радиотелеметрическим и электрографическим методом исследования, установили в функциональном периоде язвенной болезни наличие нарушений эвакуаторной функции желудка и его перистальтики, аналогичных таковым при язвенной болезни.
Ускорение опорожнения желудка после приема плотных блюд, жидкостей наблюдается у многих больных язвой двенадцатиперстной кишки. При этом речь идет не столько об остром избытке кислоты, попадающей в луковицу двенадцатиперстной кишки, но скорее об обеднении желудка буферными веществами пищевого происхождения. Увеличивается происходящая после приема пищи нейтрализация луковицы двенадцатиперстной кишки и нейтральный рН снижается быстрее.
По данным В. И. Железного и Е. А. Печатниковой, гиперкинетический тип моторной деятельности выявлен у больных дуоденальными язвами. Гипокинетический тип моторной функции желудка наблюдался у больных, длительно страдавших язвенной болезнью и при декомпенсированном стенозе привратника. Беспорядочная патологическая эвакуация из желудка в двенадцатиперстную кишку, как показали радиотелеметрические исследования, особенно выражена у больных язвой двенадцатиперстной кишки, натощак, на высоте пищеварения, ночью.
Monto с соавт. обнаружил у больных язвой двенадцатиперстной кишки значительное усиление воли моторики в проксимальной части двенадцатиперстной кишки и увеличение их частоты в дистальной части.
По мере приближения локализации язвенного процесса к двенадцатиперстной кишке моторная функция усиливалась. При осложнениях язвенной болезни — пенетрации, рубцовой деформации, каллезной язве наблюдается гипокинетический тип ЭГГ.
Гипермоторная дискинезия сохраняется и в ночное время. Противоязвенное лечение ведет к снижению биоэлектрической активности на протяжении 1-1,5 мес. У больных язвой желудка средняя амплитуда оставалась в пределах нормы и несколько понижалась в фазе ремиссии.
По мнению Н. А. Скуя и А. Я. Даниланс, Нарушения гастродуоденальной моторики возобновляется перед рецидивом и обусловливают обострение болезни даже без увеличения кислотности желудочного сока. В фазе обострения нарушены процессы смешивания желудочного содержимого и содержимого двенадцатиперстной кишки, наряду с ускоренным выбросом в двенадцатиперстную кишку имеет место ретроградный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Авторы считают целесообразным применение реглана для нормализации моторики гастродуоденальной зоны.
По данным Л. Ф. Неволиной, среди больных язвенной болезнью желудка гиперкинетический тип моторной деятельности наблюдался в 13%, гипокинетический — в 57%, нормокинетический — в 30%.
О нарушениях моторики при язве желудка свидетельствуют и гастрокинематографические исследования. При этом часто наблюдается рефлюкс желчи в желудок. Даже во время сна рефлюкс желчи у язвенных больных значительно чаще, чем у здоровых.
Выполненные синхронно радиотелеметрия и электрогастрография показали, что клиническая ремиссия у больных язвенной болезнью сопровождается снижением кислотообразования и моторики, восстановлением нормальных физиологических взаимоотношений между кислотообразовательной и моторной функцией желудка, нарушенными в стадии обострения.
Исследование испражнений. Некоторые специалисты придают важное значение определению скрытой крови в кале, между тем последняя обнаруживается при самых различных заболеваниях (рак желудка, колиты, геморрой, недостаточность витаминов С и пр.), что снижает ценность исследований. Скрытое кровотечение наблюдается в среднем у 10-30% больных. У некоторых больных в период обострения язвенной болезни умеренно повышается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале.
Бесспорно важное место в диагностике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки занимает рентгенологический метод исследования. Современное рентгенологическое исследование обеспечивает диагностику язвенной болезни до 95%.
Рентгеновские аппараты с электронно-оптическими преобразователями и телевизионными установками позволяют проводить видеомагнитную запись, фоторентгенографию, кимографию.
Конечно, в большинстве случаев основой диагностики являются клинические данные и результаты рентгенологического исследования их подтверждают. Однако наблюдаются ж так называемые «немые язвы» (в основном желудка, у пожилых и стариков), не проявляющиеся клинически. Типичная клиника язвенной болезни, не подтвержденная рентгенологически, является достаточным основанием для диагностики язвенной болезни.
Основные рентгенологические признаки язвенной болезни делят на две группы: 1) косвенные, непрямые признаки, характеризующие непрямые нарушения при язве, 2) анатомические, прямые признаки, к которым относятся язвенная ниша, сопутствующие язве реактивные изменения со стороны слизистой и рубцовые деформации.
Страница
1 — 1 из 2
Начало | Пред. |
1
2
|
След. |
Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Игорь Абасов
Источник
КАТЕГОРИИ:
Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)
Патогенез желудочной (ЖЯ) и дуоденальной язвы (ДЯ) неодинаков. Развитие ЖЯ в большей степени связано с ослаблением сопротивляемости слизистой желудка, ДЯ — с усилением кислотно-пептической агрессии. Избыточная секреция HCl при ДЯ обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва и устраняется ваготомией. При ЖЯ масса обкладочных клеток уменьшена, а их повышенная функциональная активность вызывается гиперпродукцией гастрина. Ночной дебит HCl при ДЯ в 3,5-4 раза превышает норму. На ДЯ указывает дебит-час свободной HCl выше
12 мэкв, общей HCl — выше 15 мэкв. Значение этих данных тем выше, чем старше больной и длительнее анамнез болезни. Повышение кислотности выше 100 титр. ед. у мужчин и выше 80 титр. ед. у женщин всегда позволяет предполагать ДЯ. Для нее также характерна удлиненная и восходящая кислотная кривая и отсутствие даже тенденции к понижению кислотности. Отсутствие свободной HCl хотя бы в одной порции базальной секреции исключает данное страдание.
Желудочная секреция при максимальной стимуляции у больных ДЯ по сравнению со здоровыми увеличена в 1,5-1,8 раза и в среднем составляет 30-35 мэкв. Максимальная секреция (maximal acid output – МАО) выше 35-40 мэкв у мужчин и 25-
30 мэкв у женщин указывает на ДЯ даже при отсутствии рентгенологических данных. Если МАО не превышает 10-12 мэкв, то можно исключить ДЯ. Если после резекции желудка МАО приближается к норме, это указывает на развитие пептической язвы анастомоза, а если МАО превышает 25 мэкв, то имеется язва тощей кишки. Если у больного с язвой желудка при максимальной стимуляции выявляется ахлоргидрия, то язву следует расценивать как раковую.
Сопоставление базальной и максимальной секреции дает представление о роли функционального и органического компонентов в генезе нарушений секреций. На основе соотношений абсолютных уровней ВАО и МАО выделяют 6 основных типов кислотовыделения:
1. Нормальный тип. Характеризуется нормальными величинами ВАО и МАО. Соотношение ВАО и МАО составляет примерно 1:6. Свойствен здоровым.
2. Гипореактивный тип. Уменьшена ВАО при малоизмененной МАО. Это свидетельствует о функциональном торможении и снижении реактивности обкладочных клеток. Встречается при рефлекторном и психогенном торможении, при поверхностном гастрите.
3. Пангипохлоргидрический тип. Снижены ВАО и МАО. Это указывает на уменьшение массы или поражение обкладочных клеток. При преобладании функционального торможения отношение ВАО и МАО увеличивается, а при атрофии желез — уменьшается. Встречается у больных атрофическим гастритом, раком и полипозом желудка.
4. Гиперреактивный тип. Вследствие повышенной нейрогуморальной стимуляции увеличено ВАО, а МАО остается в пределах нормы или несколько повышено. Соотношение ВАО и МАО составляет примерно 1:2-1:2,5.
5. Гиперпариетальный тип. Наблюдается при увеличении массы обкладочных (париетальных) клеток. Отмечается отчетливое увеличение МАО при нормальном или нерезко повышенном ВАО. Может быть выражением генетических особенностей. Отношение ВАО и МАО составляет 1:10-1:12.
6. Пангиперхлоргидрический тип. Увеличены МАО и особенно ВАО. Отношение ВАО/МАО в пределах 1:3-1:4. Характерен для ДЯ. В крайней форме этот тип представлен при ульцерогенной аденоме поджелудочной железы — синдромом Золлингера–Эллисона.
Для хронического гастрита характерна гипосекреция. Однако у молодых лиц хронический гастрит часто протекает с повышенной секрецией. Особенно характерна гиперсекреция в молодом возрасте для гастродуоденита и пилородуоденита, обусловленная при этих страданиях повреждением антродуоденального депрессорного механизма. При этом часто выявляются 4-й, 5-й или 6-й тип секреции HCl, тогда как ВАО и МАО не превосходят 10 и 35 мэкв соответственно. С возрастом гиперхлоргидрия при гастродуодените эволюционирует в двух направлениях: в одних случаях она прогрессирует и свидетельствует о развитии дуоденальной или пилорической язвы, в других — развивается фундальный гастрит и снижается секреция.
Секреторная недостаточность может быть при хроническом атрофическом гастрите, когда МАО не превышает 5 мэкв, а ВАО относится к МАО как 1:1,7. При умеренном атрофическом гастрите МАО может приближаться к норме. Выраженная гипохлоргидрия наблюдается и при поверхностном гастрите, при котором выявляется гипореактивный тип секреции и отношение ВАО к МАО составляет 1:9.
Абсолютная ахлоргидрия (когда после введения гистамина рН остается выше 6, а общая кислотность не возрастает) встречается почти исключительно при пернициозной анемии. У женщин функциональная ахлоргидрия часто обусловливается торможением желудочных желез рефлекторными влияниями с кишечника, желчного пузыря, внутренних половых органов. Функциональная ахлоргидрия распознается с помощью гистаминовых тестов. Выраженная секреторная недостаточность и ахлоргидрия характерны для ракового поражения и малигнизации полипов желудка.
Ситуационные задачи
Задача № 1.У больного, перенесшего субтотальную резекцию желудка, после приема пищи возникают выраженная слабость, головокружение, тахикардия, гипотония. Одновременно отмечаются гипергликемия, гипернатриемия, гипокалиемия.
Дайте определение указанного симптомокомплекса и объясните механизмы развития перечисленных симптомов.
Задача № 2.Больной Г., 34 лет, поступил в стационар на обследование. Считает себя больным около 4 мес., когда появились «ноющие» боли в эпигастрии, особенно натощак.
При фракционном исследовании желудочного содержимого выявлено: порция натощак — 140 мл, свободная соляная кислота — 40 т. ед., общая кислотность — 55 т. ед. Базальная секреция: часовое напряжение — 340 мл, свободная соляная кислота – 33-54 т. ед., общая кислотность – 48-72 т. ед., дебит-час свободной соляной кислоты — 8 мэкв. В ответ на субмаксимальную гистамино-вую стимуляцию часовое напряжение секреции — 396 мл, свободная соляная кислота – 65-80 т. ед., общая кислотность – 80-95 т. ед., дебит-час свободной соляной кислоты-12 мэкв.
На основании полученных данных охарактеризуйте секреторную функцию желудка.
Задача № 3. Больной М., 52 лет, поступил в клинику на обследование. Примерно 3 месяца назад ухудшился аппетит, появилось отвращение к мясу, стал худеть.
В анамнезе в течение 12 лет нерезко выраженные боли в эпигастральной области, изжога.
При фракционном зондировании выявлено: порция натощак — 5 мл желудочного содержимого, свободная соляная кислота — 0, общая кислотность — 35 т. ед. Базальная секреция: часовое напряжение — 25 мл, свободная соляная кислота — 0, общая кислотность — 12-18 т, ед. В ответ на гистаминовую стимуляцию: часовое напряжение секреции — 20 мл, свободная соляная кислота — следы, общая кислотность – 15-21 т. ед.
1. Каков характер нарушения секреторной функции желудка?
2. Как объяснить высокие цифры общей кислотности при отсутствии свободной соляной кислоты в порции, полученной натощак?
Патофизиология мочеобразования
и мочевыделения
1. Составить схему этиологии и патогенеза уремии.
2. Представить в виде схем патогенез острой и хронической почечной недостаточности.
3. Сделать заключение по общему анализу мочи.
Общий анализ мочи
Исследование мочи состоит в определении физических свойств (плотность, цвет, прозрачность, запах), химического состава и изучении микроскопической картины осадка. Необходимо исследовать свежую концентрированную (утреннюю) мочу, среднюю порцию. Микроскопическое исследование должно проводиться не позднее чем через 2 часа после сбора мочи. При низкой относительной плотности (менее 1010) рекомендуется проводить микроскопию непосредственно после ее сбора, т.к. при стоянии лейкоциты и гиалиновые цилиндры растворяются. Для консервации в случае необходимости используют тимол.
Дата добавления: 2015-07-13; Просмотров: 1306; Нарушение авторских прав?;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Рекомендуемые страницы:
Источник