Вздутие после операции на язву желудка

Одним из частых осложнений гастроэнтероанастомоза является развитие пептической язвы в области соустья или в тощей кишке. Пептические язвы развиваются вследствие переваривания слизистой оболочки тощей кишки желудочным соком. Это осложнение преимущественно встречается у больных с наложенным гастроэнтероанастомозом по поводу язвы двенадцатиперстной кишки.

Ведущим симптомом язвы анастомоза и тощей кишки служат постоянные боли под ложечкой, усиливающиеся после еды. При рентгеновском исследовании желудка больных с пептической язвой может быть обнаружена ниша на месте язвы (в 30%). Вспомогательное диагностическое значение имеет положительная реакция Грегерсена. Пептическая язва тощей кишки может вести к ряду осложнений, которые сходны с таковыми при язвенной болезни желудка: кровотечения, прободения, пенетрации, озлокачествление. Своеобразным осложнением является образование свища между желудком и поперечной ободочной кишкой (fistula gastro-jejunocolica). Состояние больного в этом случае становится особенно тяжелым: боли усиливаются, возникают поносы в связи с попаданием части пищи из желудка прямо в толстую кишку, отрыжка и нередко рвота каловыми массами. Все это приводит к заметному истощению больных. Распознавание указанного осложнения не встречает затруднений, поскольку при рентгеноскопии видно поступление бария из желудка не только в тощую, но и непосредственно в толстую кишку через свищ. Симптоматическое терапевтическое лечение — соответствующая диета и систематические промывания желудка — могут на некоторое время облегчить состояние больного, но радикальным лечением должна быть только операция. Хирургическое вмешательство состоит в резекции желудка, включая место анастомоза и ту часть тощей кишки, где развилась пептическая язва.

Резекция желудка, при которой удаляется почти вся малая кривизна, а по большой кривизне пересечение желудка производится на уровне верхнего или нижнего полюса селезенки, сопровождается стойкой ахилией. Анастомоз культи желудка производится или с двенадцатиперстной кишкой (способ Бильрота I), или с петлей тощей кишки (способ Бильрота II), в этом случае культя двенадцатиперстной кишки зашивается наглухо. При создании анастомоза между культей желудка и петлей тощей кишки последняя может быть «короткой» (20 см от трейцевой складки) или «длинной» (50 см от трейцевой складки). При короткой петле содержимое двенадцатиперстной кишки неизбежно проходит через культю желудка и отводящую петлю кишки, а при длинной петле создается добавочное сообщение между приводящим и отводящим коленами петли тощей кишки, и таким образом содержимое двенадцатиперстной кишки не попадет в культю желудка. Создание анастомоза культи желудка с двенадцатиперстной кишкой преследовало сохранение пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и приближение к физиологическим условиям пищеварения.

Каковы отдаленные результаты резекции желудка при язвенной болезни? Большинством хирургов они признаются хорошими, однако не столь уже редки и неудачи после успешно прошедшей операции резекции желудка: в 6—10% случаев возникают так называемые «болезни оперированного желудка». К ним относятся: воспаление слизистой оболочки культи желудка, пептическая язва петли тощей кишки и анастомоза, свищ между культей желудка, петлей тощей кишки и поперечной ободочной кишкой, агастральная астения, демпинг-синдром.

Хроническое воспаление слизистой оболочки культи желудка сопровождается следующими симптомами: отсутствием аппетита, чувством тяжести под ложечкой, временами поносами, потерей веса, понижением трудоспособности (Zuckschwerdt, Lindenschmidt, 1960). Воспаление слизистой оболочки культи желудка определяется или гастритом, сопутствующим язве до операции, или вновь возникшим спустя продолжительное время после нее. В происхождении воспалительных осложнений имеет значение забрасывание дуоденального содержимого в желудок как при анастомозе по Бильроту I, так и по Бильроту II на короткой петле при отсутствии межкишечного анастомоза. Пальпация подложечной области не дает каких-либо указаний на локальную болезненность. Аспирационная биопсия культи желудка может обнаружить различные стадии гастрита, чаще встречается атрофический гастрит (В. П. Салупере, 1963).

Исследование ферментативной функции поджелудочной железы показывает угнетение секреции трипсина и амилазы. При лечении воспаления слизистой оболочки культи желудка, таким образом, помимо диетотерапии и промывания желудка, необходимо применение панкреатина, витаминов группы В. Из физиотерапевтических процедур на область поджелудочной железы следует применять диатермию, УВЧ, ионофорез (Л. П. Волкова, 1960). Однако физиотерапевтические процедуры на культю желудка после резекции по поводу опухоли желудка противопоказаны.

Появление после резекции желудка в отдаленные сроки упорных болей под ложечкой, усиливающихся после еды, должно наводить на мысль о пептической язве тощей кишки. Это осложнение после резекции желудка встречается очень редко. О диагностике пептической язвы говорилось уже выше. Эффектным методом лечения следует считать операцию резекции анастомоза и части культи желудка.

Агастральная астения (А. А. Бусалов, 1961), встречающаяся после субтотальной резекции желудка, имеет общую симптоматику с хроническим воспалением слизистой оболочки культи желудка. При агастральной астении, помимо слабости, быстро наступающего утомления во время работы, имеются и диспепсические явления: пониженный аппетит, отрыжка горечью, чувство тяжести под ложечкой после еды, иногда рвота, часто поносы без болей и повышения температуры. При исследовании крови устанавливается гипохромная анемия (II. В. Демидова, 1963). У значительного большинства больных с резецированным желудком безотносительно к тому, была ли резекция произведена по поводу язвы или рака желудка, имеется выраженная гипоальбуминемия, независимо от наличия или отсутствия гипопротеинемии. Общее содержание белка крови у большинства больных с резецированным желудком обычно остается в пределах нормы.

Много внимания в отечественной и зарубежной литературе уделяется демпинг-синдрому после резекции желудка. Это понятие связано с именем Mix (1922) и включало в себя представление о «провале пищи» из желудка в кишечник после произведенной гастроэнтеростомии. Однако изучение данного явления привело к возникновению двух новых понятий: «раннего послеобеденного синдрома» и «позднего послеобеденного синдрома». Оба эти синдрома объединяет коллапсоподобное состояние, отличаются же они временем возникновения после приема пищи.

«Ранний послеобеденный синдром» у одних больных возникает сразу после приема пищи, а у других — через 10—15 минут: появляется ощущение давления и полноты под ложечкой еще во время еды или вскоре после нее, тошноты, слабости, чувство головокружения, сердцебиение и испарина. Эти явления вызываются быстрым наполнением культи желудка или начальной части тощей кишки при обильной еде. Особенно характерно возникновение такого состояния после приема сладкого чая, пирожных, шоколада, а иногда молока и жиров. Объективные признаки «раннего послеобеденного синдрома» немногочисленны: покраснение, а иногда побледнение лица, сужение зрачков, учащение пульса и дыхания, повышение артериального давления на 10—15 мм рт. ст. Все эти явления продолжаются 1—2 часа. Описываемые симптомы у некоторых больных бывают настолько тяжелыми, что они не могут вставать из-за стола после приема пищи. В большинстве случаев клинические проявления «раннего послеобеденного синдрома» сглаживаются с течением времени.

При «позднем послеобеденном синдроме», возникающем через 2—3 часа после приема пищи, появляется ощущение слабости, бледность, дрожание, испарина, чувство головокружения. Все эти явления не связаны с быстрым опорожнением культи желудка. При «позднем послеобеденном синдроме» в отличие от «раннего» наблюдается понижение АД, брадикардия, слабость и головокружение, сопровождающиеся чувством острого голода.

Какова же патогенетическая сущность «раннего послеобеденного синдрома»? Быстрое возникновение его вслед за приемом пищи выдвинуло гипотезу о рефлекторном происхождении, но некоторая связь клинических проявлений с характером пищи позволила сделать следующее предположение: молниеносный переход гипертонических растворов из резецированного желудка, лишенного привратника, в начальный отдел тощей кишки (а таким раствором практически является также и обычная пища) вызывает путем осмоса быструю резорбцию жидкостей в просвет кишки и вследствие этого непосредственное уменьшение объема плазмы крови, как при шоке. В результате развившейся гиповолемии начинается следующая фаза: меньший объем циркулирующей крови при помощи прессорных рецепторов в крупных сосудах возбуждает окончания симпатических нервов. Возникающая симпатикотония обусловливает изменения пульса, АД, ЭКГ, увеличение плазмотока в почках (полиурия с низким удельным весом мочи), возникновение мигренеподобной головной боли (Г. Доков, 1963). Приемы пипольфена или новокаина снижали или ослабляли указанные симптомы. «Ранний послеобеденный синдром» может сочетаться с «поздним послеобеденным». Развитие последнего обычно совпадало с гипогликемической фазой сахарной кривой (Б. М. Меерович, 1961).

В литературе нередко встречаются высказывания, что демпипг-синдром реже встречается после резекции желудка по способу Бильрота I.

Everson (1952) провел ряд наблюдений над двумя группами больных после резекции желудка по Бильроту I и по Бильроту II спустя в среднем 8—18 месяцев после операции. Он вызывал у них искусственный демпинг-синдром следующим образом: больные натощак выпивали 150 мл 50% раствора глюкозы, после чего у всех возникал демпинг-синдром в значительно более резкой степени, чем после обычного приема пищи. Не было отмечено никакой разницы между результатами наблюдений над больными, перенесшими операцию по Бильроту I или по Бильроту II.

В комплексе лечебных и профилактических мероприятий в отношении демпинг-синдрома после резекции желудка наиболее существенное значение имеют назначение рационального диетического питания и правильная организация режима работы. Надо считать оправданным соблюдение строгой щадящей диеты только в первые 3—4 месяца после операции. В дальнейшем ее надо постепенно расширять, включая более разнообразные блюда (см. «Язвенная болезнь»). Терапия демпинг-синдрома следующая: частые приемы небольшого количества пищи, избегая избытка углеводов, горизонтальное положение после основного приема пищи — все это с течением времени приводит к улучшению (Б. Л. Меерович, 1961).

Holler (1956) рекомендует следующий режим питания при демпинг-синдроме: прием пищи 5 раз в день небольшими постепенно возрастающими порциями. Утренний завтрак вначале состоит из сухого пайка с не очень сладким питьем. Диета должна быть богатой белками, содержать достаточное количество жира (30—40 г сливочного масла в день). Следует ограничивать потребление хлеба и мучных блюд (особенно сладких). Целесообразно включить в пищевой режим достаточное количество овощей и фруктов. Категорически запрещается курение и употребление алкоголя.

Однако за последние годы в случаях упорно не поддающегося консервативному лечению демпинг-синдрома хирургами как в СССР, так и за рубежом предлагаются различные реконструктивные операции, целью которых является направление пассажа пищи из культи желудка в двенадцатиперстную кишку (Е. И. Захаров, 1961; М. И. Петрушинский, 1962). Реконструктивные операции, предлагаемые для устранения демпинг-синдрома, еще недостаточно изучены в клинике, а сложность и травматичность пока не дают оснований широко пропагандировать их.

Ваготомия, т. е. перерезка обоих блуждающих нервов, преследует цель перерыва нервнорефлекторной дуги. Одно время (1943—1948 гг). представлялось, что подобная операция приносит существенную пользу, а выполнение ее так просто, что можно утверждать ее превосходство над всеми другими операциями, предложенными для лечения язвенной болезни. После пересечения блуждающих нервов на уровне абдоминального отдела пищевода язва, как правило, рубцуется, а боли исчезают, но вместе с этим ваготомия создает значительные расстройства желудочного пищеварения. Вследствие пареза мускулатуры желудка нарушается нормальное опорожнение желудка, и пища задерживается в нем на длительный срок. При резко ослабленной бактерицидности желудочного сока, связанной с понижением кислотности и его пептического действия, в желудке создаются условия, благоприятные для развития активной бактериальной флоры. Застаивающаяся пища подвергается брожению, что вызывает вздутие живота, отрыжку тухлым, явления интоксикации. Так как рвота у больных после ваготомии наблюдается редко, то для облегчения состояния больного приходится прибегать к промыванию желудка. Явления желудочного паралича и упорных поносов отмечены как наиболее серьезные в осложнениях после ваготомии. В итоге получается, что расстройства после перерезки блуждающих нервов иногда более тягостны, чем те, которые были до оперативного вмешательства. Лечение осложнений после ваготомии — симптоматическое. Обычно через 1/2—1 год эти неприятные расстройства могут уменьшиться и даже прекратиться. Однако по мере восстановления прерванной иннервации нередко возникает рецидив язвенной болезни.

Последствиями гастрэктомии (обычно применяемой при раке желудка) является (помимо демпинг-синдрома) падение веса у 1/3 оперированных, что объясняется целым рядом факторов. По данным Everson (1952), вес у больных после гастрэктомии из 40 оперированных, прослеженных в отдаленные сроки после операции, только у 3 вернулся к исходному уровню до операции. Причиной падения веса являются: отсутствие переваривающей и резервуарной функции желудка, отсутствие механической обработки пищи в желудке, снижение стимуляции секреции желчи и панкреатического сока, неполное перемешивание пищи с панкреатическим соком и с желчью, повышенная кишечная перистальтика. Все эти функциональные нарушения ведут к понижению усвоения жиров и белков пищи.

Основой консервативного лечения является диета. Пища должна быть достаточно калорийной (не менее 50 кал на 1 кг веса больного), содержать 100—150 г белков, до 100 г легко усвояемого жира.

Больным после гастрэктомии следует назначать панкреатин, сернокислый атропин для снятия спазмов кишечника, гексоний и другие холинолитики.

Бесспорно, большое практическое значение имеют панкреатиты, возникающие после резекции желудка по поводу язвы или рака. Возникновение послеоперационного панкреатита возможно в результате непосредственной травмы поджелудочной железы, вызванной давлением хирургических инструментов, применяемых при резекции желудка, отделением участка желудка или двенадцатиперстной кишки от поджелудочной железы. Явления застоя в культе двенадцатиперстной кишки после резекции желудка могут в свою очередь вызвать застой в протоках поджелудочной железы, что также может явиться причинным моментом для возникновения острого послеоперационного панкреатита.

Имеется довольно обширная литература о возникновении панкреатитов после резекции желудка (Л. П. Волкова, 1966). Эти панкреатиты нередко являлись непосредственной причиной смерти. Распознавание этого осложнения довольно трудно, так как оно развивается в послеоперационном периоде и нередко диагностируется на секции.

У больного после резекции желудка, осложнившейся острым панкреатитом, появляется тахикардия, может наступить коллаптоидное состояние. В моче увеличивается содержание амилазы.

С. В. Лобачев (1958) представил данные о 166 больных, у которых во время резекции желудка имелась травма поджелудочной железы при отделении от нее опухоли или пенетрирующей язвы желудка. Из 166 больных у 38 развился послеоперационный панкреатит, закончившийся летально у 19 больных. И. Б. Тейтельбаум (1966) наблюдал 7 больных с острым панкреатитом после резекции желудка.

По статистическим данным Pendower и Tanner (1959), на 1689 операций на желудке было отмечено 12 летальных исходов (0,7%) от панкреатита. Авторы указывают, что данное осложнение возникало в различные сроки после операции — через недели и даже годы. Причиной панкреатита они считают травму железы и непроходимость приводящей петли анастомоза. По клинической симптоматике послеоперационные панкреатиты в зависимости от степени морфологических изменений в поджелудочной железе можно разделить на 3 группы: I группа — легкая форма без клинических проявлений, но с диастазурией; II группа — средней тяжести с повышением температуры тела, парезом кишечника, тахикардией, диастазурией; III группа — с тяжелыми деструктивными послеоперационными панкреатитами, с явлениями острого живота, тяжелыми сердечнососудистыми расстройствами, нерезко выраженной амилазурией. Жувара и Рэдулеску (1963) выделяют две группы послеоперационных панкреатитов после резекции желудка: 1) хронические панкреатиты проточного происхождения, когда предполагается функциональное или органическое препятствие в области главного протока; 2) хронический интерстициальный панкреатит — цирроз поджелудочной железы. Первый вид возникает в первые 9 дней после операции. Второй — синдром позднего хронического панкреатита. Следует упомянуть об исходе острого панкреатита в псевдокистозный панкреатит.

Лечение острого панкреатита в стадии отека железы — консервативное: голод в течение 3—5 дней, парентеральное и прямокишечное введение в сутки до 5 л физиологического раствора и внутривенное введение 150—200 мл 0,25% раствора новокаина, Длительное откачивание желудочного содержимого с помощью тонкого зонда для предупреждения расширения желудка, поступления желудочного сока в двенадцатиперстную кишку и тем самым способствовать уменьшению панкреатической секреции. Двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада. При нестихающих болях — промедол, пантопон. Показано применение трасилола в 5% растворе глюкозы (500 мл) в первые 3 дня по 10 000 ЕД, в течение следующих 4—6 дней — по 6000 ЕД, в последующие 3 дня — по 400 ЕД.

Хирургическому лечению подлежат некротические формы острого панкреатита, а также формы, где при проводимом консервативном лечении обозначаются осложнение и последствия острого панкреатита (абсцесс железы, абсцесс сальниковой сумки, киста железы).

Лечение хронического панкреатита с обтурационной желтухой — хирургическое и состоит в наложении соустья между желчным пузырем и пищеварительным трактом, при дуоденостазе — устранение последнего хирургическим путем (А. М. Мирзаев, 1969).

При болевом панкреатите показана операция — постганглионарная невротомия. Наряду с хирургическим лечением отдельных форм хронического панкреатита, проводится консервативное лечение: прием внутрь липокаина, гексония; рентгенотерапия; диетотерапия, направленная на улучшение функции печени и желчевыделения. Запрещается употребление жирной пищи, сдобного теста и печенья, тортов, пирожных, варенья, сильных пряностей, мясных и рыбных консервов, алкогольных напитков. Прием витаминов С, B1, В2, В6, В12.