Введение на тему панкреатит

Àíàëèç àñåïòè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ äåìàðêàöèîííîãî òèïà, â îñíîâå êîòîðîãî ëåæàò íåêðîáèîç ïàíêðåàòîöèòîâ è ôåðìåíòíàÿ àóòîàãðåññèÿ ñ ïîñëåäóþùèì íåêðîçîì è äèñòðîôèåé æåëåçû. Îáçîð ïðè÷èí, êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé, ëå÷åíèÿ è ïðîôèëàêòèêè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Ñîäåðæàíèå

Ââåäåíèå

1. Ïðè÷èíû îñòðîãî ïàíêðåàòèòà

2. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ

3. Äèàãíîñòèêà

4. Ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà

Çàêëþ÷åíèå

Ëèòåðàòóðà

Ââåäåíèå

Îñòðûé ïàíêðåàòèò — ôåðìåíòàòèâíîå ïîðàæåíèå ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû. Ýòîò ïðîöåññ íîñèò àâòîêàòàëèòè÷åñêèé õàðàêòåð è çà÷àñòóþ çàêàí÷èâàåòñÿ ñàìîïåðåâàðèâàíèåì îðãàíà.

Îñòðûé ïàíêðåàòèò ÿâëÿåòñÿ ïîëèýòèîëîãè÷åñêèì çàáîëåâàíèåì, âîçíèêàþùèì âñëåäñòâèå ïîâðåæäåíèÿ àöèíîçíûõ êëåòîê ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, ãèïåðñåêðåöèè ïàíêðåàòè÷åñêîãî ñîêà è çàòðóäíåíèÿ îòòîêà åãî ñ ðàçâèòèåì îñòðîé ãèïåðòåíçèè â ïðîòîêàõ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû (ïàíêðåàòè÷åñêèõ ïðîòîêàõ), ÷òî ìîæåò ïðèâåñòè ê àêòèâàöèè ôåðìåíòîâ â ñàìîé æåëåçå è ðàçâèòèþ îñòðîãî ïàíêðåàòèòà.

Ïîâðåæäåíèå àöèíîçíûõ êëåòîê ìîæåò ïðîèñõîäèòü ïðè çàêðûòîé òðàâìå æèâîòà, îïåðàòèâíûõ âìåøàòåëüñòâàõ íà îðãàíàõ áðþøíîé ïîëîñòè, îñòðî âîçíèêàþùèõ ðàññòðîéñòâàõ êðîâîîáðàùåíèÿ â ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçå (ïåðåâÿçêà, òðîìáîç, ýìáîëèÿ, ñäàâëåíèå ñîñóäîâ è äð.), ýêçîãåííûõ èíòîêñèêàöèÿõ (ùåëî÷àìè, êèñëîòàìè è äð.), òÿæåëûõ àëëåðãè÷åñêèõ ðåàêöèÿõ, çíà÷èòåëüíûõ àëèìåíòàðíûõ íàðóøåíèÿõ è äð.

Ïîðàæåíèå ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû êàê ñëåäñòâèå âîçäåéñòâèÿ íåáëàãîïðèÿòíûõ ôàêòîðîâ êëèíè÷åñêè ìîæåò ïðîÿâëÿòüñÿ îò íåçíà÷èòåëüíûõ áîëåâûõ îùóùåíèé äî òÿæåëåéøåãî ôåðìåíòàòèâíîãî øîêà.

Ñðåäè áîëüíûõ ïðåîáëàäàþò æåíùèíû: ýòî, ïî-âèäèìîìó, ñâÿçàíî ñ áîëåå âûñîêîé ÷àñòîòîé âñòðå÷àåìîñòè ó íèõ æåë÷íîêàìåííîé áîëåçíè è íàðóøåíèé æèðîâîãî îáìåíà. Çíà÷èòåëüíàÿ ÷àñòü áîëüíûõ — ëèöà ïîæèëîãî è ñòàð÷åñêîãî âîçðàñòà.

1. Ïðè÷èíû îñòðîãî ïàíêðåàòèòà

Â íàñòîÿùåå âðåìÿ ïðè÷èííûå ôàêòîðû ñòðîãî ïàíêðåàòèòà ïðèíÿòî äåëèòü íà äâå îñíîâíûå ãðóïïû:

1. Âûçûâàþùèå çàòðóäíåíèå îòòîêà ïàíêðåàòè÷åñêîãî ñîêà è âíóòðèïðîòîêîâóþ ãèïåðòåíçèþ;

2. Ïðèâîäÿùèå ê ïåðâè÷íîìó ïîðàæåíèþ àöèíàðíûõ êëåòîê.

Â ñâÿçè ñ ýòèì ðàçëè÷àþò ïàíêðåàòèò ãèïåðòåíçèîííî-ïðîòîêîâîé è ïåðâè÷íî-àöèíàðíîé ôîðì

Íàèáîëåå òÿæåëûå ôîðìû îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ó ÷åëîâåêà ðàçâèâàþòñÿ ïðè ñî÷åòàíèè 3 ôàêòîðîâ:

· Îñòðîé âíóòðèïðîòîêîâîé ãèïåðòåíçèè;

· Ãèïåðñåêðåöèè;

· Âíóòðè êàíàëüöåâîé àêòèâàöèè ïàíêðåàòè÷åñêèõ ôåðìåíòîâ.

Âîçáóæäåíèå áëóæäàþùåãî íåðâà îáóñëàâëèâàåò ãèïåðñåêðåöèþ ïàíêðåàòè÷åñêîãî ñîêà è ñïàçì ñôèíêòåðà Îääè è ñòàç â ñèñòåìå ïàíêðåàòè÷åñêèõ ïðîòîêîâ. Îñîáåííî ÷óâñòâèòåëüíà çîíà áîëüøîé äóîäåíàëüíîé ïàïèëëû. Òðàâìà ýòîé çîíû âî âðåìÿ îïåðàòèâíûõ âìåøàòåëüñòâ íà æåë÷åâûâîäÿùèõ ïóòÿõ, æåëóäêå, 12-òèïåðñòíîé êèøêå, ãîëîâêå ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû íåðåäêî çàêàí÷èâàåòñÿ âîçíèêíîâåíèåì îñòðîãî ïîñëåîïåðàöèîííîãî ïàíêðåàòèòà.

Ïîìèìî áèëèàðíî-ïàíêðåàòè÷åñêîãî ðåôëþêñà ïðè÷èíîé ïàíêðåàòèòà ìîæåò îêàçàòüñÿ äóîäåíî-ïàíêðåàòè÷åñêèé ðåôëþêñ.

Ó ÷åëîâåêà ïîâûøåííîå äàâëåíèå â 12-òèïåðñòíîé êèøêå ìîæåò îòìå÷àòüñÿ ïðè äóîäåíîñòàçå, ìåõàíè÷åñêîé äóîäåíàëüíîé íåïðîõîäèìîñòè, âûçâàííîé êîëüöåâèäíîé ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçîé, ðóáöîâûì ñòåíîçîì è îïóõîëüþ, ÿçâåííîé áîëåçíüþ è äèâåðòèêóëîì, àðòåðèîìåçåíòåðèàëüíîé íåïðîõîäèìîñòüþ, ñèíäðîìîì ïðèâîäÿùåé ïåòëè è äð.

Îñòðàÿ ïàíêðåàòè÷åñêàÿ ãèïåðòåíçèÿ êàê ïðè÷èíà îñòðîãî ïàíêðåàòèòà â óñëîâèÿõ ãèïåðñåêðåöèè ðàçâèâàåòñÿ ïðè îñòðîé èëè õðîíè÷åñêîé íåïðîõîäèìîñòè ïàíêðåàòè÷åñêèõ ïðîòîêîâ.

Ýòè âèäû íåïðîõîäèìîñòè âûçûâàþòñÿ âðîæäåííûìè è ïðèîáðåòåííûìè äåôîðìàöèÿìè è ñóæåíèÿìè, ìåòàïëàçèåé ýïèòåëèÿ, çàêóïîðêîé ïðîòîêîâ ñëèçüþ, çàìàçêîé è êàìíÿìè, à òàêæå ñäàâëåíèå èõ âíå- è âíóòðè ïàíêðåàòè÷åñêèìè îáðàçîâàíèÿìè.

Ïðè÷èííûìè ôàêòîðàì 2 ãðóïïû, äåéñòâóþùèìè â óñëîâèÿõ íîðìàëüíîãî âíóòðè ïðîòîêîâîãî äàâëåíèÿ è ïðèâîäÿùèìè ê ïåðâè÷íîìó ïîðàæåíèþ àöèíàðíûõ êëåòîê, ÿâëÿþòñÿ: ðàññòðîéñòâî êðîâîîáðàùåíèÿ â ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçå, àëëåðãèÿ, ìåòàáîëè÷åñêèå íàðóøåíèÿ, ãîðìîíàëüíûå ñäâèãè, ðàçëè÷íûå òîêñè÷åñêèå âîçäåéñòâèÿ, èíôåêöèè è òðàâìà.

Ðîëü àëëèìåíòàðíîãî ôàêòîðà â ïðîèñõîæäåíèè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ìîæåò áûòü ðàññìîòðåíà â 3-õ àñïåêòàõ:

Áåëêè, æèðû, àëêîãîëü è äð. Âûçûâàþò âûðàæåííóþ ñåêðåöèþ ïàíêðåàòè÷åñêîãî ñîêà, áîãàòîãî áåëêîì è áåäíîãî áèêàðáîíàòàìè, ÷òî ïðè íåàäåêâàòíîì îòòîêå ìîæåò ñëóæèòü ïðè÷èíîé ðàçâèòèÿ àëëèìåíòàðíîãî ïàíêðåàòèòà;

Óñèëåííàÿ ñåêðåòîðíàÿ äåÿòåëüíîñòü àöèíàðíûõ êëåòîê ïðè ÷ðåçìåðíûõ ïèùåâûõ ðàçäðàæåíèÿõ èëè áåëêîâî-äåôèöèòíîì ïèòàíèè ñîïðîâîæäàåòñÿ íåîáðàòèìûìè ïîâðåæäåíèÿìè âíóòðèêëåòî÷íûõ îðãàíîèäîâ è ðàçâèòèåì ìåòàáîëè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà;

×ðåçìåðíîå óïîòðåáëåíèå ïðåèìóùåñòâåííî áåëêîâîé è æèðíîé ïèùè îáóñëàâëèâàåò ñåíñèáèëèçàöèþ îðãàíèçìà áåëêîâûìè ìåòàáîëèòàìè, ÷òî ñîçäàåò áëàãîïðèÿòíûå óñëîâèÿ äëÿ ðàçâèòèÿ àëëåðãè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà.

Îñîáóþ ôîðìó ïðåäñòàâëÿåò îñòðûé ïàíêðåàòèò, ñâÿçàííûé ñ âðîæäåííûì èëè ïðèîáðåòåííûì íàðóøåíèåì æèðîâîãî îáìåíà ñ ðåçêî âûðàæåííîé ãèïåðëèïåìèåé. Áîëüøîå çíà÷åíèå èìååò ïîñòîÿííàÿ ãèïåðëèïåìèÿ, ñîïóòñòâóþùàÿ õðîíè÷åñêîìó àëêîãîëèçìó, ðàçëè÷íûì àíåìèÿì, ìåõàíè÷åñêîé æåëòóõå è äðóãèì ïàòîëîãè÷åñêèì ñîñòîÿíèÿì. Îñòðûé ïàíêðåàòèò ïðè ãèïåðëèïåìèè ðàçâèâàåòñÿ âñëåäñòâèå æèðîâîé ýìáîëèè ñîñóäîâ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû.

2. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ

Â çàâèñèìîñòè îò ôàçû ðàçâèòèÿ ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà ìîæíî âûäåëèòü 4 ôîðìû îñòðîãî ïàíêðåàòèòà: îñòðûé èíòåðñòèöèàëüíûé, ñîîòâåòñòâóþùèé ôàçå îòåêà (ñåðîçíîãî, ãåìîððàãè÷åñêîãî, ñåðîçíî-ãåìîððàãè÷åñêîãî), îñòðûé íåêðîòè÷åñêèé, âûðàæàþùèé ôàçó îáðàçîâàíèÿ íåêðîçà (ñ ãåìîððàãè÷åñêèì êîìïîíåíòîì èëè áåç íåãî); èíôèëüòðàòèâíî-íåêðîòè÷åñêèé è ãíîéíî-íåêðîòè÷åñêèé, ñîîòâåòñòâóþùèé ôàçå ðàñïëàâëåíèÿ è ñåêâåñòðàöèè íåêðîòè÷åñêèõ î÷àãîâ.

×àùå çàáîëåâàþò æåíùèíû â âîçðàñòå 30-60 ëåò. Çàáîëåâàíèå íà÷èíàåòñÿ ÷àùå ïîñëå îáèëüíîé åäû. Âíåçàïíî âîçíèêàåò áîëü ðàñïèðàþùåãî õàðàêòåðà, îáû÷íî î÷åíü èíòåíñèâíàÿ. Ëîêàëèçàöèÿ áîëè ðàçíîîáðàçíà è çàâèñèò îò îñíîâíîé ëîêàëèçàöèè èçìåíåíèé ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû: ýïèãàñòðèé, ïîäðåáåðüÿ, ÷àùå áîëü èìååò îïîÿñûâàþùèé õàðàêòåð. Ðâîòà íåóêðîòèìàÿ, íå ïðèíîñÿùàÿ îáëåã÷åíèÿ. Â íà÷àëå çàáîëåâàíèÿ òåìïåðàòóðà íîðìàëüíàÿ èëè ñóáôåáðèëüíàÿ. Ïîëîæåíèå òåëà âûíóæäåííîå — ñ ïðèâåäåííûìè ê æèâîòó íîãàìè. Îòìå÷àåòñÿ öèàíîç êîæíûõ ïîêðîâîâ, ìîæåò áûòü èñòåðè÷íîñòü, òàõèêàðäèÿ, ñíèæåíèå ÀÄ. Èíîãäà îòìå÷àåòñÿ îãðàíè÷åííûé öèàíîç â áîêîâûõ îòäåëàõ æèâîòà (ñèìïòîì Ãðåÿ Òåðíåðà) èëè â îáëàñòè ïóïêà (ñèìïòîì Êóëëåíà), îáóñëîâëåííûé ðàñïðîñòðàíåíèåì õèíèíîâûõ ñèñòåì ïî çàáðþøèííîé êëåò÷àòêå èëè êðóãëîé ñâÿçêå ïå÷åíè. ßçûê îáëîæåí áåëûì íàëåòîì, ñóõîâàò. Æèâîò íåñêîëüêî âçäóò. Â íà÷àëå çàáîëåâàíèÿ æèâîò ìÿãêèé, ìîæåò áûòü ëåãêîå íàïðÿæåíèå ìûøö â ýïèãàñòðèé è áîëåçíåííîñòü ïî õîäó ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû (ñèìïòîì Êåðòå). Äîâîëüíî ÷àñòî îïðåäåëÿåòñÿ áîëåçíåííîñòü â ëåâîì ðåáåðíî-ïîçâîíî÷íîì óãëó (ñèíäðîì Ìåéî- Ðîáñîíà). Ñèìïòîìû ðàçäðàæåíèÿ áðþøèíû ñòàíîâÿòñÿ ïîëîæèòåëüíûìè ïðè ðàçâèòèè ïàíêðåîíåêðîçà (ôåðìåíòàòèâíûé ïåðèòîíèò) èëè ãíîéíûõ îñëîæíåíèé.

Äëÿ îáëåã÷åíèÿ âûáîðà òàêòèêè ëå÷åíèÿ, îáúåìà èíôóçèîííîé òåðàïèè è ïðàâèëüíîé èíòåðïðåòàöèè ôîðìû ïàíêðåàòèòà âûäåëÿþò ëåãêóþ, ñðåäíþþ è òÿæåëóþ ñòåïåíè èíòîêñèêàöèè.

Ëåãêàÿ ñòåïåíü (âñòðå÷àþùàÿñÿ îáû÷íî ïðè ñåðîçíîì îòåêå ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû) õàðàêòåðèçóåòñÿ óäîâëåòâîðèòåëüíûì îáùèì ñîñòîÿíèåì áîëüíîãî, óìåðåííûìè áîëÿìè â ýïèãàñòðèè, òîøíîòîé, îäíîêðàòíîé ðâîòîé, îòñóòñòâèåì ñèìïòîìîâ ðàçäðàæåíèÿ áðþøèíû, íåèçìåíåííûì öâåòîì êîæíûõ ïîêðîâîâ, ÷àñòîòîé ïóëüñà â ïðåäåëàõ 88-90 óäàðîâ â ìèíóòó, íîðìàëüíûì èëè ñëåãêà ïîâûøåííûì ÀÄ.

Ñðåäíÿÿ ñòåïåíü èíòîêñèêàöèè (íàáëþäàåòñÿ ïðè ìåëêîî÷àãîâîì íåêðîçå æåëåçû) ïðîÿâëÿåòñÿ óïîðíûìè áîëÿìè â ýïèãàñòðèè, êîòîðûå íå èñ÷åçàþò ïðè ïðèìåíåíèè ñïàçìîëèòèêîâ è àíàëüãåòèêîâ, áëåäíîñòüþ è öèàíîòè÷íîñòüþ êîæíûõ ïîêðîâîâ, ïîâòîðíûìè ðâîòàìè, íàïðÿæåíèåì ìûøö â ýïèãàñòðàëüíîé îáëàñòè, ÷àñòîòîé ïóëüñà äî 100-110 óä/ìèí, ïàäåíèåì ÀÄ íèæå èñõîäíîãî óðîâíÿ, ïîâûøåíèåì ïåðèôåðè÷åñêîãî è ñíèæåíèåì öåíòðàëüíîãî âåíîçíîãî äàâëåíèÿ, ñíèæåíèåì äèóðåçà, ïîäúåìîì òåìïåðàòóðû òåëà äî 38` Ñ.

Òÿæåëàÿ ñòåïåíü èíòîêñèêàöèè (âîçíèêàåò ïðè ðàñïðîñòðàíåííîì íåêðîçå æåëåçû) îòëè÷àåòñÿ òÿæåëûì îáùèì ñîñòîÿíèåì áîëüíîãî, æåñòîêèìè áîëÿìè â ýïèãàñòðàëüíîé îáëàñòè, ìó÷èòåëüíîé ðâîòîé, ðåçêî áëåäíûìè èëè öèàíîòè÷íûìè êîæíûìè ïîêðîâàìè, íåðåäêî æåëòóõîé, ïîÿâëåíèåì ñèìïòîìîâ ïåðèòîíèòà, ÷àñòîòîé ïóëüñà ñâûøå 120 óä/ìèí.

3. Äèàãíîñòèêà

Â êðîâè — âûñîêèé ëåéêîöèòîç ñî ñäâèãîì ôîðìóëû âëåâî, ïîâûøåíèå ãåìàòîêðèòà (îáåçâîæèâàíèå), ïîâûøåíèå àìèëàçû (äèàñòàçû) ñûâîðîòêè â ìî÷è. Ðåçêîå ñíèæåíèå öèôð àìèëàçû êðîâè â ñî÷åòàíèè ñ óõóäøåíèåì ñîñòîÿíèÿ áîëüíîãî óêàçûâàåò íà ðàçâèòèå ïàíêðåîíåêðîçà. Ó 10-20% áîëüíûõ ðàçâèâàåòñÿ ïå÷åíî÷íî-ïî÷å÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü. Ïëîõèì ïðîãíîñòè÷åñêèì ïðèçíàêîì ÿâëÿåòñÿ ïîâûøåíèå ñàõàðà â êðîâè è ìî÷å, ñíèæåíèå êàëüöèÿ ñûâîðîòêè íèæå íîðìû.

Ðåíòãåíîëîãè÷åñêè îïðåäåëÿåòñÿ âûñîêîå ñòîÿíèå ëåâîãî êóïîëà äèàôðàãìû, â ïëåâðàëüíîé ïîëîñòè ñëåâà ìîæåò áûòü óðîâåíü æèäêîñòè, â ëåãêîì — àòåëåêòàçû. Ïðè îáçîðíîì ðåíòãåíîëîãè÷åñêîì èññëåäîâàíèè îðãàíîâ áðþøíîé ïîëîñòè îáíàðóæèâàþò ïðèçíàêè ïàðàëèòè÷åñêîé êèøå÷íîé íåïðîõîäèìîñòè, ðàçâåðíóòóþ ïåòëþ äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè.

Îñíîâíûì ýíäîñêîïè÷åñêèì ñèìïòîìîì ãåìîððàãè÷åñêîãî ïàíêðåîíåêðîçà ÿâëÿåòñÿ ãåìîððàãè÷åñêàÿ èìáèáèöèÿ áîëüøîãî ñàëüíèêà è áðûæåéêè ïîïåðå÷íîé îáîäî÷íîé êèøêè, à òàêæå íàëè÷èå â áðþøíîé ïîëîñòè âûïîòà ñ ãåìîððàãè÷åñêèì îòòåíêîì.

Äèàãíîç îñíîâûâàåòñÿ íà äàííûõ àíàìíåçà, îáúåêòèâíîãî èññëåäîâàíèÿ, óëüòðàçâóêîâîãî èññëåäîâàíèÿ áðþøíîé ïîëîñòè, ëàïàðîñêîïèè (îäíîâðåìåííî îíà ìîæåò íîñèòü è ëå÷åáíûé õàðàêòåð), êîìïüþòåðíîé òîìîãðàôèè.

4. Ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà

ïàíêðåàòèò àñåïòè÷åñêèé äåìàðêàöèîííûé íåêðîç

Ñ ñàìîãî íà÷àëà ïðîâîäÿò êîìïëåêñíóþ òåðàïèþ: áîðüáó ñ áîëüþ, ôåðìåíòíîé òîêñåìèåé, êîððåêöèþ ãèäðîèîííûõ ðàññòðîéñòâ, êèñëîòíî-ùåëî÷íîãî ñîñòîÿíèÿ. Äëÿ áîðüáû ñ ôåðìåíòíîé òîêñåìèåé èñïîëüçóþò:

1) óãíåòåíèå âíåøíåñåêðåòîðíîé ôóíêöèè æåëåçû ïóòåì àñïèðàöèè æåëóäî÷íîãî ñîäåðæèìîãî è ïðîìûâàíèÿ æåëóäêà õîëîäíûì ñîäîâûì ðàñòâîðîì, àòðîïèíèçàöèè (îñòîðîæíî, ó áîëüíûõ àëêîãîëèçìîì âîçìîæíû ïñèõîçû), âíóòðèæåëóäî÷íîé ãèïîòåðìèè;

2) ââåäåíèå ñïàçìîëèòèêîâ, îáåñïå÷èâàþùåå ýâàêóàöèþ ôåðìåíòîâ åñòåñòâåííûì ïóòåì;

3) âûâåäåíèå ïîïàâøèõ â êðîâåíîñíîå ðóñëî ôåðìåíòîâ: ôîðñèðîâàííûé äèóðåç, ëèìôîñîðáöèÿ, ïëàçìàôåðåç;

4) èíàêòèâàöèþ ôåðìåíòîâ èíãèáèòîðàìè ïðîòåàç (êîíòðèêàë, òðàçèëîë è äð.), îäíàêî îíè àêòèâíû òîëüêî â ïåðâûå ÷àñû çàáîëåâàíèÿ.

Äëÿ ïðîôèëàêòèêè è ëå÷åíèÿ âòîðè÷íûõ âîñïàëèòåëüíûõ èçìåíåíèé íàçíà÷àþò àíòèáèîòèêè øèðîêîãî ñïåêòðà äåéñòâèÿ.

Íàèáîëåå ÷àñòîé ïðè÷èíîé ãèáåëè áîëüíûõ îñòðûì ïàíêðåàòèòîì â ïåðâûå äíè çàáîëåâàíèÿ ÿâëÿåòñÿ ýíäîãåííàÿ èíòîêñèêàöèÿ, ñîïðîâîæäàþùàÿñÿ ðàçâèòèåì öèðêóëÿòîðíîãî ãèïîâîëåìè÷åñêîãî øîêà, îòåêà ãîëîâíîãî ìîçãà, îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ.

Åñëè ïðè èíòåðñòèöèàëüíîì è íåêðîòè÷åñêîì ïàíêðåàòèòå ðåøàþùåå çíà÷åíèå èìååò ñâîåâðåìåííîå ïðîâåäåíèå êîíñåðâàòèâíîé òåðàïèè è, â ìåíüøåé ñòåïåíè, îïåðàöèè, à ïðè èíôèëüòðàòèâíî-íåêðîòè÷åñêîì òîëüêî êîíñåðâàòèâíîå ëå÷åíèå, òî ãíîéíî-íåêðîòè÷åñêàÿ ôîðìà òðåáóåò îáÿçàòåëüíîãî îïåðàòèâíîãî âìåøàòåëüñòâà.

Õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå ïîêàçàíî: ïðè ñî÷åòàíèè ïàíêðåàòèòà ñ îñòðûì äåñòðóêòèâíûì õîëåöèñòèòîì, ïðè ïàíêðåàòîãåííîì ïåðèòîíèòå è íåâîçìîæíîñòè ëàïàðîñêîïè÷åñêîãî äðåíèðîâàíèÿ áðþøíîé ïîëîñòè, ïðè îñëîæíåíèÿõ îñòðîãî ïàíêðåàòèòà (àáñöåññ ñàëüíèêîâîé ñóìêè, çàáðþøèííàÿ ôëåãìîíà).

Àíàëèçèðóÿ èçëîæåííûå äàííûå è ðåçóëüòàòû èññëåäîâàíèé, ñëåäóåò âûäåëèòü íåêîòîðûå íàïðàâëåíèÿ èçó÷åíèÿ ïðîôèëàêòèêè è ëå÷åíèÿ îñòðîãî ïîñëåîïåðàöèîííîãî ïàíêðåàòèòà.

1) Ñëåäóåò ïðèìåíÿòü íàèáîëåå ùàäÿùóþ òåõíèêó îïåðàòèâíûõ âìåøàòåëüñòâ íà ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçå, ñ öåëüþ ïðåäîòâðàùåíèÿ èçëèøíåé òðàâìàòèçàöèè àöèíîçíûõ êëåòîê, ïðîòîêîâ è ñîñóäîâ.

2) Íåîáõîäèìî ðàçðàáàòûâàòü ìåòîäèêè ââåäåíèÿ ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ â òêàíü æåëåçû è ïàðàïàíêðåàòè÷åñêóþ êëåò÷àòêó äëÿ ñîçäàíèÿ äëèòåëüíîãî ïîääåðæàíèÿ òåðàïåâòè÷åñêîé êîíöåíòðàöèè.

3) Ïåðñïåêòèâíûìè â ýòîì îòíîøåíèè ìîãóò áûòü àíòèôåðìåíòíûå è ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûå ïðåïàðàòû íà îñíîâå, ïðîëîíãèðóþùåé èõ äåéñòâèå.

Çàêëþ÷åíèå

Îñòðûé ïàíêðåàòèò ïðåäñòàâëÿåò ñîáîé àñåïòè÷åñêîå âîñïàëåíèå äåìàðêàöèîííîãî òèïà, â îñíîâå êîòîðîãî ëåæàò íåêðîáèîç ïàíêðåàòîöèòîâ è ôåðìåíòíàÿ àóòîàãðåññèÿ ñ ïîñëåäóþùèì íåêðîçîì è äèñòðîôèåé æåëåçû è ïðèñîåäèíåíèåì âòîðè÷íîé ãíîéíîé èíôåêöèè.

×èñëî áîëüíûõ îñòðûì ïàíêðåàòèòîì â íàñòîÿùåå âðåìÿ ñîñòàâëÿåò 4-9% ñðåäè áîëüíûõ ñ îñòðûìè õèðóðãè÷åñêèìè çàáîëåâàíèÿìè îðãàíîâ áðþøíîé ïîëîñòè.

Ëåòàëüíîñòü ïðè îñòðîì ïàíêðåàòèòå, íåñìîòðÿ íà ïðèìåíåíèå ñîâðåìåííûõ ìåòîäèê êîíñåðâàòèâíîãî è îïåðàòèâíîãî ëå÷åíèÿ, îñòàåòñÿ î÷åíü âûñîêîé: 7-15% — îáùàÿ, 40-70% — ëåòàëüíîñòü ïðè äåñòðóêòèâíûõ ôîðìàõ.

Ïî äàííûì ñòàòèñòèêè â 30-75% ñëó÷àåâ îñòðûé ïàíêðåàòèò âîçíèêàåò ó ëþäåé ñ çàáîëåâàíèÿìè æåë÷åâûâîäÿùèõ ïóòåé, 30% ñëó÷àåâ îáóñëîâëåíî óïîòðåáëåíèåì àëêîãîëÿ.

Íàèáîëåå äîñòîâåðíàÿ äèàãíîñòèêà îñòðîãî ïàíêðåàòèòà è åãî êëèíèêî-ìîðôîëîãè÷åñêèõ ôîðì ìîæåò áûòü äîñòèãíóòà êîìïëåêñíûì îáñëåäîâàíèåì áîëüíûõ, âêëþ÷àþùèì îöåíêó êëèíè÷åñêèõ ñèìïòîìîâ, áèîõèìè÷åñêèõ ïîêàçàòåëåé, ôåðìåíòàòèâíûõ òåñòîâ, èíñòðóìåíòàëüíûõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèÿ. Â íàñòîÿùåå âðåìÿ ðàçðàáîòàíû îñíîâû êîìïëåêñíîé ïîýòàïíîé äèàãíîñòèêè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà, êîòîðàÿ ïîçâîëÿåò îïðåäåëèòü õàðàêòåð òå÷åíèÿ ïðîöåññà, óòî÷íèòü êëèíèêî-àíàòîìè÷åñêóþ ôîðìó çàáîëåâàíèÿ, óñòàíîâèòü ëîêàëèçàöèþ è ðàñïðîñòðàíåííîñòü äåñòðóêöèè ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, à òàêæå ñâîåâðåìåííî ðàñïîçíàòü îñëîæíåíèÿ.

Íàèáîëåå ïîñòîÿííûìè ñèìïòîìàìè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ÿâëÿþòñÿ áîëü â ýïèãàñòðàëüíîé îáëàñòè, ìíîãîêðàòíàÿ ðâîòà äóîäåíàëüíûì ñîäåðæèìûì è ìåòåîðèçì. Äðóãèìè ñëîâàìè, ýòî çàáîëåâàíèå íå èìååò ÷åòêîé êëèíè÷åñêîé êàðòèíû, îñîáåííî â ïëþðèâèñöåðàëüíûé ïåðèîä. Â ñâÿçè ñ ýòèì äëÿ òî÷íîé äèàãíîñòèêè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà íåîáõîäèì öåëûé ðÿä äîïîëíèòåëüíûõ èññëåäîâàíèé.

Ëèòåðàòóðà

1. Ãàãóøèí Â.À. Õèðóðãèÿ îñòðîãî ïàíêðåàòèòà. — Ãîðüêèé: ÃÌÈ, 1998- 75 ñ.

2. Äàíèëîâ Ì.Â., Ô¸äîðîâ Â.Ä. Õèðóðãèÿ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû./ Ì. Ìåäèöèíà, 1998- 510ñ.

3. Îñòðûé ïàíêðåàòèò è åãî îñëîæíåíèÿ / Øàëèìîâ Ñ.À., -Êèåâ., 1990-272 ñ.

4. Ñìîëåâà Ý.Â. Ñåñòðèíñêîå äåëî â òåðàïèè. — Ðîñòîâ í/Ä : Ôåíèêñ, 2007 — 252ñ.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник

Учебно-исследовательская работа

Тема: Острый панкреатит

2014г.

Содержание:

Актуальность проблемы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Введение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Цель исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Литературный обзор. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5

Данные исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Список литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

Актуальность проблемы

Острый панкреатит составляет от 8 до 12% в структуре нозологических форм экстренной абдоминальной хирургии, занимая по частоте 4 место. Прогноз при деструктивных формах острого панкреатита очень тяжелый, летальность достигает 50%. В возникновении панкреатита решающую роль играют нарушения экзокринной функции. К стимуляторам панкреатической секреции относят соли желчных кислот, жиры, белки и продукты их распада. На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние пищевые вещества и их сочетания. Голодание приводит к снижению объема сока. Прием пищи стимулирует сокоотделение. Композиция ферментов сока зависит от состава диеты. Острый панкреатит относится к числу заболеваний, возрастающая частота которых регистрируется во многих странах мира. Учащение ряда метаболических и аллергических заболеваний, связанных с несоответствием режима питания и физической нагрузки, привело к вторичному возрастанию заболеваемости острым панкреатитом.

Введение

Диагностика острого панкреатита (ОП) основывается, прежде всего, на клинических признаках. Тяжесть заболевания различна — от небольшого отека поджелудочной железы до явного некроза и кровоизлияния. Клинические признаки не являются патогномоничными, и симптоматика зависит от степени деструкции железы. При наиболее легкой форме панкреатита отмечаются боли в эпигастрии, вздутие живота, тошнота, рвота и гиперамилаземия. Наиболее тяжелые формы могут сопровождаться рефрактерным гипотензивным шоком, кровопотерей и дыхательной недостаточностью. В 1977 году Ranson и Posterbach предложили схему оценки степени тяжести ОП (табл. 1). Использование данных критериев целесообразно при прогнозировании исхода и сравнении различных методов лечения.

Цель исследования

Выявить основные сопутствующие заболевания, на фоне которых возник острый панкреатит.

Выявить соотношение острого панкреатита у мужчин и женщин.

Выявить соотношение острого панкреатита в зависимости от возраста.

Литературный обзор

Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70

Эпидемиология

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Этиология.

Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. По статистическим данным, причину его развития удается четко верифицировать у 75-80 % больных, тогда как у остальных она остается неустановленой.

Известны 140 причин этого заболевания. Наиболее частые из них приведены в таблице 11.1.

Таблица 11.1. Этиологические факторы острого панкреатита

Этиологический фактор
Характеристика

I. Патология билиарного тракта:
1. Холедохолитиаз

2. Папиллит, дивертикул или стеноз большого дуоденального сосочка

3. Врожденные аномалии желчевыводящих путей

II. Токсические состояния :
1. Алкоголь

2. Фосфорорганические вещества

3. Соли тетраборной кислоты

III. Травма:
1. Абдоминальная

2. Послеоперационная в т. ч. после эндобилиарных вмешательств

IV. Заболевания желудочно — кишечного тракта:
1. Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки 2. Опухоли поджелудочной железы

3. Дуоденальная непроходимость

V. Нарушения метаболизма :
1.Гиперлипидемия

2. Сахарный диабет

3. Гиперкальциемия

4. Гиперпаратиреоз

Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанных группы повреждающих факторов: 1) механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы); 2) нейро-гуморальные (нарушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы, печени различной этиологии); 3) токсические (присутствие экзо — и эндогенных токсических метаболитов различной природы).

Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются заболевания внепеченочных желчных путей. На их долю приходится 45 % наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального соска, при сдавлении желчных протоков опухолью, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях формируется «билиарный» панкреатит, ведущими факторами патогенеза которого служат: нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; возникновение билиарно-панкреатического или дуоденально-панкреатического рефлюкса; развитие внутрипротоковой гипертензии.

Второй по частоте (35 %) предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, либо прием суррогатов алкоголя. Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, извращение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, либо эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования и дилатации стриктур желчных протоков служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжелым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков, либо он опосредован формированием внутрипротоковой гипертензии.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии острого панкреатита имеют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата являются основными пусковыми факторами в развитии дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

С нарушениями нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений, системного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитахразличной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желез, различных видах шока.

Среди широкого спектра химических соединений, являющихся этиологическим фактором острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике — омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства следующих групп: эритромицин, метронидазол, тетрациклин.

Патогенез

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы.

Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита служит основным моментом внутриацинарной активации протеолити-ческих ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. По современным представлениям, трипсин является первичным активатором каскада тяжелых патобиохимических реакций, а выраженность патологических реакций объясняется действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т. д.).

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают как местное действие, так и общее, поступая в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в печень, по лимфатическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептичны.

Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии -брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отека в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, миокардиальной и дыхательной недостаточности, играет синтез мононук-леарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов — 1,6,8,10,11; тумор-некротического фактора, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов.

К провоспалительным цитокинам относят тумор-некротический фактор, интерлейкины 1р и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В ранние сроки заболевания концентрация всех медиаторов воспаления резко увеличивается в поджелудочной железе, печени, легких, селезенке и системной циркуляции, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, которые образуются в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта при остром панкреатите, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на пути их транслокации из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации служат печень и легкие, сердце, мозг и почки. Итогом мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в ранние сроки от начала заболевания является развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих тяжесть состояния больного острым панкреатитом.

В патогенезе системных нарушений еще до развития гнойных осложнений важную роль играет токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисаха-рид клеточной стенки грамотрицательных бактерий, продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта эндогенной микрофлорой кишечника. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких.

Транслокация эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства является ключевым звеном патогенеза деструктивного панкреатита. Она составляет своеобразное «связующее звено» между начальной «ранней» (доинфекционной) и последующей «поздней» (инфекционной) фазами острого панкреатита.

В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.

Первая фаза в развитии острого панкреатита обусловлена формированием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит абактериальный характер. В этих условиях в течение первой недели заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита: 1)при элементах некробиоза, воспаления и отграничения процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (панкреатит отечной формы); 2)при жировом или геморрагическом некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит). Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена выраженностью панкреатогенной токсинемии, развитием панкреатогенного шока и различной по степени формирования полиорганной недостаточности. Под воздействием своевременных лечебных мероприятий патологический процесс успешно может быть купирован на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации переходит в панкреонекроз. Комплекс развивающихся в доинфекционную фазу заболевания нарушений у больных со стерильным панкреонекрозом объясняет широкую вариабельность уровня летальности — от 11 до 30 %.

При прогрессировании заболевания и исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую фазу острого панкреатита, которая характеризуется развитием «поздних» постнекротических гнойных осложнений в зонах некроза различной локализации. В этих условиях происходит реактивация и репродукция аналогичных первой фазе воспалительных медиаторов, триггером которых являются токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. При различных инфицированных формах панкреонекроза летальность увеличивается в 2-3 раза (от 40 до 60 %) по сравнению со стерильными его формами.

Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %, что определяется распространенностью патологического процесса, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологаческих изменений.

Существует прямая зависимость между степенью распространенности некротического поражения и вероятностью их инфицирования. При ограниченном панкреонекрозе и присоединении инфекции развивается абсцесс, тогда как при обширном некротическом процессе формируется распространенный инфицированный панкреонекроз, который в ряде наблюдений сочетается с абсцессом.

Инфицированные формы некроза выявляют: у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвертой недель от начала заболевания. В удаленных на операции некротических тканях подавляющее число идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Наиболее частыми возбудителями панкреатогенной инфекции являются: кишечная палочка (26 %), синегнойная палочка (16 %), стафилококки (15 %), клебсиелла (10 %), стрептококки (4 %), энтеробактер (3 %) и анаэробы. Как правило, грибковая инфекция развивается спустя 2 недели и более от начала заболевания, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено контаминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (кишечного) и экзогенного (у оперированного больного по дренажам и тампонам) происхождения.

Введение на тему панкреатит

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

1 2 3 4 5

Источник