Введение на тему панкреатит

Àíàëèç àñåïòè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ äåìàðêàöèîííîãî òèïà, â îñíîâå êîòîðîãî ëåæàò íåêðîáèîç ïàíêðåàòîöèòîâ è ôåðìåíòíàÿ àóòîàãðåññèÿ ñ ïîñëåäóþùèì íåêðîçîì è äèñòðîôèåé æåëåçû. Îáçîð ïðè÷èí, êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé, ëå÷åíèÿ è ïðîôèëàêòèêè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Ñîäåðæàíèå

Ââåäåíèå

1. Ïðè÷èíû îñòðîãî ïàíêðåàòèòà

2. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ

3. Äèàãíîñòèêà

4. Ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà

Çàêëþ÷åíèå

Ëèòåðàòóðà

Ââåäåíèå

Îñòðûé ïàíêðåàòèò — ôåðìåíòàòèâíîå ïîðàæåíèå ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû. Ýòîò ïðîöåññ íîñèò àâòîêàòàëèòè÷åñêèé õàðàêòåð è çà÷àñòóþ çàêàí÷èâàåòñÿ ñàìîïåðåâàðèâàíèåì îðãàíà.

Îñòðûé ïàíêðåàòèò ÿâëÿåòñÿ ïîëèýòèîëîãè÷åñêèì çàáîëåâàíèåì, âîçíèêàþùèì âñëåäñòâèå ïîâðåæäåíèÿ àöèíîçíûõ êëåòîê ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, ãèïåðñåêðåöèè ïàíêðåàòè÷åñêîãî ñîêà è çàòðóäíåíèÿ îòòîêà åãî ñ ðàçâèòèåì îñòðîé ãèïåðòåíçèè â ïðîòîêàõ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû (ïàíêðåàòè÷åñêèõ ïðîòîêàõ), ÷òî ìîæåò ïðèâåñòè ê àêòèâàöèè ôåðìåíòîâ â ñàìîé æåëåçå è ðàçâèòèþ îñòðîãî ïàíêðåàòèòà.

Ïîâðåæäåíèå àöèíîçíûõ êëåòîê ìîæåò ïðîèñõîäèòü ïðè çàêðûòîé òðàâìå æèâîòà, îïåðàòèâíûõ âìåøàòåëüñòâàõ íà îðãàíàõ áðþøíîé ïîëîñòè, îñòðî âîçíèêàþùèõ ðàññòðîéñòâàõ êðîâîîáðàùåíèÿ â ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçå (ïåðåâÿçêà, òðîìáîç, ýìáîëèÿ, ñäàâëåíèå ñîñóäîâ è äð.), ýêçîãåííûõ èíòîêñèêàöèÿõ (ùåëî÷àìè, êèñëîòàìè è äð.), òÿæåëûõ àëëåðãè÷åñêèõ ðåàêöèÿõ, çíà÷èòåëüíûõ àëèìåíòàðíûõ íàðóøåíèÿõ è äð.

Ïîðàæåíèå ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû êàê ñëåäñòâèå âîçäåéñòâèÿ íåáëàãîïðèÿòíûõ ôàêòîðîâ êëèíè÷åñêè ìîæåò ïðîÿâëÿòüñÿ îò íåçíà÷èòåëüíûõ áîëåâûõ îùóùåíèé äî òÿæåëåéøåãî ôåðìåíòàòèâíîãî øîêà.

Ñðåäè áîëüíûõ ïðåîáëàäàþò æåíùèíû: ýòî, ïî-âèäèìîìó, ñâÿçàíî ñ áîëåå âûñîêîé ÷àñòîòîé âñòðå÷àåìîñòè ó íèõ æåë÷íîêàìåííîé áîëåçíè è íàðóøåíèé æèðîâîãî îáìåíà. Çíà÷èòåëüíàÿ ÷àñòü áîëüíûõ — ëèöà ïîæèëîãî è ñòàð÷åñêîãî âîçðàñòà.

1. Ïðè÷èíû îñòðîãî ïàíêðåàòèòà

 íàñòîÿùåå âðåìÿ ïðè÷èííûå ôàêòîðû ñòðîãî ïàíêðåàòèòà ïðèíÿòî äåëèòü íà äâå îñíîâíûå ãðóïïû:

1. Âûçûâàþùèå çàòðóäíåíèå îòòîêà ïàíêðåàòè÷åñêîãî ñîêà è âíóòðèïðîòîêîâóþ ãèïåðòåíçèþ;

2. Ïðèâîäÿùèå ê ïåðâè÷íîìó ïîðàæåíèþ àöèíàðíûõ êëåòîê.

 ñâÿçè ñ ýòèì ðàçëè÷àþò ïàíêðåàòèò ãèïåðòåíçèîííî-ïðîòîêîâîé è ïåðâè÷íî-àöèíàðíîé ôîðì

Íàèáîëåå òÿæåëûå ôîðìû îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ó ÷åëîâåêà ðàçâèâàþòñÿ ïðè ñî÷åòàíèè 3 ôàêòîðîâ:

· Îñòðîé âíóòðèïðîòîêîâîé ãèïåðòåíçèè;

· Ãèïåðñåêðåöèè;

· Âíóòðè êàíàëüöåâîé àêòèâàöèè ïàíêðåàòè÷åñêèõ ôåðìåíòîâ.

Âîçáóæäåíèå áëóæäàþùåãî íåðâà îáóñëàâëèâàåò ãèïåðñåêðåöèþ ïàíêðåàòè÷åñêîãî ñîêà è ñïàçì ñôèíêòåðà Îääè è ñòàç â ñèñòåìå ïàíêðåàòè÷åñêèõ ïðîòîêîâ. Îñîáåííî ÷óâñòâèòåëüíà çîíà áîëüøîé äóîäåíàëüíîé ïàïèëëû. Òðàâìà ýòîé çîíû âî âðåìÿ îïåðàòèâíûõ âìåøàòåëüñòâ íà æåë÷åâûâîäÿùèõ ïóòÿõ, æåëóäêå, 12-òèïåðñòíîé êèøêå, ãîëîâêå ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû íåðåäêî çàêàí÷èâàåòñÿ âîçíèêíîâåíèåì îñòðîãî ïîñëåîïåðàöèîííîãî ïàíêðåàòèòà.

Ïîìèìî áèëèàðíî-ïàíêðåàòè÷åñêîãî ðåôëþêñà ïðè÷èíîé ïàíêðåàòèòà ìîæåò îêàçàòüñÿ äóîäåíî-ïàíêðåàòè÷åñêèé ðåôëþêñ.

Ó ÷åëîâåêà ïîâûøåííîå äàâëåíèå â 12-òèïåðñòíîé êèøêå ìîæåò îòìå÷àòüñÿ ïðè äóîäåíîñòàçå, ìåõàíè÷åñêîé äóîäåíàëüíîé íåïðîõîäèìîñòè, âûçâàííîé êîëüöåâèäíîé ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçîé, ðóáöîâûì ñòåíîçîì è îïóõîëüþ, ÿçâåííîé áîëåçíüþ è äèâåðòèêóëîì, àðòåðèîìåçåíòåðèàëüíîé íåïðîõîäèìîñòüþ, ñèíäðîìîì ïðèâîäÿùåé ïåòëè è äð.

Îñòðàÿ ïàíêðåàòè÷åñêàÿ ãèïåðòåíçèÿ êàê ïðè÷èíà îñòðîãî ïàíêðåàòèòà â óñëîâèÿõ ãèïåðñåêðåöèè ðàçâèâàåòñÿ ïðè îñòðîé èëè õðîíè÷åñêîé íåïðîõîäèìîñòè ïàíêðåàòè÷åñêèõ ïðîòîêîâ.

Ýòè âèäû íåïðîõîäèìîñòè âûçûâàþòñÿ âðîæäåííûìè è ïðèîáðåòåííûìè äåôîðìàöèÿìè è ñóæåíèÿìè, ìåòàïëàçèåé ýïèòåëèÿ, çàêóïîðêîé ïðîòîêîâ ñëèçüþ, çàìàçêîé è êàìíÿìè, à òàêæå ñäàâëåíèå èõ âíå- è âíóòðè ïàíêðåàòè÷åñêèìè îáðàçîâàíèÿìè.

Ïðè÷èííûìè ôàêòîðàì 2 ãðóïïû, äåéñòâóþùèìè â óñëîâèÿõ íîðìàëüíîãî âíóòðè ïðîòîêîâîãî äàâëåíèÿ è ïðèâîäÿùèìè ê ïåðâè÷íîìó ïîðàæåíèþ àöèíàðíûõ êëåòîê, ÿâëÿþòñÿ: ðàññòðîéñòâî êðîâîîáðàùåíèÿ â ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçå, àëëåðãèÿ, ìåòàáîëè÷åñêèå íàðóøåíèÿ, ãîðìîíàëüíûå ñäâèãè, ðàçëè÷íûå òîêñè÷åñêèå âîçäåéñòâèÿ, èíôåêöèè è òðàâìà.

Ðîëü àëëèìåíòàðíîãî ôàêòîðà â ïðîèñõîæäåíèè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ìîæåò áûòü ðàññìîòðåíà â 3-õ àñïåêòàõ:

Áåëêè, æèðû, àëêîãîëü è äð. Âûçûâàþò âûðàæåííóþ ñåêðåöèþ ïàíêðåàòè÷åñêîãî ñîêà, áîãàòîãî áåëêîì è áåäíîãî áèêàðáîíàòàìè, ÷òî ïðè íåàäåêâàòíîì îòòîêå ìîæåò ñëóæèòü ïðè÷èíîé ðàçâèòèÿ àëëèìåíòàðíîãî ïàíêðåàòèòà;

Óñèëåííàÿ ñåêðåòîðíàÿ äåÿòåëüíîñòü àöèíàðíûõ êëåòîê ïðè ÷ðåçìåðíûõ ïèùåâûõ ðàçäðàæåíèÿõ èëè áåëêîâî-äåôèöèòíîì ïèòàíèè ñîïðîâîæäàåòñÿ íåîáðàòèìûìè ïîâðåæäåíèÿìè âíóòðèêëåòî÷íûõ îðãàíîèäîâ è ðàçâèòèåì ìåòàáîëè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà;

×ðåçìåðíîå óïîòðåáëåíèå ïðåèìóùåñòâåííî áåëêîâîé è æèðíîé ïèùè îáóñëàâëèâàåò ñåíñèáèëèçàöèþ îðãàíèçìà áåëêîâûìè ìåòàáîëèòàìè, ÷òî ñîçäàåò áëàãîïðèÿòíûå óñëîâèÿ äëÿ ðàçâèòèÿ àëëåðãè÷åñêîãî ïàíêðåàòèòà.

Îñîáóþ ôîðìó ïðåäñòàâëÿåò îñòðûé ïàíêðåàòèò, ñâÿçàííûé ñ âðîæäåííûì èëè ïðèîáðåòåííûì íàðóøåíèåì æèðîâîãî îáìåíà ñ ðåçêî âûðàæåííîé ãèïåðëèïåìèåé. Áîëüøîå çíà÷åíèå èìååò ïîñòîÿííàÿ ãèïåðëèïåìèÿ, ñîïóòñòâóþùàÿ õðîíè÷åñêîìó àëêîãîëèçìó, ðàçëè÷íûì àíåìèÿì, ìåõàíè÷åñêîé æåëòóõå è äðóãèì ïàòîëîãè÷åñêèì ñîñòîÿíèÿì. Îñòðûé ïàíêðåàòèò ïðè ãèïåðëèïåìèè ðàçâèâàåòñÿ âñëåäñòâèå æèðîâîé ýìáîëèè ñîñóäîâ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû.

2. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ

 çàâèñèìîñòè îò ôàçû ðàçâèòèÿ ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà ìîæíî âûäåëèòü 4 ôîðìû îñòðîãî ïàíêðåàòèòà: îñòðûé èíòåðñòèöèàëüíûé, ñîîòâåòñòâóþùèé ôàçå îòåêà (ñåðîçíîãî, ãåìîððàãè÷åñêîãî, ñåðîçíî-ãåìîððàãè÷åñêîãî), îñòðûé íåêðîòè÷åñêèé, âûðàæàþùèé ôàçó îáðàçîâàíèÿ íåêðîçà (ñ ãåìîððàãè÷åñêèì êîìïîíåíòîì èëè áåç íåãî); èíôèëüòðàòèâíî-íåêðîòè÷åñêèé è ãíîéíî-íåêðîòè÷åñêèé, ñîîòâåòñòâóþùèé ôàçå ðàñïëàâëåíèÿ è ñåêâåñòðàöèè íåêðîòè÷åñêèõ î÷àãîâ.

×àùå çàáîëåâàþò æåíùèíû â âîçðàñòå 30-60 ëåò. Çàáîëåâàíèå íà÷èíàåòñÿ ÷àùå ïîñëå îáèëüíîé åäû. Âíåçàïíî âîçíèêàåò áîëü ðàñïèðàþùåãî õàðàêòåðà, îáû÷íî î÷åíü èíòåíñèâíàÿ. Ëîêàëèçàöèÿ áîëè ðàçíîîáðàçíà è çàâèñèò îò îñíîâíîé ëîêàëèçàöèè èçìåíåíèé ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû: ýïèãàñòðèé, ïîäðåáåðüÿ, ÷àùå áîëü èìååò îïîÿñûâàþùèé õàðàêòåð. Ðâîòà íåóêðîòèìàÿ, íå ïðèíîñÿùàÿ îáëåã÷åíèÿ.  íà÷àëå çàáîëåâàíèÿ òåìïåðàòóðà íîðìàëüíàÿ èëè ñóáôåáðèëüíàÿ. Ïîëîæåíèå òåëà âûíóæäåííîå — ñ ïðèâåäåííûìè ê æèâîòó íîãàìè. Îòìå÷àåòñÿ öèàíîç êîæíûõ ïîêðîâîâ, ìîæåò áûòü èñòåðè÷íîñòü, òàõèêàðäèÿ, ñíèæåíèå ÀÄ. Èíîãäà îòìå÷àåòñÿ îãðàíè÷åííûé öèàíîç â áîêîâûõ îòäåëàõ æèâîòà (ñèìïòîì Ãðåÿ Òåðíåðà) èëè â îáëàñòè ïóïêà (ñèìïòîì Êóëëåíà), îáóñëîâëåííûé ðàñïðîñòðàíåíèåì õèíèíîâûõ ñèñòåì ïî çàáðþøèííîé êëåò÷àòêå èëè êðóãëîé ñâÿçêå ïå÷åíè. ßçûê îáëîæåí áåëûì íàëåòîì, ñóõîâàò. Æèâîò íåñêîëüêî âçäóò.  íà÷àëå çàáîëåâàíèÿ æèâîò ìÿãêèé, ìîæåò áûòü ëåãêîå íàïðÿæåíèå ìûøö â ýïèãàñòðèé è áîëåçíåííîñòü ïî õîäó ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû (ñèìïòîì Êåðòå). Äîâîëüíî ÷àñòî îïðåäåëÿåòñÿ áîëåçíåííîñòü â ëåâîì ðåáåðíî-ïîçâîíî÷íîì óãëó (ñèíäðîì Ìåéî- Ðîáñîíà). Ñèìïòîìû ðàçäðàæåíèÿ áðþøèíû ñòàíîâÿòñÿ ïîëîæèòåëüíûìè ïðè ðàçâèòèè ïàíêðåîíåêðîçà (ôåðìåíòàòèâíûé ïåðèòîíèò) èëè ãíîéíûõ îñëîæíåíèé.

Äëÿ îáëåã÷åíèÿ âûáîðà òàêòèêè ëå÷åíèÿ, îáúåìà èíôóçèîííîé òåðàïèè è ïðàâèëüíîé èíòåðïðåòàöèè ôîðìû ïàíêðåàòèòà âûäåëÿþò ëåãêóþ, ñðåäíþþ è òÿæåëóþ ñòåïåíè èíòîêñèêàöèè.

Ëåãêàÿ ñòåïåíü (âñòðå÷àþùàÿñÿ îáû÷íî ïðè ñåðîçíîì îòåêå ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû) õàðàêòåðèçóåòñÿ óäîâëåòâîðèòåëüíûì îáùèì ñîñòîÿíèåì áîëüíîãî, óìåðåííûìè áîëÿìè â ýïèãàñòðèè, òîøíîòîé, îäíîêðàòíîé ðâîòîé, îòñóòñòâèåì ñèìïòîìîâ ðàçäðàæåíèÿ áðþøèíû, íåèçìåíåííûì öâåòîì êîæíûõ ïîêðîâîâ, ÷àñòîòîé ïóëüñà â ïðåäåëàõ 88-90 óäàðîâ â ìèíóòó, íîðìàëüíûì èëè ñëåãêà ïîâûøåííûì ÀÄ.

Ñðåäíÿÿ ñòåïåíü èíòîêñèêàöèè (íàáëþäàåòñÿ ïðè ìåëêîî÷àãîâîì íåêðîçå æåëåçû) ïðîÿâëÿåòñÿ óïîðíûìè áîëÿìè â ýïèãàñòðèè, êîòîðûå íå èñ÷åçàþò ïðè ïðèìåíåíèè ñïàçìîëèòèêîâ è àíàëüãåòèêîâ, áëåäíîñòüþ è öèàíîòè÷íîñòüþ êîæíûõ ïîêðîâîâ, ïîâòîðíûìè ðâîòàìè, íàïðÿæåíèåì ìûøö â ýïèãàñòðàëüíîé îáëàñòè, ÷àñòîòîé ïóëüñà äî 100-110 óä/ìèí, ïàäåíèåì ÀÄ íèæå èñõîäíîãî óðîâíÿ, ïîâûøåíèåì ïåðèôåðè÷åñêîãî è ñíèæåíèåì öåíòðàëüíîãî âåíîçíîãî äàâëåíèÿ, ñíèæåíèåì äèóðåçà, ïîäúåìîì òåìïåðàòóðû òåëà äî 38` Ñ.

Òÿæåëàÿ ñòåïåíü èíòîêñèêàöèè (âîçíèêàåò ïðè ðàñïðîñòðàíåííîì íåêðîçå æåëåçû) îòëè÷àåòñÿ òÿæåëûì îáùèì ñîñòîÿíèåì áîëüíîãî, æåñòîêèìè áîëÿìè â ýïèãàñòðàëüíîé îáëàñòè, ìó÷èòåëüíîé ðâîòîé, ðåçêî áëåäíûìè èëè öèàíîòè÷íûìè êîæíûìè ïîêðîâàìè, íåðåäêî æåëòóõîé, ïîÿâëåíèåì ñèìïòîìîâ ïåðèòîíèòà, ÷àñòîòîé ïóëüñà ñâûøå 120 óä/ìèí.

3. Äèàãíîñòèêà

 êðîâè — âûñîêèé ëåéêîöèòîç ñî ñäâèãîì ôîðìóëû âëåâî, ïîâûøåíèå ãåìàòîêðèòà (îáåçâîæèâàíèå), ïîâûøåíèå àìèëàçû (äèàñòàçû) ñûâîðîòêè â ìî÷è. Ðåçêîå ñíèæåíèå öèôð àìèëàçû êðîâè â ñî÷åòàíèè ñ óõóäøåíèåì ñîñòîÿíèÿ áîëüíîãî óêàçûâàåò íà ðàçâèòèå ïàíêðåîíåêðîçà. Ó 10-20% áîëüíûõ ðàçâèâàåòñÿ ïå÷åíî÷íî-ïî÷å÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü. Ïëîõèì ïðîãíîñòè÷åñêèì ïðèçíàêîì ÿâëÿåòñÿ ïîâûøåíèå ñàõàðà â êðîâè è ìî÷å, ñíèæåíèå êàëüöèÿ ñûâîðîòêè íèæå íîðìû.

Ðåíòãåíîëîãè÷åñêè îïðåäåëÿåòñÿ âûñîêîå ñòîÿíèå ëåâîãî êóïîëà äèàôðàãìû, â ïëåâðàëüíîé ïîëîñòè ñëåâà ìîæåò áûòü óðîâåíü æèäêîñòè, â ëåãêîì — àòåëåêòàçû. Ïðè îáçîðíîì ðåíòãåíîëîãè÷åñêîì èññëåäîâàíèè îðãàíîâ áðþøíîé ïîëîñòè îáíàðóæèâàþò ïðèçíàêè ïàðàëèòè÷åñêîé êèøå÷íîé íåïðîõîäèìîñòè, ðàçâåðíóòóþ ïåòëþ äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè.

Îñíîâíûì ýíäîñêîïè÷åñêèì ñèìïòîìîì ãåìîððàãè÷åñêîãî ïàíêðåîíåêðîçà ÿâëÿåòñÿ ãåìîððàãè÷åñêàÿ èìáèáèöèÿ áîëüøîãî ñàëüíèêà è áðûæåéêè ïîïåðå÷íîé îáîäî÷íîé êèøêè, à òàêæå íàëè÷èå â áðþøíîé ïîëîñòè âûïîòà ñ ãåìîððàãè÷åñêèì îòòåíêîì.

Äèàãíîç îñíîâûâàåòñÿ íà äàííûõ àíàìíåçà, îáúåêòèâíîãî èññëåäîâàíèÿ, óëüòðàçâóêîâîãî èññëåäîâàíèÿ áðþøíîé ïîëîñòè, ëàïàðîñêîïèè (îäíîâðåìåííî îíà ìîæåò íîñèòü è ëå÷åáíûé õàðàêòåð), êîìïüþòåðíîé òîìîãðàôèè.

4. Ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà

ïàíêðåàòèò àñåïòè÷åñêèé äåìàðêàöèîííûé íåêðîç

Ñ ñàìîãî íà÷àëà ïðîâîäÿò êîìïëåêñíóþ òåðàïèþ: áîðüáó ñ áîëüþ, ôåðìåíòíîé òîêñåìèåé, êîððåêöèþ ãèäðîèîííûõ ðàññòðîéñòâ, êèñëîòíî-ùåëî÷íîãî ñîñòîÿíèÿ. Äëÿ áîðüáû ñ ôåðìåíòíîé òîêñåìèåé èñïîëüçóþò:

1) óãíåòåíèå âíåøíåñåêðåòîðíîé ôóíêöèè æåëåçû ïóòåì àñïèðàöèè æåëóäî÷íîãî ñîäåðæèìîãî è ïðîìûâàíèÿ æåëóäêà õîëîäíûì ñîäîâûì ðàñòâîðîì, àòðîïèíèçàöèè (îñòîðîæíî, ó áîëüíûõ àëêîãîëèçìîì âîçìîæíû ïñèõîçû), âíóòðèæåëóäî÷íîé ãèïîòåðìèè;

2) ââåäåíèå ñïàçìîëèòèêîâ, îáåñïå÷èâàþùåå ýâàêóàöèþ ôåðìåíòîâ åñòåñòâåííûì ïóòåì;

3) âûâåäåíèå ïîïàâøèõ â êðîâåíîñíîå ðóñëî ôåðìåíòîâ: ôîðñèðîâàííûé äèóðåç, ëèìôîñîðáöèÿ, ïëàçìàôåðåç;

4) èíàêòèâàöèþ ôåðìåíòîâ èíãèáèòîðàìè ïðîòåàç (êîíòðèêàë, òðàçèëîë è äð.), îäíàêî îíè àêòèâíû òîëüêî â ïåðâûå ÷àñû çàáîëåâàíèÿ.

Äëÿ ïðîôèëàêòèêè è ëå÷åíèÿ âòîðè÷íûõ âîñïàëèòåëüíûõ èçìåíåíèé íàçíà÷àþò àíòèáèîòèêè øèðîêîãî ñïåêòðà äåéñòâèÿ.

Íàèáîëåå ÷àñòîé ïðè÷èíîé ãèáåëè áîëüíûõ îñòðûì ïàíêðåàòèòîì â ïåðâûå äíè çàáîëåâàíèÿ ÿâëÿåòñÿ ýíäîãåííàÿ èíòîêñèêàöèÿ, ñîïðîâîæäàþùàÿñÿ ðàçâèòèåì öèðêóëÿòîðíîãî ãèïîâîëåìè÷åñêîãî øîêà, îòåêà ãîëîâíîãî ìîçãà, îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ.

Åñëè ïðè èíòåðñòèöèàëüíîì è íåêðîòè÷åñêîì ïàíêðåàòèòå ðåøàþùåå çíà÷åíèå èìååò ñâîåâðåìåííîå ïðîâåäåíèå êîíñåðâàòèâíîé òåðàïèè è, â ìåíüøåé ñòåïåíè, îïåðàöèè, à ïðè èíôèëüòðàòèâíî-íåêðîòè÷åñêîì òîëüêî êîíñåðâàòèâíîå ëå÷åíèå, òî ãíîéíî-íåêðîòè÷åñêàÿ ôîðìà òðåáóåò îáÿçàòåëüíîãî îïåðàòèâíîãî âìåøàòåëüñòâà.

Õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå ïîêàçàíî: ïðè ñî÷åòàíèè ïàíêðåàòèòà ñ îñòðûì äåñòðóêòèâíûì õîëåöèñòèòîì, ïðè ïàíêðåàòîãåííîì ïåðèòîíèòå è íåâîçìîæíîñòè ëàïàðîñêîïè÷åñêîãî äðåíèðîâàíèÿ áðþøíîé ïîëîñòè, ïðè îñëîæíåíèÿõ îñòðîãî ïàíêðåàòèòà (àáñöåññ ñàëüíèêîâîé ñóìêè, çàáðþøèííàÿ ôëåãìîíà).

Àíàëèçèðóÿ èçëîæåííûå äàííûå è ðåçóëüòàòû èññëåäîâàíèé, ñëåäóåò âûäåëèòü íåêîòîðûå íàïðàâëåíèÿ èçó÷åíèÿ ïðîôèëàêòèêè è ëå÷åíèÿ îñòðîãî ïîñëåîïåðàöèîííîãî ïàíêðåàòèòà.

1) Ñëåäóåò ïðèìåíÿòü íàèáîëåå ùàäÿùóþ òåõíèêó îïåðàòèâíûõ âìåøàòåëüñòâ íà ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçå, ñ öåëüþ ïðåäîòâðàùåíèÿ èçëèøíåé òðàâìàòèçàöèè àöèíîçíûõ êëåòîê, ïðîòîêîâ è ñîñóäîâ.

2) Íåîáõîäèìî ðàçðàáàòûâàòü ìåòîäèêè ââåäåíèÿ ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ â òêàíü æåëåçû è ïàðàïàíêðåàòè÷åñêóþ êëåò÷àòêó äëÿ ñîçäàíèÿ äëèòåëüíîãî ïîääåðæàíèÿ òåðàïåâòè÷åñêîé êîíöåíòðàöèè.

3) Ïåðñïåêòèâíûìè â ýòîì îòíîøåíèè ìîãóò áûòü àíòèôåðìåíòíûå è ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûå ïðåïàðàòû íà îñíîâå, ïðîëîíãèðóþùåé èõ äåéñòâèå.

Çàêëþ÷åíèå

Îñòðûé ïàíêðåàòèò ïðåäñòàâëÿåò ñîáîé àñåïòè÷åñêîå âîñïàëåíèå äåìàðêàöèîííîãî òèïà, â îñíîâå êîòîðîãî ëåæàò íåêðîáèîç ïàíêðåàòîöèòîâ è ôåðìåíòíàÿ àóòîàãðåññèÿ ñ ïîñëåäóþùèì íåêðîçîì è äèñòðîôèåé æåëåçû è ïðèñîåäèíåíèåì âòîðè÷íîé ãíîéíîé èíôåêöèè.

×èñëî áîëüíûõ îñòðûì ïàíêðåàòèòîì â íàñòîÿùåå âðåìÿ ñîñòàâëÿåò 4-9% ñðåäè áîëüíûõ ñ îñòðûìè õèðóðãè÷åñêèìè çàáîëåâàíèÿìè îðãàíîâ áðþøíîé ïîëîñòè.

Ëåòàëüíîñòü ïðè îñòðîì ïàíêðåàòèòå, íåñìîòðÿ íà ïðèìåíåíèå ñîâðåìåííûõ ìåòîäèê êîíñåðâàòèâíîãî è îïåðàòèâíîãî ëå÷åíèÿ, îñòàåòñÿ î÷åíü âûñîêîé: 7-15% — îáùàÿ, 40-70% — ëåòàëüíîñòü ïðè äåñòðóêòèâíûõ ôîðìàõ.

Ïî äàííûì ñòàòèñòèêè â 30-75% ñëó÷àåâ îñòðûé ïàíêðåàòèò âîçíèêàåò ó ëþäåé ñ çàáîëåâàíèÿìè æåë÷åâûâîäÿùèõ ïóòåé, 30% ñëó÷àåâ îáóñëîâëåíî óïîòðåáëåíèåì àëêîãîëÿ.

Íàèáîëåå äîñòîâåðíàÿ äèàãíîñòèêà îñòðîãî ïàíêðåàòèòà è åãî êëèíèêî-ìîðôîëîãè÷åñêèõ ôîðì ìîæåò áûòü äîñòèãíóòà êîìïëåêñíûì îáñëåäîâàíèåì áîëüíûõ, âêëþ÷àþùèì îöåíêó êëèíè÷åñêèõ ñèìïòîìîâ, áèîõèìè÷åñêèõ ïîêàçàòåëåé, ôåðìåíòàòèâíûõ òåñòîâ, èíñòðóìåíòàëüíûõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèÿ.  íàñòîÿùåå âðåìÿ ðàçðàáîòàíû îñíîâû êîìïëåêñíîé ïîýòàïíîé äèàãíîñòèêè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà, êîòîðàÿ ïîçâîëÿåò îïðåäåëèòü õàðàêòåð òå÷åíèÿ ïðîöåññà, óòî÷íèòü êëèíèêî-àíàòîìè÷åñêóþ ôîðìó çàáîëåâàíèÿ, óñòàíîâèòü ëîêàëèçàöèþ è ðàñïðîñòðàíåííîñòü äåñòðóêöèè ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû, à òàêæå ñâîåâðåìåííî ðàñïîçíàòü îñëîæíåíèÿ.

Íàèáîëåå ïîñòîÿííûìè ñèìïòîìàìè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà ÿâëÿþòñÿ áîëü â ýïèãàñòðàëüíîé îáëàñòè, ìíîãîêðàòíàÿ ðâîòà äóîäåíàëüíûì ñîäåðæèìûì è ìåòåîðèçì. Äðóãèìè ñëîâàìè, ýòî çàáîëåâàíèå íå èìååò ÷åòêîé êëèíè÷åñêîé êàðòèíû, îñîáåííî â ïëþðèâèñöåðàëüíûé ïåðèîä.  ñâÿçè ñ ýòèì äëÿ òî÷íîé äèàãíîñòèêè îñòðîãî ïàíêðåàòèòà íåîáõîäèì öåëûé ðÿä äîïîëíèòåëüíûõ èññëåäîâàíèé.

Ëèòåðàòóðà

1. Ãàãóøèí Â.À. Õèðóðãèÿ îñòðîãî ïàíêðåàòèòà. — Ãîðüêèé: ÃÌÈ, 1998- 75 ñ.

2. Äàíèëîâ Ì.Â., Ô¸äîðîâ Â.Ä. Õèðóðãèÿ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû./ Ì. Ìåäèöèíà, 1998- 510ñ.

3. Îñòðûé ïàíêðåàòèò è åãî îñëîæíåíèÿ / Øàëèìîâ Ñ.À., -Êèåâ., 1990-272 ñ.

4. Ñìîëåâà Ý.Â. Ñåñòðèíñêîå äåëî â òåðàïèè. — Ðîñòîâ í/Ä : Ôåíèêñ, 2007 — 252ñ.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник

Учебно-исследовательская работа

Тема: Острый панкреатит

2014г.

Содержание:

Актуальность проблемы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Введение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Цель исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Литературный обзор. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5

Данные исследования. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Список литературы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

Актуальность проблемы

Острый панкреатит составляет от 8 до 12% в структуре нозологических форм экстренной абдоминальной хирургии, занимая по частоте 4 место. Прогноз при деструктивных формах острого панкреатита очень тяжелый, летальность достигает 50%. В возникновении панкреатита решающую роль играют нарушения экзокринной функции. К стимуляторам панкреатической секреции относят соли желчных кислот, жиры, белки и продукты их распада. На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние пищевые вещества и их сочетания. Голодание приводит к снижению объема сока. Прием пищи стимулирует сокоотделение. Композиция ферментов сока зависит от состава диеты. Острый панкреатит относится к числу заболеваний, возрастающая частота которых регистрируется во многих странах мира. Учащение ряда метаболических и аллергических заболеваний, связанных с несоответствием режима питания и физической нагрузки, привело к вторичному возрастанию заболеваемости острым панкреатитом.

Введение

Диагностика острого панкреатита (ОП) основывается, прежде всего, на клинических признаках. Тяжесть заболевания различна — от небольшого отека поджелудочной железы до явного некроза и кровоизлияния. Клинические признаки не являются патогномоничными, и симптоматика зависит от степени деструкции железы. При наиболее легкой форме панкреатита отмечаются боли в эпигастрии, вздутие живота, тошнота, рвота и гиперамилаземия. Наиболее тяжелые формы могут сопровождаться рефрактерным гипотензивным шоком, кровопотерей и дыхательной недостаточностью. В 1977 году Ranson и Posterbach предложили схему оценки степени тяжести ОП (табл. 1). Использование данных критериев целесообразно при прогнозировании исхода и сравнении различных методов лечения.

Цель исследования

Выявить основные сопутствующие заболевания, на фоне которых возник острый панкреатит.

Выявить соотношение острого панкреатита у мужчин и женщин.

Выявить соотношение острого панкреатита в зависимости от возраста.

Литературный обзор

Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70

Эпидемиология

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Этиология.

Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. По статис­тическим данным, причину его развития удается четко верифицировать у 75-80 % больных, тогда как у остальных она остается неустановленой.

Известны 140 причин этого заболевания. Наиболее частые из них при­ведены в таблице 11.1.

Таблица 11.1. Этиологические факторы острого панкреатита

Этиологический фактор
Характеристика

I. Патология билиарного тракта:
1. Холедохолитиаз 

2. Папиллит, дивертикул или стеноз большого дуоденального сосочка 

3. Врожденные аномалии желчевыводящих путей

II. Токсические состояния :
1. Алкоголь 

2. Фосфорорганические вещества 

3. Соли тетраборной кислоты

III. Травма:
1. Абдоминальная 

2. Послеоперационная в т. ч. после эндобилиарных вмешательств

IV. Заболевания желудочно — кишечного тракта:
1. Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки 2. Опухоли поджелудочной железы 

3. Дуоденальная непроходимость

V. Нарушения метаболизма :
1.Гиперлипидемия 

2. Сахарный диабет 

3. Гиперкальциемия 

4. Гиперпаратиреоз

Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанных груп­пы повреждающих факторов: 1) механические (нарушение эвакуации панкреатическо­го секрета по протоковой системе поджелудочной железы); 2) нейро-гуморальные (на­рушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы, печени раз­личной этиологии); 3) токсические (присутствие экзо — и эндогенных токсических ме­таболитов различной природы).

Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются заболевания внепеченочных желчных путей. На их долю приходится 45 % наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обуслов­ливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального соска, при сдавлении желчных протоков опухолью, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях формируется «билиарный» панкреатит, ведущими факторами пато­генеза которого служат: нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; возникновение билиарно-панкреатического или дуоденально-панкреатического рефлюкса; развитие внутрипротоковой гипертензии.

Второй по частоте (35 %) предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, либо прием суррогатов алкоголя. Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных прото­ков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкос­ти панкреатического секрета, повышению внутрипротокового давления. С алкоголиз­мом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, извращение синте­за панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирурги­ческого вмешательства, либо эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования и дилатации стриктур желчных протоков служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжелым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении про­токов, либо он опосредован формированием внутрипротоковой гипертензии.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии остро­го панкреатита имеют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоде­нит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперст­ной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппа­рата являются основными пусковыми факторами в развитии дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

С нарушениями нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений, систем­ного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, сахар­ном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитахразличной этиологии, заболева­ниях печени, паращитовидных желез, различных видах шока.

Среди широкого спектра химических соединений, являющихся этиологическим фактором острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике — омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства следующих групп: эритромицин, метронидазол, тетрациклин.

Патогенез

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов раз­личной природы.

Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности остро­го панкреатита служит основным моментом внутриацинарной активации протеолити-ческих ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы. По современным представлениям, трипсин является первичным активатором каскада тя­желых патобиохимических реакций, а выраженность патологических реакций объяс­няется действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудоч­ной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т. д.).

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве пер­вичных факторов агрессии, оказывают как местное действие, так и общее, поступая в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в печень, по лимфа­тическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, кото­рые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюши­не. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разру­шает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелу­дочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептичны.

Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии -брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формиро­ванием отека в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышен­ной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и си­стемной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемо­динамики, миокардиальной и дыхательной недостаточности, играет синтез мононук-леарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспале­ния (цитокинов): интерлейкинов — 1,6,8,10,11; тумор-некротического фактора, факто­ра активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов.

К провоспалительным цитокинам относят тумор-некротический фактор, интерлейкины 1р и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В ранние сроки заболевания концентрация всех медиаторов воспаления резко увеличивается в подже­лудочной железе, печени, легких, селезенке и системной циркуляции, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, которые образуются в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта при остром панкреатите, быстро поступают в порталь­ный кровоток и по грудному лимфатическому протоку в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на пути их транслокации из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной лока­лизации служат печень и легкие, сердце, мозг и почки. Итогом мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в ранние сроки от начала заболевания является развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяю­щих тяжесть состояния больного острым панкреатитом.

В патогенезе системных нарушений еще до развития гнойных осложнений важ­ную роль играет токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисаха-рид клеточной стенки грамотрицательных бактерий, продуцируемый в просвете желу­дочно-кишечного тракта эндогенной микрофлорой кишечника. При остром панкреа­тите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бакте­рий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфоло­гической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-ки­шечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких.

Транслокация эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства является ключевым звеном па­тогенеза деструктивного панкреатита. Она составляет своеобразное «связующее звено» между начальной «ранней» (доинфекционной) и последующей «поздней» (ин­фекционной) фазами острого панкреатита.

В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого панкреа­тита выделяют две основные фазы заболевания.

Первая фаза в развитии острого панкреатита обусловлена формирова­нием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит абактериальный характер. В этих услови­ях в течение первой недели заболевания в зависимости от степени выра­женности патоморфологических нарушений возможно формирование сле­дующих форм острого панкреатита: 1)при элементах некробиоза, воспале­ния и отграничения процесса развивается острый интерстициальный пан­креатит (панкреатит отечной формы); 2)при жировом или геморрагичес­ком некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит). Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена выражен­ностью панкреатогенной токсинемии, развитием панкреатогенного шока и различной по степени формирования полиорганной недостаточности. Под воздействием своевременных лечебных мероприятий патологический про­цесс успешно может быть купирован на этапе интерстициального панкреа­тита, тогда как в обратной ситуации переходит в панкреонекроз. Комплекс развивающихся в доинфекционную фазу заболевания нарушений у боль­ных со стерильным панкреонекрозом объясняет широкую вариабельность уровня летальности — от 11 до 30 %.

При прогрессировании заболевания и исходом в панкреонекроз зако­номерен переход патологического процесса во вторую фазу острого панк­реатита, которая характеризуется развитием «поздних» постнекротичес­ких гнойных осложнений в зонах некроза различной локализации. В этих условиях происходит реактивация и репродукция аналогичных первой фазе воспалительных медиаторов, триггером которых являются токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет каче­ственно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недоста­точности. При различных инфицированных формах панкреонекроза ле­тальность увеличивается в 2-3 раза (от 40 до 60 %) по сравнению со сте­рильными его формами.

Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %, что определяется распространенностью патологического процесса, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассмат­ривать как важный этап эволюции патоморфологаческих изменений.

Существует прямая зависимость между степенью распространенности некротического поражения и вероятностью их инфицирования. При огра­ниченном панкреонекрозе и присоединении инфекции развивается абс­цесс, тогда как при обширном некротическом процессе формируется рас­пространенный инфицированный панкреонекроз, который в ряде наблю­дений сочетается с абсцессом.

Инфицированные формы некроза выявляют: у каждого четвертого больного на пер­вой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвертой недель от начала заболевания. В удаленных на операции не­кротических тканях подавляющее число идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Наиболее частыми возбудителями панкреатогенной инфекции яв­ляются: кишечная палочка (26 %), синегнойная палочка (16 %), стафилококки (15 %), клебсиелла (10 %), стрептококки (4 %), энтеробактер (3 %) и анаэробы. Как правило, грибковая инфекция развивается спустя 2 недели и более от начала заболевания, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено конта­минацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (кишечного) и экзогенного (у оперированного больного по дренажам и тампонам) происхождения.

Введение на тему панкреатит

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

1 2 3 4 5

Источник