Врачебная тактика в зависимости от этиологической формы панкреатита таблица

Хронический
панкреатит (ХП)
– хроническое полиэтиологическое
воспаление поджелудочной железы,
продолжающееся более 6 месяцев,
характеризующееся постепенным замещением
паренхиматозной ткани соединительной
и нарушением экзо- и эндокринной функции
органа.

Эпидемиология:
чаще страдают мужчины среднего и пожилого
возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

Основные
этиологические факторы:

1)
алкоголь – основной этиологический
фактор (особенно при сочетании с курением)

2)
заболевания желчного пузыря и
желчевыводящих путей (хронический
калькулезный и бескаменный холецистит,
дискинезии желчевыводящих путей)

3)
злоупотребление жирной, острой, соленой,
перченой, копченой пищей

4)
лекарственная интоксикация (в первую
очередь эстрогены и ГКС)

5)
вирусы и бактерии, попадающие в проток
поджелудочной железы из ДПК через
фатеров сосочек

6)
травмы поджелудочной железы (при этом
возможно склерозирование протоков с
повышением внутрипротокового давления)

7)
генетическая предрасположенность
(часто сочетание ХП с группой крови О(I)

8)
беременность на поздних сроках (приводит
к сдавления поджелудочной железы и
повышению внутрипротокового давления)

Патогенез
хронического панкреатита:

В
развитии хронического панкреатита
основную роль играют 2 механизма:

1)
чрезмерная активация собственных
ферментов поджелудочной железы
(трипсиногена, химотрипсиногена,
проэластазы, липазы)

2)
повышение внутрипротокового давления
и затруднение оттока поджелудочного
сока с ферментами из железы

В
результате наступает аутолиз
(самопереваривание) ткани поджелудочной
железы; участки некроза постепенно
замещается фиброзной тканью.

Алкоголь
является как хорошим стимулятором
секреции соляной кислоты (а она уже
активируют панкреатические ферменты),
так и приводит к дуоденостазу, повышая
внутрипротоковое давление.

Классификация
хронического панкреатита:

I.
По морфологическим признакам:
интерстициально-отечный, паренхиматозный,
фиброзно-склеротический (индуративный),
гиперпластический (псевдотуморозный),
кистозный

II.
По клиническим проявлениям: болевой
вариант, гипосекреторный, астеноневротический
(ипохондрический), латентный, сочетанный,
псевдотуморозный

III.
По характеру клинического течения:
редко рецидивирующий (одно обострение
в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и
более обострений в год), персистирующий

IV.
По этиологии: билиарнозависимый,
алкогольный, дисметаболический,
инфекционный, лекарственный

Клиника
хронического панкреатита:

1)
боль
– может быть внезапной, острой или
постоянной, тупой, давящей, возникает
через 40-60 мин после еды (особенно обильной,
острой, жареной, жирной), усиливается в
положении лежа на спине и ослабевает в
положении сидя при небольшом наклоне
вперед, локализована при поражении
головки — справа от срединной линии,
ближе к правому подреберью, при поражении
тела — по срединной линии на 6-7 см выше
пупка, при поражении хвоста — в левом
подреберье, ближе к срединной линии; в
30% случаев боль носит опоясывающий
характер, еще в 30% — не имеет определенной
локализации; половина больных ограничивают
себя в приеме пищи из-за боязни болей

2)
диспепсический синдром
(отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота
у части больных сопровождают болевой
синдром, многократная, не приносит
никакого облегчения

3)
синдром экзокринной недостаточности
поджелудочной железы:
«панкреатогенная диарея» (связана с
недостаточным содержанием в выделенном
панкреатическом соке ферментов, при
этом характерно большое количество
каловых масс, содержащих много нейтрального
жира, непереваренных мышечных волокон),
синдром мальабсорбции, проявляющийся
рядом трофических нарушений (снижение
массы тела, анемия, гиповитаминоз:
сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение
волос, разрушение эпидермиса кожи)

4)
синдром эндокринной недостаточности
(вторичный сахарный диабет).

Диагностика
хронического панкреатита:

1.
Сонография поджелудочной железы:
определение ее размеров, эхогенности
структуры

2.
ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает
поджелудочную железу; при воспалении
эта «корона» начинает расправляться –
косвенный признак хронического
панкреатита)

3.
Рентгенография ЖКТ с пассажем бария:
контуры ДПК изменены, симптом «кулис»
(ДПК выпрямляется и раздвигается, как
кулисы на сцене, при значительном
увеличении pancreas)

4.
КТ – в основном используется для
дифференциальной диагностики ХП и рака
поджелудочной железы, т.к. их симптомы
схожи

5.
Ретроградная эндоскопическая
холангиодуоденопанкреатография — через
эндоскоп специальной канюлей входят в
фатеров сосочек и вводят контраст, а
затем делают серию рентгенограмм
(позволяет диагностировать причины
внутрипротоковой гипертензии)

6.
Лабораторные исследования:

а)
ОАК: при обострении — лейкоцитоз, ускорение
СОЭ

б)
ОАМ: при обострении — увеличение диастазы

в)
БАК: при обострении — повышение уровня
амилазы, липазы, трипсина

в)
копрограмма: нейтральный жир, жирные
кислоты, непереваренные мышечные и
коллагеновые волокна

Лечение
хронического панкреатита.

1.
При обострении — стол № 0 в течение 1-3
дней, затем стол № 5п (панкреатический:
ограничение жирной, острой, жареной,
пряной, перченой, соленой, копченой
пищи); вся пища вареная; питание 4-5
раз/сутки малыми порциями; отказ от
употребления алкоголя

2.
Купирование боли: спазмолитики (миолитики:
папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% –
4 мл на физрастворе в/в, дротаверин /
но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы:
платифиллин, атропин), анальгетики
(ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м,
в тяжелых случаях – наркотические:
трамадол внутрь 800 мг/сут).

3.
Антисекреторные препараты: антациды,
блокаторы протонной помпы (омепразол
по 20 мг утром и вечером), блокаторы
Н2-рецепторов
(фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин)
– снижают секрецию желудочного сока,
который является естественным стимулятором
секреции поджелудочной железы

4.
Ингибиторы протеаз (особенно при
интенсивном болевом синдроме): гордокс,
контрикал, трасилол, аминокапроновая
кислота в/в капельно, медленно, на
физрастворе или 5% растворе глюкозы,
октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут
п/к

5.
Заместительная терапия (при недостаточности
экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3
раза/сут во время или после еды, креон,
панцитрат, мезим, мезим-форте.

­6.
Витаминотерапия – для предупреждения
трофических нарушений как результата
синдрома мальабсорбции

7.
Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные
токи различной частоты, лазер,
магнитотерапия (при обострении), тепловые
процедуры: озокерит, парафин, грязевые
аппликации (в фазе ремиссии)

Диспансерное
наблюдение:
2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр,
основные лабораторные тесты, УЗИ).

ТАКТИКА
ХИРУРГА ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Методические
рекомендации для студентов и интернов

Омск
— 2006

Селезнев
Г.И. Тактика хирурга при остром панкреатите
: метод, реком. / Под ред. СИ. Филиппова.
— Омск: Изд-во ОмГМА, 2006. -31 с.

Методические
рекомендации «Тактика хирурга при
остром пан­креатите» составлены в
соответствии с учебной программой для
сту­дентов и интернов медицинской
академии. Они содержат сведения о
классификации, диагностике и методах
лечения различных форм ос­трого
панкреатита. Особое внимание уделено
тактике хирурга при ре­шении вопроса
о выборе объема консервативной терапии
и хирурги­ческого вмешательства при
остром панкреатите.

Под
редакцией доктора медицинских наук,
профессора СИ. Фи­липпова

Рецензенты:

• академик
  АМТН, доктор медицинских наук, профессор
  К.К. Коз­лов.

• доктор
  медицинских наук, профессор И.Г. Котов

©
Омская государственная медицинская
академия, 2006 г.

ВВЕДЕНИЕ

Важнейшей
проблемой медицины остается диагностика
и лече­ние острого панкреатита и его
осложнений. Нет другой острой хирур­гической
патологии, которая столь быстро бы
выросла в последние годы. Начиная с 60
годов прошлого столетия частота выявления
ост­рого панкреатита возросла в 1,5
раза. Достаточно отметить, что если в
начале XX века острый панкреатит описывался
как казуистика и вероятность обсуждения
лечения этой патологии студентами у
постели больного практически отсутствовала,
то в настоящее время это забо­левание
является едва ли не самой частой формой
«острого живота», уступая «первенство»
лишь острому аппендицшу и холециститу.

Статистика
свидетельствует о том, что острый
панкреатит состав­ляет от 2 до 12%
случаев ургентной абдоминальной
хирургии, при этом тяжелое течение
наблюдается в 6-15%, а осложнения — в 30%
случаев верифицированного острого
панкреатита.

Согласно
опубликованным данным ВОЗ заболеваемость
острым панкреатитом колеблется от 200
до 800 пациентов на 1 млн. человек населения
в год. Основной причиной возникновения
этой патоло­гии в 65-90% случаев является
желчнокаменная болезнь и алкого­лизм.
Данные эпидемиологических исследований
свидетельствуют о том, что среди лиц
пожилого и старческого возраста
доминирует желчнокаменная болезнь, а
— среднего и молодого — основным фак­тором
является прием алкоголя и, особенно,
его суррогатов (М.И. Филимонов, С.З.
Буриевич, 2003г.). Актуальность этой темы
подтвер­ждается высокой летальностью
от острого панкреатита, составляю­щей
45-70% (B.C.
Савельев, 2001, Б.С Брискин, 2002г. и др.). В
97% случаев смертность обусловлена
осложненными формами болезни.

Как
известно, острый панкреатит имеет
фазовые течения: фаза отека поджелудочной
железы и фаза некроза поджелудочной
железы с возможной последующей
секвестрацией некротических очагов в
поджелудочной железе (ПЖ), забрюшинной
клетчатке (ЗК), протека­ющих в
асептических условиях или в условиях
присоединившейся инфекции. Все это
сопровождается выраженной системной
воспали­тельной реакцией, панкреатогенным
или инфекционно-токсическим шоком,
полиорганной недостаточностью и тяжелым
сепсисом.

В
связи с изложенным полагаем уместным
привести клинико-морфологическую
классификацию острого панкреатита,
принятую в 2000 г. решением IX Съезда
хирургов России.

Предложенная
классификация острого панкреатита дает
возмож­ность определить тактику
хирурга при той или иной форме пораже­ния
поджелудочной железы. Она составлена
с учетом стадийной трансформации зон
некротической деструкции и развития
осложне­ний в зависимости от величины
и характера поражения поджелудоч­ной
железы и забрюшинной клетчатки под
воздействием факторов эндогенного и
экзогенного инфицирования. Классификация
соответ­ствует современному уровню
комплексной клинической, лаборатор­ной
и топической инструментальной диагностике
острого панкреа­тита и его разнообразных
осложнений.

ФОРМЫ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

1. ОТЕЧНЫЙ
   (ИНТЕРСТИЦИА ЛЬНЫЙ) ПАНКРЕАТИТ

2. СТЕРИЛЬНЫЙ
   ПАНКРЕОНЕКРОЗ

3. ИНФИЦИРОВАННЫЙ
   ПАНКРЕОНЕКРОЗ

По
характеру некротического поражения:
жировой, гемор­рагический, смешанный.

11о
масштабу поражения: мелкоочаговый,
крупноочаговый, субтотально-тотальный.

ОСЛОЖНЕНИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

I.
Абдоминальные доинфекционные осложнения:
Ферментативный асцит- перитонит;
Перипанкреатический инфильтрат; •
Псевдокиста стерильная; Механическая
желтуха.

П.
Абдоминальные инфекционные осложнения:

• Септическая
  флегмона забрюшинной клетчатки:
  парапанк-реатической, параколической,
  тазовой. Панкреатогенный абсцесс.

• Гнойный
  перитонит. Аррозивное кровотечение.

• Внутренние
  и наружные дигестивные свищи;

• Псевдокиста
  инфицированная.

III.
Экстраабдоминальные осложнения:

• Панкреатогенный
  ферментагивный шок; Септический
  (инфекционно-токсический) шок;

• Полиорганная
  недостаточность;

• Тяжелый
  панкреатогенный сепсис;

При
поступлении больного в стационар следует
составить пол­ное представление о
тяжести заболевания, возможном развитии
сте­рильных или инфицированных
осложнений, и с учетом последних,
определять характер и объем консервативных
или хирургических ле­чебных мероприятий
с динамическим контролем их эффективности.
Показания к хирургическому лечению
должны определяться с уче­том этих
данных и быть своевременными.

Лечение
острого панкреатита в большинстве
случаев должно быть консервативным.

Летальность
среди леченных консервативно составляет
1,4- 2,3%, а после операции по поводу
деструктивных осложнений панкреати-тадостигает
60-75%.

Однако
противопоставлять эти методы не следует.
Консерватив­ному лечению, в основном,
поддается наиболее частая интерстици-альная
форма острого панкреатита — острый отек
поджелудочной железы.

Главная
задача консервативной терапии острого
панкреатита зак­лючается в создании
условий для обратного развития
патологичес­кого процесса в поджелудочной
железе, обеспечении достаточной функции
жизненно важных органов, снижении
количества и тяжести осложнений.

Лечение
острого панкреатита должно обеспечиваться
совмест­ными усилиями хирургов,
анестезиологов и реаниматологов.
Сущность консервативного метода лечения
сводится:

• к
устранению болевого синдрома;

снижению
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы;

• нейтрализации
  панкреатических ферментов, выведение
  их и ток­сических веществ из организма;

• коррелирующему
  воздействию на водно-электролитный
  баланс и компенсации энергетических
  потерь;

• поддерживанию
  достаточной функции органов и систем;
  коррекции гиповолемического шока;

профилактике
инфицирования поджелудочной железы и
забрю­шинной клетчатки.

Консервативная терапия острого панкреатита

1. Устранение болевого синдрома:

• сочетание
  ненаркотических аналгетиков с
  нейролептиками и спазмолитиками
  (анальгин, лексир. баралгин, но-шпа и
  др.); синтетичекие аналгетики (фентанил);

• применение
  различных новокаиновых блокад (по
  Л.И.Рома­ну, Благовидову — Чорбинской,
  паранефральной и др.); использование
  перидуральной анестезии.

П.
Снижение внешнесекреторной функции
и отечно-воспалитель­ной реакции
поджелудочной железы:

• лечебное
  голодание в течение 3 суток;

• постоянная
  аспирация содержимого желудка посредством
  на-зогастрального зонда;

• использование
  локальной гипотермии;

подавление
секреторной функции желудка и 12-перстной
киш­ки (атропин; антигистаминные
препараты: димедрол, пиполь-фен, супрастин
и др.);

• введение
цитостатических препаратов (5 фторурацил,
глю-кагон, кальцитонин и др.).

Ш.
Нейтрализация панкреатических ферментов
и выведение их с ток­сическими
веществами из организма:

• введение
ингибиторов ферментов поджелудочной
железы (контрикал, трасилол, гордокс,
сандостатин, окреогид). Необ­ходимо
учитывать различия в фармакологическом
действии ингибиторов (например -тразилол
действует против каллик-реина, контрикал
— против трипсина и т.д.). Следует помнить,
что ингибиторы оказывают положительное
действие лишь в первые часы заболевания,
причем, в больших дозах. Для по­давления
липазной активности назначаются
антибиотики тет-рациклинового
ряда(морфоциклин, тетраолеан, сигмамицин);
восстановление объема циркулирующей
крови и нормализа­ция водно-электролитного
и белкового обмена с форсиро­ванным
диурезом,

проведение
экстракорпоральных методов детоксикации.

Объем
и характер инфузионной терапии
определяется в зависи­мости от формы
острого панкреатита и включает: в/венное
введение растворов глюкозы, Рингера-Локка,
реополигликина, бикарбоната натрия,
протеина, плазмы с одновременной
стимуляцией диуреза 15% манитолом или
лазиксом. Приводим пример дезинтоксикационной
терапии, предложенный В.А. Гагушиным в
1988 г.

Для
начальной нагрузки вводятся 1 -1,5 л
раствора Рингера и 0,5 л бикарбоната
натрия, затем в/венно вводятся 15% раствор
манитола (1-1,5 г/кг) и 20 мл 2,4% раствора
эуфиллина; после этого в/венно водится
коктейль: 20 мл 10% раствора хлорида калия,
50 мл 10% раствора хлорида натрия, 1 % раствор
хлорида кальция на 1000 мл 5% раствора
глюкозы; далее в/венно вводятся белковые
препараты до 1 -1,5 л (плазма, альбумин,
протеин).

В
качестве дополнения к дезинтоксикации
организма следует применить детоксикационную
терапию, включающую гемосорбцию,
плазмаферез, лимфосорбцию,
гемодиализ,плазмофильтрацию,
энте-росорбцию, перитонеальный диализ
и др.

Г/.
Коррекция водного, электролитного и
кислотно-щелочного ба­ланса, компенсация
энергетических потерь. Эффективность
инфузионной терапии зависит от точного
опре­деления количества потерянной
жидкости путем учета объема цир­кулирующей
плазмы, крови, гематокрита и диуреза.

При
остром панкреатите в стадии панкреонекроза
особенно ощу­тимы потери ионов калия,
что ведет к гипокалийемии. Поэтому
не­обходимо введение растворов калия.
Следует помнить, что скорость введения
этого раствора не должна превышать 15
мэкв/лч. Необхо­димо иметь в виду, что
для удержания калия в клетках требуется
кор­рекция другого внутриклеточного
иона — магния.

Магний
принимает участие в ферментативных
процессах белко­вого, жирового и
углеводного обмена, синтезе АТФ и ДНК,
регули­ровании проницаемости мембран.

Электролитные
нарушения лучше коррегировать
комбинирован­ными растворами (Гартмана,
Рингера, лактасола и др.). Следует
избе­гать избыточного введения
растворов, содержащих натрий, так как
острый панкреатит обычно сопровождается
задержкой натрия в кро­ви. Лучше
вводить растворы, содержащие глюкозу
в сочетании с ка­лием, магнием и ионами
кальция. Введение последнего необходимо
для восполнения гипокальциемии,
возникающей вследствие задер­жки
этого иона в очагах жирового некроза.

Очень
опасной формой нарушения кислотно-щелочного
балан­са является развитие метаболического
ацидоза на фоне выраженных нарушений
обмена веществ и гипоксии, приводящих
к накаплива­нию в организме недоокисленных
продуктов.

Эти
нарушения подлежат немедленной коррекции.
Для этого вво­дятся в/венно буферные
растворы: бикарбоната и лактата натрия
или транс-буфера (ТНАМ). Предпочтительное
введение транс-буфера связа­но с его
способностью внутриклеточного
проникновения и концентра­ции
водородных ионов, что нормализует
кислотно-щелочное состоя­ние. При
тяжелых формах течения острого панкреатита
необходимо рас­ширение медикаментозного
воздействия. При поступлении в кровь
со-судистоактивных веществ значительный
объем циркулирующей крови депонируется
в капиллярах, выключаясь из кровотока.
На этом фоне повышается периферическое
сопротивление, уменьшается возврат
ве­нозной крови к сердцу (снижение
ЦВД), понижается ударный объем сер­дца.
С учетом этого лечебные мероприятия
должны предусматривать прежде всего
нормализацию объема циркулирующей
плазмы.

Однако
на эффективность трансфузионной терапии
можно расчи-тывагь только после ликвидации
сосудистого спазма. Поэтому в лечеб­ную
схему вводятся спазмолитические средства
(дроперидол, папаве­рин, плагифиллин,
но-шпа и др.). Для стабилизации релаксации
сосудов целесообразно введение
незначительных доз 1англиоблокаторов.

При
коррекции гиповолемии используются
низкомолекулярные декстраны:

• реополиглюкин
  — раствор, обеспечивающий поступление
  в сосудистое русло жидкости из тканей
  и проявляющий дезаг-регационное
  действие;

• полиглюкин
  — декстран, длительное время остающийся
  в со­судистом русле.

Объем
коллоидных растворов не должен превышать
¼ вводи­мых препаратов.

Для
повышения онкотического давления плазмы
и борьбы с де­фицитом белка следует
использовать нативную плазму, альбумин,
протеин. Не рекомендуется применять
белковые гидролизаты, так как они
повышают активность поджелудочной
железы.

Восстановление
микроциркуляции и улучшение реологических
свойств крови возможно путем применения
реополиглюкина, гепа­рина, трентала,
ацетилса/шциловой кислоты.

Суммарный
объем инфузионной терапии должен
составлять из расчета 40-60 мл/кг массы
больного при условии контроля почасо­вого
диуреза, артериального давления и
пульса, центрального веноз­ного
давления. При массивной инфузионной
терапии целесообразно внутриартериальное
введение растворов (в чревную артерию)
для предупреждения отека легких.

При
остром панкреагите следует предусмотреть
профилактику и терапию легочных
осложнений:

использование
бронхолитичесшх препаратов (аминофиллин
в/венно по 250-500 мг, эфедрин до 30 мг в
сутки, изопрена-лин путем аэрозольных
ингаляций через каждые 4 часа);

• лечение
  инфекционных осложнений антибиотиками;

• оксигенотерапия
  (гедиево-кислородная смесь);

• искусственная
  вентиляция легких при снижении р02 менее
  бОммрт.ст.

При
возникновении бактериальной токсемии
главной задачей следует считать:

• профилактику
и лечение гнойно-септических осложнений;
поддержание функций органов и систем;
диагностику локальных осложнений
острого панкреатита;

• устранение
метаболических нарушений. V.
Антибактериальная профилактика и
терапия

Вопрос
о профилактическом употреблении
антибиотиков при остром панкреатите
был долгое время дискуссионным в связи
с тем, что первично острый панкреатит
является асептическим заболева­нием.
Однако асептическое воспаление с очень
большой вероятнос­тью переходит в
некроз, а инфицирование некроза является
ведущей причиной смерти практически
каждого второго больного при
панк-реонекрозе. Поэтому мы полагаем,
что полноценная профилактичес­кая
антибиотикотерапия оправдана с момента
поступления больного в стационар, а
возможно еще и на догоспитальном этапе.

Данные
микробиологических исследований
являются основой вы­бора антибактериальных
препаратов при профилактике и лечении
ост­рого панкреатит Эффективность
антибактериальной терапии зависит от
способности антибиотиков проникать в
ткани поджелудочной желе­зы. В
зависимости от этого выделяют три группы
антибиотиков.

ГРУППА
I. Концентрация аминогликозидов,
аминопеницилли-нов и цефалоспоринов
первого поколения после в/венного
введения не достигают в тканях
поджелудочной железы минимальной
подав­ляющей концентрации (МПК) для
большинства бактерий.

ГРУППА
П представлена антибактериальными
препаратами, кон­центрация которых
после в/венного введения эффективна
для по­давления некоторых, но не всех
микроорганизмов. Сюда относятся
защищенные пенициллины широкого спектра
действия: пиперацил-лин, тикарциллин,
а также цефалоспорины Ш-ГУ поколения:
цефапе-разон, цефотаксим и цефепим (IV
поколения).

ГРУППА
Ш представлена фторхинолонами
(ципрофлоксацин, офлоксацин и пефлоксацин)
и карбопенемами (метропенем и имипе-нем).
Они создают максимальные концентрации
в панкреатических тканях. Антибиотики
следует сочетать с метронидазолом как
компо­нентом комбинированной
антибактериальной терапии.

Считаем
целесообразным включение режима
селективной декон-томинации кишечника
(пероральное введение фторхинолонов:
пер­флоксацинаи ципрофлоксацина).
Для подавления развития грибко­вой
инфекции желательно включение
антифунгальных средств, в ча­стности,
флуконазола.

Диагноз
панкреонекроза является абсолютным
показанием к на­значению антибиотиков
II и Ш поколения.